无创性鼻（面）罩BipAp呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床研究

目的:探讨BipAp无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法:在常规治疗基础上应用BipAp呼吸机对186例COPD合并Ⅱ型呼衰患者进行通气治疗,并以同期病情相当患者172例鼻导管吸氧作对照观察。结果:两组治疗后动脉血氧分压明显上升(P<0·01),但治疗组上升更高。治疗组血二氧化碳分压比治疗前明显下降,治疗前后相差非常显著(P<0·01)。对照组血二氧化碳分压治疗前后相差不显著(P<0·05)。治疗组病情好转时间比对照组短。结论:无创通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效肯定,且无需气管插管或切开,并能缩短治疗时间。     

无创呼吸机治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭临床疗效观察

目的 探讨无创通气在慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭中的应用.方法 将64例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为对照组和观察组,每组32例.对照组用常规药物治疗,给予抗感染、祛痰、平喘、鼻导管吸氧等治疗;观察组用常规药物加无创正压通气治疗.结果 2组患者治疗前的基础情况和血气指标差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后实验组呼吸频率(RR)、心率(HR)、动脉血pH、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO 2)均明显改善.对照组患者常规治疗后血气分析变化不明显.结论无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭可明显升高PaO 2、降低PaCO2,改善机体缺氧及酸中毒,是一种有效的方法.     

BiPAP呼吸机治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭的护理

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pul-monary disease COPD)常因感染、吸烟、空气污染、气候因素、过敏因素等多种原因引起气道阻塞加重,呼吸肌疲劳,通气功能恶化,最终导致Ⅱ型呼吸衰竭。传统的治疗方法是持续低流量鼻导管吸氧,呼吸兴奋剂治疗,往往难以达到满意效果,严重时需经气管插管或气管切开行有创通气治疗,但病人的家属早期很难接受,待晚期已出现并发症时往往已失去治疗时机。近年来,双水平气道正压通气(Bi-level positive airway pressure,BiPAP)呼吸机为COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭病人提供了痛苦少,简便易行的无创性治疗,病…     

无创呼吸机治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭60例疗效观察及护理

目的探讨无创呼吸机在治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的护理.方法将60例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为对照组和观察组,每组30例.观察治疗前后患者的基础情况及其心率、动脉血pH、氧分压、二氧化碳分压等指标.结果对照组治疗后各指标变化不明显,观察组各指标均得到明显改善.结论无创呼吸机正压通气治疗AECOPD并I 型呼吸衰竭可有效快速地改善机体各指标,是治疗此病的一种有效方法.     

BiPAP呼吸机治疗COPD并重度呼吸衰竭的护理体会

双水平气道正压通气（BiPAP）呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）所致的呼吸衰竭已得到肯定，一般认为BiPAP呼吸机治疗轻中度呼吸衰竭疗效明确，但对于COPD所致重度CO2潴留或意识障碍的疗效目前仍有争议。2006年2月-2007年8月本科用BiPAP呼吸机治疗COPD致重度CO2潴留或意识障碍的患者37例，效果良好，现将护理体会报告如下。     

BiPAP呼吸机治疗COPD呼吸衰竭的疗效观察

应用ＢｉＰＡＰ呼吸机治疗ＣＯＰＤ呼吸衰竭病人２３例，证明该机能有效地提高ＰａＯ２，同时降低ＰａＣＯ２，临床疗效较传统控制性氧法治疗ＣＯＰＤ呼吸衰竭好。     

BIPAP呼吸机治疗COPD呼吸衰竭的护理

慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人出现呼吸衰竭时。人工通气是抢救治疗的重要方法。但通常的人工通气需要气管插管或气管切开，给患者增加痛苦，易发生并发症，而且需要特别护理。近年来无创性鼻面罩双水平气道正压(BIPAP)通气治疗COPD呼吸衰竭，在其适用范围内有效性不亚于某些大型呼吸机。现将护理体会报告如下。     

纳洛酮治疗COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察

目的:探讨分析纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法:将48例慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为观察组(n=24)和对照组(n=24),对照组患者给予常规基础治疗,观察组患者在此基础上再加以纳洛酮注射液,对比组间患者的治疗效果和实验室血气结果。结果:观察组患者的治疗效果及实验室血气结果改善程度明显高于对照组,总有效率为91.67%,大于对照组的75.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:在综合治疗的基础上使用纳洛酮治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭,疗效安全可靠,住院时间缩短,气管插管率、病死率下降较明显,值得临床推广应用。     

无创呼吸机治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效观察

目的 探讨应用双水平气道无创正压机械通气治疗慢性阻塞性肺病COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效.方法 54例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为两组,对照组只给予常规治疗,治疗组在对照组基础上联用BiPAP呼吸机面罩正压通气治疗.结果 与对照组相比,治疗组PaO2明显升高,PaCO2明显降低("P<0.0 5");治疗组总有效79.41%.对照组总有效事45.00%,差异显著("P<0.05").结论 BiPAP辅助治疗COPDA合并Ⅱ型呼吸衰竭的治疗效果显著,值得临床运用.     

无创呼吸机治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效观察

目的 探讨应用双水平气道无创正压机械通气治疗慢性阻塞性肺病COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效.方法 54例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为两组,对照组只给予常规治疗,治疗组在对照组基础上联用BiPAP呼吸机面罩正压通气治疗.结果 与对照组相比,治疗组PaO2明显升高,PaCO2明显降低("P<0.0 5");治疗组总有效79.41%.对照组总有效事45.00%,差异显著("P<0.05").结论 BiPAP辅助治疗COPDA合并Ⅱ型呼吸衰竭的治疗效果显著,值得临床运用.     

慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的治疗探讨

目的：探讨常规药物和机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效与转归；方法：对1995年-2002年间收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭165例，分为常规药物治疗组和机械通气组，进行治疗前后动脉血气分析比较，并记录两组死亡情况；结果：165例病例死亡69例，死亡率41．82％，其中常规药物治疗组94例，死亡52例，死亡率55．32％；机械通气组7l例，死亡17例，死亡率23．94％；结论：机械通气是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭时最为有效的改善通气的措施，合理选用呼吸机的模式及参数对于机械通气非常重要。     

BiPAP呼吸机在慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的早期应用

①目的　探讨早期应用无创伤性口鼻面罩通气对慢性阻塞性肺疾病 (COPD)并Ⅱ型呼吸衰竭的治疗效果。②方法　在常规治疗基础上早期采用BiPAP呼吸机治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭病人 30例 ,观察治疗前、治疗后 (疗程 7～ 10d)动脉血气分析的变化 ,并监测SaO2 、血压、脉搏的变化。③结果　COPD并Ⅱ型呼吸衰竭病人治疗后与治疗前比较 ,pH、PaO2 升高 ,PaCO2 降低 ,差异均有显著性 (t=2 .4 5 8～ 7.85 3,P <0 .0 5 ) ,且病人呼吸频率及心率减慢 ,气促症状减轻。④结论　早期应用BiPAP呼吸机治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭疗效肯定 ,且可防止严重呼吸衰竭的发生     

慢性阻塞性肺部疾病(COPD)与自发性气胸

本文就慢性阻塞性肺病(COPD)组伴自发性气胸50例,非慢性阻塞性肺病(N-COPD)组伴自发性气胸115例,两组在临床方面有关问题进行分析和探讨。结果提示:COPD伴自发性气胸的患者发病年龄偏高,50岁以上多见。感染为常见诱发因素,同时并发症多,尤以胸腔积液多见,本组交通性气胸占54.5％,而N-COPD组,年青人多见,无诱因和休息状态下发病占70.9％。本资料165例死亡5人,其中COPD组占4人,3人死于呼衰且直接与气胸有关,因肺心病原心肺功能较差,一旦发生气胸即使肺压缩不很重也可导致和加重呼衰,甚至危及生命。     

经机械呼吸治疗的慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者预后的影响因素

经机械呼吸治疗的慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭102例中死亡48例,病死率47.1％。入院时重要脏器功能损害数与预后有关,2个脏器损害者病死率34.1％,3个脏器受累者52.9％,4个或4个以上脏器损害者68.2％,三组间病死率差别有统计学意义(P<0.01)。而年龄、性别、病程、以往有无呼吸衰竭史或人工气道史。入院时血气、本次住院人工气道次数、人工气道留置时间等因素与预后均无关。机械呼吸中发生气胸8例,死亡6例,病死率75％,但与未发生气胸组相比,病死率的差别未达到无统计学意义。     

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效分析

目的 观察无创正压通气(NIPPV)在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床疗效.方法 选取2011年2月-2013年8月该院呼吸科收治的58例慢性阻塞性肺疾病急性加重并Ⅱ型呼吸衰竭患者应用BPAP呼吸机,分别记录治疗前后不同时段血气分析、呼吸频率、心率等变化,并分为成功组和失败组.结果 58例合并Ⅱ型呼吸衰竭的慢性阻塞性肺疾病急性加重患者,经无创正压通气治疗7d后,44例(75.86％)意识好转,生命体征平稳,治疗成功;14例(24.14％)因多种因素治疗失败.成功组治疗2h、72h、7d后pH、PaCO2、PaO2、RR、HR与治疗前比较均明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05);失败组在治疗2h后各项指标与治疗前比较均有好转,差异有统计学意义(P＜0.05),但72h后病情恶化.结论 对慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼衰患者,尤其pH位于7.25～7.35的患者,在常规治疗同时,使用无创呼吸机辅助呼吸治疗,可促进早期恢复健康,提高生活质量,降低病死率.但是无创通气并不能完全替代有创通气,治疗时应密切观察,一旦病情恶化及时转换为有创机械通气.     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺的保护作用

①目的　探讨氨溴索对肿瘤坏死因子α(TNF α)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型肺内表达与分布的影响以及肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的影响。②方法　实验大鼠随机分为 3组 :健康对照组 (n =8) ,COPD模型组 (n =1 2 ) ,氨溴索干预组 (n =1 2 )。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型 ,氨溴索干预组于COPD模型开始建立时腹腔注射氨溴索溶液 4 0mg/ (kg·d) ,连续 4 0d。观察各组气道炎症的病理特点、超微结构特点、血气指标、肺泡平均内衬间隔、平均肺泡数。应用原位杂交法检测TNF α基因表达的相对含量。③结果　所建COPD模型的病理以及病理生理学改变符合人类COPD的特点。氨溴索干预组肺泡平均内衬间隔、平均肺泡数、TNF α表达强度与健康对照组、COPD模型组比较差异有显著性 (F =3.2 4～ 1 1 .1 1 ,q =4 .74～ 36 .2 2 ,P <0 .0 1 ) ;动脉血氧分压、二氧化碳分压差异亦有显著性 (F =3.30、8.79,q =3.5 0～ 8.6 9,P <0 .0 5 )。 ④结论　长期应用氨溴索对COPD大鼠模型气道炎症有明显的抑制作用     

心理护理对慢性阻塞性肺疾病伴抑郁焦虑患者治疗依从性和生活质量的影响

目的 观察心理护理对慢性阻塞性肺病(COPD)伴抑郁焦虑患者治疗依从性和生活质量的影响.方法 将120名COPD伴抑郁焦虑的患者随机分为对照组和观察组,各60例.两组患者均行对症治疗和常规护理,观察组在此基础上行心理干预.治疗前后分别对其焦虑、抑郁及生活质量进行评定.结果 与治疗前比较,两组患者的焦虑、抑郁程度均有所降低,但观察组降低程度高于对照组(P＜0.01);生活质量均有所提高,但观察组提高程度高于对照组(P＜0.01);观察组患者的依从性高于对照组(P ＜0.01).结论 心理护理干预对慢性阻塞性肺病伴抑郁焦虑患者治疗依从性及生活质量的提高可以起到积极的作用.     

抗氧化剂谷胱甘肽对慢性阻塞性肺疾病治疗作用的研究

目的:探讨抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法:将108例COPD患者按数字表法随机分为观察组和对照组各54例,两组患者均给予氧疗、祛痰、支气管扩张剂、维生素、必要时应用抗生素等常规治疗,观察组在此治疗基础上辅以口服GSH片0.2g,3次/d。两组疗程均为6个月。检测两组患者治疗前后GSH、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、IgA、IgG、IgM、补体C3和肺功能指标,观察两组患者急性加重发生率。结果:观察组治疗6个月后GSH、GSH-PX、SOD水平均比治疗前明显升高(P<0.01),也比对照组明显升高(P<0.05);MDA、LPO水平则比治疗前及对照组明显降低(P<0.05);观察组各项免疫指标和肺功能均比治疗前及对照组明显改善(P<0.05);观察组患者急性加重发生率为16.7%(9/54)比对照组的48.2%(26/54)明显降低(P<0.001)。结论:对COPD患者辅以GSH治疗,可以增加患者体内GSH水平,提高患者气道和肺的抗氧化能力,降低COPD急性加重发生率,控制疾病发展。     

络病学说与慢性阻塞性肺疾病病机相关性探讨

根据中医对络病的认识 ,结合慢性阻塞性肺疾病的发病机制及病理生理特征 ,提出慢性阻塞性肺疾病属中医络病范畴。络病在慢性阻塞性肺疾病中的生物学基础包括细胞因子网络异常、氧化抗氧化系统失衡、血管活性物质调控异常、微血管和小气道的损伤与重塑等。运用中医络病理论指导临床 ,可能有助于提高慢性阻塞性肺疾病的疗效     

干扰素诱导蛋白10在慢性阻塞性肺疾病中的变化及意义

目的：探讨干扰素诱导蛋白10（CXCL10）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺部炎症及免疫调节中的作用。方法：将周围型肺癌Ⅰ～Ⅲa期需手术治疗的患者分为肺功能正常非吸烟组（NS组,10例）、肺功能正常吸烟组（S组,13例）、吸烟COPD稳定期组（COPD组,10例）。术前记录患者吸烟史、临床资料及术前1周肺功能检查结果,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者肺组织匀浆CXCL10含量,并分析吸烟指数与CXCL10含量的相关性及CXCL10对COPD患者气流受限的影响。结果：①COPD组肺组织匀浆CXCL10含量（147.92±42.62）ng/g,显著高于NS组（62.28±16.32）ng/g和S组（93.02±23.01）ng/g（均P〈0.01）;且S组与NS组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;②在COPD组和S组,肺组织匀浆CXCL10含量与吸烟指数呈正相关（r=0.752和0.566,均P〈0.05）;在COPD组,与FEV1占预计值百分比呈负相关（r=-0.680,P〈0.05）。结论：吸烟可能增强肺部CXCL10的表达;CXCL10参与了COPD肺部炎症过程,可能在免疫调节方面起重要作用。