脑缺血-再灌注损伤的病理机制研究进展

缺血性脑中风是目前严重威胁人类健康的疾病之一,其发病率及致死率均非常高,近年来关于脑缺血一再灌注损伤的研究取得了较大进展。现从以下几个方面对其病理机制的研究进行综述。     

脑缺血/再灌注损伤机制研究进展

脑缺血/再灌注损伤是多种机制参与的一种复杂病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应等多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进脑缺血/再灌注损伤后的神经功能破坏、脑梗死灶形成。脑缺血/再灌注损伤后通常出现神经细胞死亡和迟发性神经细胞死亡两种形式,后者是一种细胞主动性死亡,称之为凋亡,是脑缺血/再灌注损伤的最重要形式,受基因调控影响,机制尚不完全明确。     

脑缺血再灌注损伤的病理生理研究进展

脑缺血再灌注损伤是一复杂的病理生理过程,这个级联反应包括许多环节,如能量障碍,细胞酸中毒、兴奋性氨基酸释放增加、细胞内钙失稳态、自由基生成、炎性细胞因子的释放、凋亡基因激活等。本文就脑缺血再灌注损伤有关的病理生理研究进展做一综述。     

脑缺血再灌注损伤病理生理机制研究进展

随着对急性脑缺血再灌注和缺氧复氧损伤研究的进展，对脑梗塞的病理生理机制有了新的认识。大量研究已经证实了急性缺血后恢复血液灌流，会使病变加剧而发生再灌注损伤。目前从细胞内钙离子、ＮＭＤＡ受体、自由基、花生四烯酸代谢、缺血区酸碱平衡破坏、基因表达及蛋白质...     

脑缺血再灌注损伤主要发病机制的研究进展

脑血管疾病是一种严重危害人类身体健康的疾病,具有死亡率、致残率高和难以预见等特点,一直受到国内外医学界的广泛关注。缺血性脑损伤疾病占脑血管疾病的绝大部分,当脑组织缺血时间较长时,再给予恢复血流再灌注的处理会进一步加重脑组织的损伤程度,此即为脑缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注损伤的发病机制是一个快速的级联反应,这个级联反应包括许多环节［1,2］。主要环节有细胞内钙稳态失调、脑组织中氨基酸含量失稳态、自由基生成、炎症反应、凋亡基因激活及能量障碍等。这些机制彼此重叠,相互联系,形成恶性循环,最终引起细胞凋亡或坏死,导致缺血区脑组织不可逆的损伤。     

脑缺血再灌注损伤机理及药物保护的研究进展

长期以来 ,人们一直在探讨脑缺血再灌注损伤的发病机制及其药物保护问题 ,国内外学者对脑缺血再灌注损伤的药物治疗给予密切关注并进行了深入研究 ,现将有关方面的研究进展作以下综述。所谓缺血再灌注损伤是指机体器官缺血一定时间后再恢复血液灌注 ,组织损伤反而进行性加重。目前关于缺血再灌注损伤的发病机理有若干学说 :如 :1)氧的自由基大量生成学说 ;2 )钙超载学说 ;3)兴奋性氨基酸大量释放学说 ;4 )能量代谢障碍及酸中毒学说 ;5 )还有内皮素的作用、ＮＯ的合成等。这些学说并不是孤立存在的 ,而是密不可分 ,互相联系的。动物实验已经…     

脑缺血再灌注损伤后神经元损伤机制的研究进展

脑血管病是临床常见病、多发病,是目前三大致死疾病之一,是首位致残因素,且其发病率、病死率及致残率有逐年上升的趋势,其中缺血性脑血管病占绝大部分.缺血性脑血管病尤其脑缺血后的再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury),危害极大.脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,本文就脑缺血再灌注损伤后神经元损伤机制相关方面的进展进行综述.     

脑缺血/再灌注损伤机制的研究现状

缺血性脑血管病已成为当今世界最主要的致死、致残的疾病。脑缺血后再灌注既可挽救濒临死亡的细胞,又可加重缺血细胞的损伤,引起缺血/再灌注损伤。这是一个复杂的病理生理过程,包括许多环节,如炎性反应、细胞内钙失稳态、自由基生成、能量障碍、兴奋性氨基酸释放增加、凋亡基因激活等均参与了该事件的发生。现就脑缺血/再灌注损伤相关机制的研究进展予以综述。     

脑缺血再灌注损伤治疗的实验研究进展

在脑缺血再灌注损伤过程中,脑组织的缺血缺氧导致氧化应激反应,产生的氧自由基可通过某些途径如脂质过氧化、蛋白质变性造成细胞坏死;线粒体、内质网途径、死亡受体途径的激活及直接的DNA损伤等导致细胞凋亡;炎症瀑布级联反应以及细胞信号调节等途径造成细胞死亡。目前实验研究发现,通过抗氧化剂、细胞凋亡抑制剂、抗炎、干扰细胞信号调节的药物以及中医药针灸等,可以缓解脑缺血再灌注损伤。本文综述了脑缺血再灌注损伤相关的实验研究,为临床脑缺血患者的治疗提供实验依据。     

脑缺血再灌注损伤的免疫机制研究近况

<正>脑梗塞是临床常见的卒中,其发病率与致残率均较高,目前对脑缺血再灌注损伤的研究十分重视。现已证明脑缺血后脑内兴奋性氨基酸水平异常增高,神经元内钙稳态的破坏,一氧化碳和花生四烯酸的大量合成及自由基的产生等均与缺血再灌注后所致的神经元死亡关系密切。与其它组织损伤一样脑组织缺血再灌注后必然伴随着一系列的炎症反应,病理上称为“假炎症反应”。近年来在动物缺血模型的研究中这一炎症反应过程也能进一步加重脑损伤。由于以前只限于细胞水平的研究,对免疫机制在这一病理生理过程中的作用了解有限,近几年来由于分子免疫学的进展,从而推动了脑缺血再灌注损伤的免疫机制的研究。     

脑缺血再灌注损伤机制与治疗现状

脑缺血再灌注损伤是一种复杂的病理生理过程,这个级联反应包括多种因素多种环节相互作用、共同参与。现就脑缺血再灌注损伤的机制和治疗做一综述。     

降纤酶抗脑缺血再灌注损伤的作用机制研究

目的：观察降纤酶在局灶性脑缺血再灌注过程中的作用，并对其作用机制进行研究。方法：用改良的Longa氏法，在易卒中型肾血管性高血压大鼠制备可再灌注大脑中动脉闭塞模型，应用降纤酶，观察脑梗死灶体积、脑微血管超微结构。结果：再灌注后1，3，7d降纤酶组脑梗死灶体积较对照组减小，微血管超微结构较对照组完好。结论：降纤酶可通过保护微血管、减小脑梗死灶体积，减轻脑缺血再灌注损伤。     

自噬与脑缺血再灌注损伤的关系及其作用机制研究进展

自噬是一种进化上高度保守的在所有真核生物中均存在的细胞自清除和再循环机制,近年来研究发现,自噬与脑缺血再灌注损伤关系密切。目前脑缺血再灌注损伤是治疗缺血性脑卒中过程中的一大难题,自噬通过多种机制参与调控脑缺血再灌注损伤,但自噬带来的结果是减轻脑缺血再灌注损伤还是加速了缺血脑组织的死亡仍存在不同说法,本文综述了近年来自噬参与脑缺血再灌注损伤的主要相关通路以及自噬激活水平与再灌注损伤预后的关系,以期提供新的研究思路。     

脑缺血再灌注损伤机制研究及药物保护

脑血管疾病是目前严重威胁人类健康的疾病之一，因此，探讨脑缺血再灌注损伤的发病机制及其药物保护问题就显得十分必要。国内外学者对脑缺血再灌注损伤的基础研究及临床研究做了大量的工作，同时，对于脑缺血的药物治疗也进行了深入研究。现将有关研究进展作以下综述。     

脑缺血再灌注损伤的炎症机制

近年来 ,许多研究均显示炎症机制在脑缺血后神经元损伤中起着重要作用 ,脑缺血再灌注后可迅速引起炎性细胞因子的表达 ,并已证明 ,脑缺血后所产生的各种细胞因子和炎症介质既与脑缺血损伤有关 ,又可对脑缺血产生保护作用[1 ] 。本文对近几年与炎症机制有关的细胞因子和炎症介质在脑缺血再灌注损伤中的作用方面的研究状况作一综述。1　IL - 1Saito等[2 ] 对沙土鼠全脑缺血模型利用ELISA法检测IL- 1β含量的变化 ,发现缺血 10分钟再灌注后 3～ 6小时IL -1β含量增加 ;在脑室内注射低剂量IL - 1β(5～ 10mg)即可加重大鼠脑缺血性损伤。对…     

中药单体保护脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑缺血再灌注损伤(CIRI)是一个复杂的病理生理过程,主要涉及自由基累积、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、一氧化氮和一氧化氮合酶、内质网应激、线粒体损伤、炎症反应、细胞凋亡、血-脑脊液屏障等一系列机制。近年来,随着CIRI研究的不断深入,中药对CIRI的保护作用研究逐渐受到广泛关注,本文就CIRI的分子机制以及中药单体干预CIRI的研究现状予以综述。     

支架置入术后脑缺血再灌注损伤发病机制的研究进展

脑血管疾病是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍,是导致人类死亡的三大疾病之一,其发病率呈逐年上升趋势,其中缺血性脑血管病占绝大部分,约为60％～80％.尽早恢复梗死区血液供应,挽救缺血半暗带区濒死脑组织是治疗缺血性脑血管病的关键.支架置入术则是恢复缺血脑组织血液供应的常用手术方法,具有创伤小、成功率高、可挽救濒死脑细胞等优点.然而,临床上常见脑缺血致脑细胞损伤在恢复血液再灌注后,其缺血性损伤反而进一步加重,此现象称为脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIR).CIR的危害极大,不仅加重缺血脑组织的损伤,而且影响支架置入术的疗效.因此,深入研究CIR的发生机制成为临床重要课题.本文就近年CIR的发病机制研究作一综述,以期为CIR的防治提供依据.     

脊髓缺血再灌注损伤的病理机制及治疗

脊髓损伤至今仍然被认为是一种无特殊治疗方法的伤病。近20年来人们对脊髓损伤的病因及机制进行了大量的基础研究和临床观察，认识到原发性脊髓损伤后的继发性损害，如缺血再灌注损伤是造成神经损伤的一个重要因素。本文将目前对脊髓缺血再灌注损伤的研究进展做一综述。     

细胞因子与脑缺血再灌注损伤

<正>脑缺血再灌注时,缺血区有大量白细胞浸润。既往认为:缺血区白细胞的聚集浸润是继发于组织坏死的迟发的炎性反应,作用是清除梗死区坏死组织碎屑和参与疤痕形成;近年研究发现:白细胞不但在脑梗死的组织修复阶段起作用,而且脑缺血的早期即出现,在缺血再灌注损伤中发挥重要作用,使缺血向不可逆的梗死方向发展。白细胞到达缺血区是多步骤过程:附壁、与内皮细胞粘附、浸润到脑实质,每一步骤都受到细胞因子的调节。细胞因子是低分子量蛋白质,可由多种细胞产     

脑缺血-再灌注损伤机制及其药物治疗方法的研究进展

脑缺血-再灌注损伤(CIRI)是多种机制参与的复杂的病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应和细胞凋亡多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进CIRI后的神经功能破坏和脑梗死灶形成。本文作者从发病机制和药物治疗靶点两方面对最新研究进展予以综述。
［关键词］ ［中图分类号］