碱性成纤维细胞生长因子共聚物缓释微球与兔跨区轴型皮瓣的成活

背景：研究表明使用生长因子直接或间接刺激新生血管形成可以促进皮瓣远端缺血部分的成活。目的：观察碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物缓释微球对家兔侧腹制作跨区轴型皮瓣成活的影响。方法：取24只健康家兔制作侧腹壁跨区轴型皮瓣,随机分组：实验组术前5d皮内注入碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物微球,对照组术前5d皮内注入碱性成纤维细胞生长因子＋空微球悬浊液,空白对照组术前5d皮内注入生理盐水。5d后掀起皮瓣原位缝合。结果与结论：①皮瓣成活率：实验组显著高于对照组和空白对照组（P〈0.01）,②皮瓣组织学变化：实验组新生血管增生明显,以毛细血管为主。③CD34＋免疫组织化学结果：实验组新生血管大量形成,平均血管数目高于对照组和空白对照组（P〈0.05）。表明术前5d局部注射碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物缓释球可促进皮瓣新生血管形成,增加皮瓣血运,促进皮瓣成活。     

缓释碱性成纤维细胞生长因子微球在免膝关节液内的降解和释药性质

背景：聚乳酸-羟基乙酸共聚物包封碱性成纤维细胞生长因子制备的缓释微球在体外磷酸盐缓冲液中能持续释放活性碱性成纤维细胞生长因子。 目的：观察碱性成纤维细胞生长因子微球在兔关节不同功能状态下关节滑液内局部降解、释药动力学规律。 设计、时间及地点：完全随机分组设计的动物实验，于2006—04／2007-03在四川大学建筑与环境学院生物力学工程实验室完成。 材料：81只成年新西兰大白兔。采用复乳法优化处方制备碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球。 方法：81只兔按随机数字表法分为4组，微球组（n=36），碱性成纤维细胞生长因子组（n=27），微球组兔双膝关节内注射150mg碱性成纤维细胞生长因子微球（含62．251μg碱性成纤维细胞生长因子）＋0．6mL生理盐水，右膝半屈曲位固定，为微球固定组；左膝不固定，为微球活动组。碱性成纤维细胞生长因子组兔双膝关节内注射62．25μg游离碱性成纤维细胞生长因子＋0．6mL生理盐水，右膝半屈曲位固定，为碱性成纤维细胞生长因子固定组；左膝不固定，为碱性成纤维细胞生长因子活动组。空白对照组9只，兔双膝关节内注射0．6mL生理盐水，不固定。空白微球组9只，兔双膝关节内注射150mg空白聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球＋0．6mL生理盐水，不固定。 主要观察指标：于术后1，2，4，6，8，10，12，14，16d采集标本，观察关节液中碱性成纤维细胞生长因子微球形态变化及释药变化，聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球载体材料分子质量变化。 结果：微球组在关节液内可持续稳定释放碱性成纤维细胞生长因子10d以上，碱性成纤维细胞生长因子组4d后关节液内未检测到碱性成纤维细胞生长因子。降解14d后，微球活动组球形完全消失，已降解成为一些碎片：微球固定组部分降解成为无定形样物，部分微球的球形仍在。在降解过程中，聚乳酸-羟基乙酸共聚物的重均分子质量不断减小。微球活动组在各时相点重均分子质量均低于傲球固定组，差异均有显著性意义（P〈0．05）。 结论：碱性成纤维细胞生长因子缓释微球在置于关节腔内后可稳定释药，关节运动可加快微球的降解和释药速度。     

碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物微球的体外释药规律：具有促进兔静脉皮瓣成活的作用？

背景：与正常生理性皮瓣相比,静脉皮瓣的主要优点在于摆脱了动脉血管分布区域对传统轴型皮瓣的供区与受区的限制,但其成活率不稳定。目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物（bFGF-polylactic-co-glycolicacid,bFGF-PLGA）缓释微球对兔静脉皮瓣成活的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008-05/10在南华大学完成。材料：健康新西兰大白兔24只,随机分为3组：bFGF-PLGA缓释微球组、空微球组、空白对照组,8只/组。方法：应用正交设计试验进一步优化碱性成纤维细胞生长因子微球的制备工艺,采用优化处方制备bFGF-PLGA微球。3组兔均制作侧腹壁静脉皮瓣,术前5d,bFGF-PLGA缓释微球组向皮瓣皮内注射28.85g/L优化处方后的bFGF-PLGA微球3mL（含碱性成纤维细胞生长因子20μg）,空微球组同法注射同等质量空微球＋等量碱性成纤维细胞生长因子混合溶液,空白对照组注射等量生理盐水。主要观察指标：考察bFGF-PLGA微球外观形态和粒径分布,检测其载药量、包封率、体外释药性质。术后7d检测皮瓣成活率,取兔皮肤标本行CD34＋免疫组化染色,检测CD34＋的表达及皮瓣内微血管密度。结果：所制微球表面光滑圆整,球体均匀度好,无粘连现象;微球粒径98%分布在12.50～43.49μm,平均粒径26.93μm,径距0.611±6.60;载药量为[（23.11±0.44）×10-3]%,包封率为（86.51±0.83）%;突释期内微球的体外释放度为27.78%,30d后体外累积释放度高达81.56%,微球的体外释药规律符合Higuichi方程（r=0.997）。空微球组、空白对照组的静脉皮瓣成活率及皮瓣内微血管密度基本相似（P=0.597,P=0.336）,但均明显低于bFGF-PLGA缓释微球组（P=0.000）。免疫组化染色结果显示,bFGF-PLGA能够促进皮瓣与周围建立血供关系,改善皮瓣的成活,并表达较为丰富的CD34＋。结论：应用W/O/W复乳-干燥法可成功制备表征良好、载药量和包封率高的bFGF-PLGA微球,该微球通过较长时间地持续释放活性碱性成纤维细胞生长因子,可明显促进兔静脉皮瓣的存活。     

碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物微球的体外释药规律:具有促进兔静脉皮辦成活的作用?

背景:与正常生理性皮辦相比,静脉皮辦的主要优点在于摆脱了动脉血管分布区域对传统轴型皮辦的供区与受区的限制,但其成活率不稳定.目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(bFGF-polylactic-co-glycolic acid.bFGF-PLGA)缓释微球对兔静脉皮辦成活的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-05/10在南华大学完成.材料:健康新西兰大白兔24只,随机分为3组:bFGF-PLGA缓释微球组、空微球组、空白对照组,8只/组.方法:应用正交设计试验进一步优化碱性成纤维细胞生长因子微球的制备工艺,采用优化处方制备bFGF-PLGA微球.3组兔均制作侧腹壁静脉皮辦,术前5 d,bFGF-PLGA缓释微球组向皮辦皮内注射28.85 g/L优化处方后的bFGF-PLGA微球3 mL(含碱性成纤维细胞生长因子20 μg),空微球组同法注射同等质量空微球+等量碱性成纤维细胞生长因子混合溶液,空白对照组注射等量生理盐水.主要观察指标:考察bFGF-PLGA微球外观形态和粒径分布,检测其载药量、包封率、体外释药性质.术后7 d检测皮辦成活率,取兔皮肤标本行CD34~+免疫组化染色,检测CD34~+的表达及皮辦内微血管密度.结果:所制微球表面光滑圆整,球体均匀度好,无粘连现象;微球粒径98%分布在12.50~43.49μm,平均粒径26.93μm,径距0.611+6.60,载药量为[(23.11±0.44)×10~(-3)]%,包封率为(86.51±0.83)%;突释期内微球的体外释放度为27.78%,30d后体外累积释放度高达81.56%,微球的体外释药规律符合Higuichi方程(r=0.997).空微球组、空白对照组的静脉皮辦成活率及皮辦内微血管密度基本相似(P=0.597,P=0.336),但均明显低于bFGF-PLGA缓释微球组(P=0.000).免疫组化染色结果显示,bFGF-PLGA能够促进皮辦与周围建立血供关系,改善皮辦的成活,并表达较为丰富的CD34~+.结论:应用W/O/W复乳.干燥法可成功制备表征良好、载药量和包封率高的bFGF-PLGA微球,该微球通过较长时间地持续释放活性碱性成纤维细胞生长因子,可明显促进兔静脉皮辦的存活.     

缓释碱性成纤维细胞生长因子微球在兔膝关节液内的降解和释药性质

背景: 聚乳酸-羟基乙酸共聚物包封碱性成纤维细胞生长因子制备的缓释微球在体外磷酸盐缓冲液中能持续释放活性碱性成纤维细胞生长因子.目的: 观察碱性成纤维细胞生长因子微球在兔关节不同功能状态下关节滑液内局部降解、释药动力学规律.设计、时间及地点: 完全随机分组设计的动物实验,于2006-04/2007-03在四川大学建筑与环境学院生物力学工程实验室完成.材料: 81只成年新西兰大白兔.采用复乳法优化处方制备碱性成纤维细胞生长因子-聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球.方法: 81只兔按随机数字表法分为4组,微球组(n=36),碱性成纤维细胞生长因子组(n=27),微球组兔双膝关节内注射150mg碱性成纤维细胞生长因子微球(含62.25μg碱性成纤维细胞生长因子) 0.6mL生理盐水,右膝半屈曲位固定,为微球固定组;左膝不固定,为微球活动组.碱性成纤维细胞生长因子组兔双膝关节内注射62.25μg游离碱性成纤维细胞生长因子 0.6mL生理盐水,右膝半屈曲位固定,为碱性成纤维细胞生长因子固定组;左膝不固定,为碱性成纤维细胞生长因子活动组.空白对照组9只,兔双膝关节内注射0.6mL生理盐水,不固定.空白微球组9只,兔双膝关节内注射150mg空白聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球 0.6mL生理盐水,不固定.主要观察指标: 于术后1,2,4,6,8,10,12,14,16d采集标本,观察关节液中碱性成纤维细胞生长因子微球形态变化及释药变化,聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球载体材料分子质量变化.结果: 微球组在关节液内可持续稳定释放碱性成纤维细胞生长因子10d以上,碱性成纤维细胞生长因子组4d后关节液内未检测到碱性成纤维细胞生长因子.降解14d后,微球活动组球形完全消失,已降解成为一些碎片;微球固定组部分降解成为无定形样物,部分微球的球形仍在.在降解过程中,聚乳酸-羟基乙酸共聚物的重均分子质量不断减小.微球活动组在各时相点重均分子质量均低于微球固定组,差异均有显著性意义(P<0.05).结论: 碱性成纤维细胞生长因子缓释微球在置于关节腔内后可稳定释药,关节运动可加快微球的降解和释药速度.     

静压力对碱性成纤维生长因子-聚乳酸-羟基乙酸缓释微球降解的影响

目的:体外模拟膝关节腔的静压力环境,观察静压力是否对碱性成纤维生长因子-聚乳酸-羟基乙酸(bFGF-PLGA)缓释微球的降解规律产生影响.方法:实验于2006-06/2007-05在四川大学生物力学实验室完成.①实验材料:采用复乳法制作bFGF-PLGA缓释微球,冷冻离心,干燥后保存备用.自行研制压力加载装置,分别可以提供0.065 MPa和5.0 MPa的大气压力,保压效果良好.②实验方法:将微球分为0.065 MPa实验组,5.0 MPa实验组和常压对照组进行实验.37 ℃恒温下,以磷酸盐缓冲液作为缓释微球降解和释药介质,分析静压力对bFGF-PLGA缓释微球降解规律的影响.结果:①0.065 MPa和5.0 MPa实验组,bFGF-PLGA缓释微球未发生突然性的变形破裂,微球表面光滑,球形良好.②0.065 MPa实验组与常压对照组体外聚合物重均分子质下降和质量丧失趋势一致.③5.0 MPa实验组与常压对照组相比,聚合物重均分子质量下降、质量丧失均加快.结论:静压力对bFGF-PLGA缓释微球体外降解的各项指标产生较大影响,以5.0 MPa的静压力下效果最明显.bFGF-PLGA缓释微球在临床上直接用于膝关节腔给药时,必须考虑关节腔压力值的影响.     

血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子缓释微球联合高压氧对超长随意皮瓣成活的影响

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）缓释微球联合高压氧对大鼠超长随意皮瓣成活率的影响.方法 采用改良的McFarlane皮瓣制作方法建立实验模型.模型制备后将SD大鼠40只随机分为4组（空白对照组、高压氧组、VEGF/bFGF微球组、高压氧与微球联合组）,每组各10只,分别给予不同的干预处理.术后7d计算各组皮瓣的存活面积比,取皮瓣中段组织计算新生微血管数量,免疫组化法检测VEGF表达的差异.结果 （1）存活面积百分比：术后7d,高压氧与微球联合组皮瓣的存活面积百分比为（89.54±3.23）％,VEGF/bFGF微球组为（73.54±4.57）％,高压氧组为（71.89±2.26）％,空白对照组为（50.36±2.37）％,4组经方差分析,差异有统计学意义（F=390.328,P＜0.05）,组间两两比较,高压氧与微球联合组显著高于其他实验组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;而VEGF/bFGF微球组和高压氧组间则无统计意义（P＞0.05）.（2）新生微血管数目：高压氧与微球联合组、VEGF/bFGF微球组、高压氧组和空白对照组皮瓣Ⅱ区的新生血管计数分别为（35.14±4.21）、（23.34 ±2.53）、（25.22 ±2.73）、（17.37±5.73）个/mm2,4组经方差分析,差异有统计学意义（F=51.736,P＜0.05）,组间两两比较,高压氧与微球联合组显著高于其他实验组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;VEGF/bFGF微球组与高压氧组间则无统计意义（P＞0.05）.（3）免疫组化检测：各组VEGF阳性量累积吸光度（A）值分别为78.39±19.12、52.42±13.59、49.84±12.93、29.24±10.35,4组差异有统计学意义（F=189.956,P＜0.05）,组间两两比较,高压氧与微球联合组显著高于其他实验组,差异有统计学意义（P均＜0.05）;而VEGF/bFGF微球组与高压氧组间差异则无统计意义（P＞0.05）.结论 VEGF和bFGF缓释微球联合高压氧可以促进皮瓣新生血管的增生,改善皮瓣血供,进而提     

载碱性成纤维细胞生长因子纳米缓释系统与骨髓间充质干细胞的增殖

背景：课题组运用发酵技术开发出了一种新型多聚羟基烷酸——羟基丁酸与羟基辛酸共聚物,不仅具有聚羟基烷酸的通性,而且其柔韧性与加工性能得到较大改善。目的：检测羟基丁酸与羟基辛酸共聚物载碱性成纤维细胞生长因子纳米微球对骨髓间充质干细胞增殖活性的影响。方法：采用W1/O/W2超声乳化法制备羟基丁酸与羟基辛酸共聚物载碱性成纤维细胞生长因子纳米微球,采用全骨髓法培养骨髓间充质干细胞,按照培养液中所含成分不同分为3组：碱性成纤维细胞生长因子组、纳米微球组、对照组,其中前两组碱性成纤维细胞生长因子的有效质量浓度分别设为10,20,50μg/L。结果与结论：共培养第1,3天,碱性成纤维细胞生长因子组与纳米微球组吸光度值比较差异无显著性意义（P〉0.05）,但吸光度值显著高于对照组（P〈0.05）,即碱性成纤维细胞生长因子对骨髓间充质干细胞具有明显促增殖作用;第5,7天纳米微球组吸光度值高于碱性成纤维细胞生长因子组（P〈0.01）,即纳米微球缓慢释放碱性成纤维细胞生长因子,明显提高生物利用度;第10天纳米微球组细胞仍然有较强的增殖能力,与其他2组比较差异有显著性意义（P〈0.01）,而此时碱性成纤维细胞生长因子组、对照组间差异已无显著性意义（P〉0.05）。结果说明纳米微球对碱性成纤维细胞生长因子具有良好的缓释作用,能发挥较为持久的生物学效应,可以持续促进骨髓间充质干细胞增殖。     

胸腺五肽-聚乳酸-羟基乙酸微球的制备及释药性能

背景:国内外所用的胸腺肽多为注射液,其保存、运输困难,成本升高,给患者带来不便,限制了它的广泛使用.因此胸腺肽口服缓释制剂的研究正逐步受到人们的关注.目的:观察胸腺五肽-聚乳酸-羟基乙酸缓释微球的释药性能.设计、时间及地点:体外观察实验,于2005-02/2007-10在武警医学院化学教研室科研室完成.材料:胸腺五肽标准品(含量99.17%)由成都川抗派德生物医药科技有限公司提供,胸腺五肽(含量97.16%)由杭州中肽生化有限公司提供,聚乳酸-羟基乙酸共聚物(50:50,Mr10 000)由山东省医疗器械研究院提供,聚乙烯醇(聚合度1 750±50)由天津市天大化工实验厂提供,三氟乙酸由上海吉尔生化公司提供,二氯甲烷(分析纯).方法:称胸腺五肽溶丁二聚乙烯醇溶液为内水相;溶解于二氯甲烷中,超声形成W/O初乳;将初乳加入聚乙烯醇溶液快速搅拌到W/ONV复乳,再缓慢搅拌,待二氯甲烷完全挥发后得固化胸腺五肽-聚乳酸-羟基乙酸缓释微球.主要观察指标:①扫描电镜观察微球的形态.②反相高压液相色谱法测定胸腺五肽含量,计算微球载药量、包封率.③体外释药情况.结果:制备的微球表面光滑,球体均匀:微球中胸腺五肽的载药量和包封率分别为1.87%和67%左右;微球在10d内累积释药率达70%.结论:胸腺五肽-聚乳酸-羟基乙酸缓释微球对胸腺五肽具有明显的缓释作用.     

利福平/聚乳酸-聚羟基乙酸缓释微球的制备及特性

背景:虽然国内外有很多制备利福平/聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物(poly lactic acid-glycolic acid copolymer,PLGA)微球的报道,但这些微球粒径多在10 μm左右,不适合与磷酸钙骨水泥复合制备成具有良好降解性的抗结核修复材料.目的:制备大粒径利福平/PLGA缓释微球,观察其理化特性和体外缓释特性.方法:以PLGA为载体,将利福平分散于PLGA的有机溶剂中,采用复乳溶剂挥发法制备利福平/ PLGA缓释微球.光镜和扫描电镜下观察微球的形态特征,测定微球平均直径和跨距,高效液相色谱法测定载药量和包封率,以溶出法和高效液相色谱法观察其体外释药特性,并拟合药物体外释放曲线建立曲线方程.结果与结论:利福平/PLGA微球电镜观察呈圆球形,分散性好,粘连少,粒径分布集中,平均粒径(80.0±9.4) μm.载药量、包封率分别为(33.18±1.36)%,(54.79±1.13)%.体外缓释试验显示突释期内微球释放度为(14.66±0.18)%,前3 d累计释放度(18.09±0.45)%,到42 d体外累积释放度达到(92.17±1.23)%.提示利福平/PLGA微球具有良好的缓释效果,是一种较为理想的抗结核药物的载体材料和释放系统;PLGA是良好的药物缓释载体,可以用来制备载药缓释微球.     

Rhinovirus-induced basic fibroblast growth factor release mediates airway remodeling features

ABSTRACT: BACKGROUND: Human rhinoviruses, major precipitants of asthma exacerbations, induce lower airway inflammation and mediate angiogenesis. The purpose of this study was to assess the possibility that rhinoviruses may also contribute to the fibrotic component of airway remodeling. METHODS: Levels of basic fibroblast growth factor (bFGF) mRNA and protein were measured following rhinovirus infection of bronchial epithelial cells. The profibrotic effect of epithelial products was assessed by DNA synthesis and matrix metalloproteinase activity assays. Moreover, epithelial cells were exposed to supernatants from cultured peripheral blood mononuclear cells, obtained from healthy donors or atopic asthmatic subjects and subsequently infected by rhinovirus and bFGF release was estimated. bFGF was also measured in respiratory secretions from atopic asthmatic patients before and during rhinovirus-induced asthma exacerbations. RESULTS: Rhinovirus epithelial infection stimulated mRNA expression and release of bFGF, the latter being positively correlated with cell death under conditions promoting rhinovirus-induced cytotoxicity. Supernatants from infected cultures induced lung fibroblast proliferation, which was inhibited by anti-bFGF antibody, and demonstrated increased matrix metalloproteinase activity. Rhinovirus-mediated bFGF release was significantly higher in an in vitro simulation of atopic asthmatic environment and, importantly, during rhinovirus-associated asthma exacerbations. CONCLUSIONS: Rhinovirus infection induces bFGF release by airway epithelium, and stimulates stroma cell proliferation contributing to airway remodeling in asthma. Repeated rhinovirus infections may promote asthma persistence, particularly in the context of atopy; prevention of such infections may influence the natural history of asthma.     

Regenerative medicine with the sustained release system of basic fibroblast growth factor

Recently we have developed new sustained release system of basic fibroblast growth factor (bFGF) using gelatin hydrogel as a carrier biomaterial. We examined the effect of topical sustained release of bFGF on blood flow recovery and tissue regeneration in various animal models of cardiovascular area. These results revealed effectiveness and safety of this therapy. We evaluated the effect of sustained release of bFGF for not only normal but also diabetes model. Slow release system of bFGF from biodegradable gelatin hydrogel prevents bFGF glycation and its combination with 5-hydroxytryptamine blocker has shown sufficient neovascularization in diabetic limb ischemia. The method may provide a more effective therapeutic angiogenesis in patients with diabetes. Clinical trial of therapeutic angiogenesis for severe hindlimb ischemia has already started.     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对肠缺血再灌注大鼠肝脏内源性碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的：通过观察外源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对缺血 再灌注大鼠肝脏内源性ｂＦＧＦ及碱性成纤维细胞生长因子受体（ＦＧＦＲ１）表达水平的影响,探讨ｂＦＧＦ调控内脏损伤修复的分子机制。方法：采用大鼠肠系膜上动脉夹闭模型,将动物随机分为假手术组、缺血即刻组、外源性ｂＦＧＦ治疗组及未治疗的再灌注６、２４ 和４８小时组。ｂＦＧＦ和ＦＧＦＲ１ 的表达水平采用免疫组织化学ＳＰ方法测定。结果：缺血 再灌注损伤后内源性ｂＦＧＦ和ＦＧＦＲ１ 表达水平均明显提高,分别在再灌注６小时和２４ 小时达峰值,４８小时后下降。应用外源性ｂＦＧＦ治疗后,在组织学损伤得到明显改善的同时,ｂＦＧＦ表达水平也较非治疗组明显提高,而ＦＧＦＲ１ 的表达水平无变化。结论：缺血 再灌注损伤诱导了内源性ｂＦＧＦ和ＦＧＦＲ１ 的表达,而外源性ｂＦＧＦ可能通过上调内源性ｂＦＧＦ的表达或其自身与ＦＧＦＲ１ 结合,调控肝损伤后的组织修复。     

Terminal complement proteins C5b-9 release basic fibroblast growth factor and platelet-derived growth factor from endothelial cells

Interactions between endothelium and vascular smooth muscle cells play a major role in the biology of the blood vessel wall. Growth factors released from endothelial cells control in part the normal and pathological proliferation of vascular smooth muscle cells. Endothelial deposits of C5b-9 proteins, the membrane attack complex of complement (MAC), have been found in a variety of pathological tissues in which cell proliferation is an early characteristic abnormality, including atherosclerosis. We have explored a possible bridging role for terminal complement C5b-9 proteins in eliciting focal signals for cell proliferation by releasing growth factors from endothelial cells. We found that both bovine aortic and human umbilical vein cells respond to the MAC by releasing basic fibroblast growth factor and platelet- derived growth factor. These mitogens stimulate DNA synthesis in Swiss 3T3, vascular smooth muscle, and glomerular mesangial cells. Based on these findings, we propose that complement-induced release of mitogens from endothelial cells is a novel pathogenic mechanism for proliferative disorders.     

神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联用治疗坐骨神经损伤实验研究

INTRODUCTIONNowdays,manynervenutrientfactorswerefoundtohaverepaireffectonnerveinjury犤1.However,manyexperimentshaveconcen-tratedontheeffectofsinglefactor.Ourresearchwerefocusedoncombinationeffectofnervegrowthfactor(NGF)andbasicfibrob-lastgrowthfactor(bFGF)onsciaticnerveinjuryandprovidecluestoclinicaltreatment.MATERIALSANDMETHODSMaterialsExperimentanimalsandgroupdivision96femaleWistarrats,weighting220-240gwererandomlydividedintonormalsalinegroup,NGFgroup,bFGFgroupandNGF+bFGF…     

Experimental research of curing sciatic nerve injury using nerve growth factor and basic fibroblast growth factor combination

AIM:To explore the co-effect of nerve growth factor (NGF)and basic fibroblast growth factor(bFGF) on the sciatic nerve after injury.METHODS:96 rats were divided into normal saline group,NGF group,bFGF group and NGF bFGF group.Sciatic nerve function index(SFI),nerve conduction velocity,regeneration axon counting were detected in the 3rd,6th,9th,12th week postinjury.RESULTS:The end of SFI,nerve conduction velocity,regeneration axon counting in NGF bFGF group were higher than those in the other groups.CONCLUSION:The co-effect of NGF and bFGF on sciatic nerve is better than the effect of NGF or bFGF alone.     

缓释降解支架复合碱性成纤维细胞生长因子诱导心肌血管再生的作用

背景:研究证实碱性成纤维细胞生长因子具有刺激血管再生及侧支重建的作用,但是,以往多通过外周静脉、左心房或冠脉介入途径给药,心肌局部难以达到有效治疗浓度.目的:基于高分子材料聚乳酸/乙醇酸的降解特性,复合碱性成纤维细胞生长因子,保证蛋白生长因子在局部组织中靶向释放,观察其诱导心肌血管再生效果.方法:以聚乳酸、乙醇酸为原料,二氯甲烷溶解后加入重组人碱性成纤维细胞生长因子,通过模具塑形,制成外径,内径分别为3.0,2.8 mm、壁厚0.1 mm、长度10 mm的圆柱形中空管状支架备用.于小型猪冠脉前降支中、远端1/3交界处阻断,局部心肌颜色变为暗紫色,超声观察前壁心尖局部室壁运动异常证实模型制作成功,随机分至空白支架对照组和碱性成纤维细胞生长因子支架组,支架通过自主设计的机械打孔装置植入.6周后,免疫组织化学染色量化分析血管重建的增殖细胞数量,并结合Image Pro Plus软件量化各组新生血管密度,SPECT结合软件Emory Cardiac Toolbox分析灌注缺损区域质量百分率的变化.结果与结论:6周后碱性成纤维细胞生长因子支架组增殖细胞数量、新生血管密度较空白支架组显著增加(P<0.001),心肌核素显像显示灌注质量缺损百分率较空白支架组显著减少(P<0.001). 结果证实,复合碱性成纤维细胞生长因子的聚乳酸,乙醇酸支架能够显著增加新生血管密度,进而改善缺血部位心肌血流灌注.