高血压脑出血患者血清CRP及IL-6变化及临床意义

目的探讨高血压脑出血患者血清C-反应蛋白（CRP）及白介素-6（IL-6）的水平变化及其临床意义。方法选取2013年2月至2013年9月收治的高血压脑出血患者75例,根据出血量分成3组：小出血量组（出血量〈30ml,25例）,中等量出血组（出血量为30-50ml,25例）,大量出血组（出血量〉50ml,25例）。选择同期正常体检者42例作为对照组,比较各组患者血清CRP、IL-6的水平。结果高血压脑出血患者血清CRP水平[（8．35±0．92）mg／L]及IL-6水平[（23．26±2．09）pg/ml]明显高于对照组[分别为（3．17±0．54）mg／L、（4．26±0．69）pg／ml;P〈0．05];随着脑出血量增多,CRP和IL-6血清水平均明显增高（P〈0．05）。出血后30d根据GOS评分评估患者预后,血清CRP和IL-6水平越低患者良好越好（P〈0．05）。结论高血压脑出血患者血清CRP及IL-6的水平明显升高,且它们血清浓度与脑出血量呈正相关。这提示血清CRP及IL-6的水平对脑出血患者的病情及预后的评估有一定的指导意义。     

36例吉兰-巴雷综合征患者免疫功能监测及预后

目的 探讨T淋巴细胞亚群及TNF-α、LI-2水平与占兰-巴雷综合征（GBS）的关系及临床意义。方法 采用APAAP、ELISA法对36例GBS患者及36例正常人进行外周血T淋巴细胞亚群及血清TNF-α、IL-2水平测定。结果 重症GBS患者外周血CD；^＋T细胞显著高于对照组（P〈0．01），CD4／CD8比例增大，GBS患者血清TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．05），血清中IL-2高于对照组（P〈0．01）。结论 GBS患者的免疫功能处于失衡状态。外周血T淋巴细胞亚群及血清TNF-α、IL-2的测定，可直接反映恶者的病情轻重。     

血清IL-18水平与首发抑郁症认知功能的相关性研究

目的探讨血清IL-18水平与首发抑郁症认知功能的相关性。方法选择2008年6月～2012年6月来我院接受治疗的首发抑郁症患者145例,按照HAMD量表评分分为轻度组（46例）、中度组（50例）、重度组（49例）,另选选同时期行健康体检的志愿者作为对照组（60例）,分析各组患者IL-18水平及认知功能,并对其进行直线相关性分析。结果对照组、轻度组、中度组、重度组血IL-18水平分别为（310．2±72．3）pg／ml,（390．4±83．5）pg／ml,（450．8±93．4）pg／ml,（586．7±128．7）pg／ml,各组问差异具有统计学意义（F-50．946,P=0．00）;完成分类数评分随着抑郁症的严重度增加而降低;错误应答数、完成第-个分类所需应答数、持续性错误数、非持续性错误数评分均随着抑郁症的严重度增加而升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。血IL-18水平与完成分类数呈负相关（P〈0．05）;血IL-18水平与错误应答数、完成第-个分类所需应答数、持续性错误数、非持续性错误数呈正相关（P〈0．05）。结论IL-18水平与首发抑郁症患者的认知功能存在-定相关性,同时与抑郁症严重度存在密切的关系,因此认为IL-18可作为诊断抑郁症的-个参考指标。     

Th17/Treg细胞及相关细胞因子在复发缓解型多发性硬化中的作用及机制

目的探讨辅助性T细胞(Th17)、调节性T细胞(Treg)和相关细胞因子在复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者发病机制中的作用与机制。方法收集急性期RRMS患者(RRMS组)31例,以神经系统非炎性疾病29例为对照组。RRMS患者入院后给予静脉滴注甲泼尼龙1000 mg/d冲击治疗,后续每3 d剂量减半。对RRMS组患者治疗前和甲泼尼龙治疗2周后(治疗后)分别进行残疾状况拓展性量表(EDSS)评分;采用流式细胞术(FCM)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血Th17(CD4~+IL-17~+)细胞和Treg(CD4~+FOXP3~+)细胞百分率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血血浆中白细胞介素(IL)-17A、IL-23、IL-6、IL-10、IL-35和转化生长因子-β(TGF-β)水平;采用Spearman相关分析对RRMS组患者治疗前外周血Th17细胞数量与IL-17A、IL-23、IL-35、IL-6、IL-10及TGF-β水平进行相关性分析。结果 (1)RRMS组治疗前EDSS评分高于治疗后[分别(6.31±1.54)分vs.(4.02±0.68)分,t=0.75,P0.05];(2)FCM分析结果显示,与对照组[(3.12±1.27)%]比较,RRMS组患者治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]明显升高(P0.05),而对照组Treg细胞百分率[(35.04±4.21)%]明显高于RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%,P0.05];与对照组(0.10±0.02)相比,RRMS组治疗前Th17/Treg(1.51±0.62)也明显升高(P0.01);与RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%]比较,甲泼尼龙治疗后Treg细胞比例[(23.14±2.86)%]明显升高(P0.01);与RRMS组治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]相比,甲泼尼龙治疗后Th17细胞百分率[(4.24±1.14)%]明显降低(t=0.88,P0.05);与RRMS组治疗前(1.51±0.62)相比,甲泼尼龙治疗后Th17/Treg比值(0.19±0.07)降低(t=0.95,P0.01);(3)ELISA法检测结果显示,RRMS组治疗前IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(3.23±0.81)pg/mL,t=0.72,P0.05]、IL-23[(分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(21.14±1.82)pg/mL,t=0.75,P0.05]、IL-6[分别(70.14±8.17)pg/mL vs.(7.28±0.75)pg/mL,t=0.95,P0.01]和IL-10水平[分别(21.12±2.74)pg/mL vs(2.39±0.34)pg/mL,t=0.91,P0.01]均明显高于对照组,而IL-35[分别(0.31±0.06)pg/mL vs.(1.55±0.16)pg/mL,t=-0.89,P0.01]和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(18.25±0.74)pg/mL,t=-0.83,P0.05]显著低于对照组;与RRMS组治疗前比较,治疗后IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(4.23±0.90)pg/mL,t=0.82,P0.05]、IL-23[分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(29.73±2.51)pg/mL,t=0.77,P0.05]和IL-6[分别(70.14±8.17)vs.(15.23±1.86),t=0.89,P0.01]水平明显降低,IL-35(分别(0.31±0.06)pg vs.(1.41±0.18)pg,t=-0.88,P0.01)和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(16.91±0.59)pg,t=-0.72,P0.05]明显升高;(4)RRMS组患者Th17细胞与IL-17A(r=0.89,P0.01)、IL-23(r=0.71,P0.05)和IL-6(r=0.83,P0.05)水平呈正相关,与IL-35和TGF-β水平呈负相关[分别r=-0.82,P0.01;r=-0.74,P0.05]。结论 RRMS的发生可能与Th17细胞上调,Treg细胞下调,Th17/Treg表达失衡,相关细胞因子IL-17A、 IL-23、IL-6水平升高,IL-35和TGF-β水平降低有着密切关系。     

情感性精神障碍病人ACTH增高对睾酮的作用

目的本研究通过观察情感性精神障碍发作入院病人血清总睾酮（TES）,皮质醇（COR）,与血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）升高的关系,探讨情感性精神障碍患者HPA轴的改变对性腺激素水平的作用。方法应用化学发光免疫分析法,检测急性发作入院的男性情感性精神障碍病人（80例）和精神分裂症患者（75例）血浆ACTH及血清TES、COR水平。结果情感性精神障碍病人和精神分裂症病人血浆ACTH水平均显著高于正常对照组（47士29）pg／mlvs（19±11）pg／ml（P〈0．01）,（54±33）pg／mlvs（19±11）pg／ml,P〈0．01,而血清TES和COR与对照组比较无统计学意义;以ACTH≥50pg／ml为增高组,以ACTH（50pg／ml为正常组分组,ACTH异常的情感性精神障碍病人血清TES浓度均显著高于ACTH正常的情感性精神障碍患者和对照组（623±233）mg／dlvs（412±274）mg／dl,P〈0．01,（623±233）mg／dlvs（469±171）mg／dl,（P〈0．01）,血清COR浓度亦高于ACTH正常的情感性障碍患者和对照组（19．8±5．]）μg／dlvs（16．2±6．5）μg／dl,P〈0．01,（19．8±5．1）pg／dlvs（17．4±5．2）μg／dl vs,P〈0．05）,ACTH的升高与TES、COR呈正相关（r=0．495,P〈0．01,r=0．345,P〈0．01）。结论情感性精神障碍病人ACTH增加,导致COR、TES的异常分泌,HPA轴的激活,可以引起性腺激素的分泌增加。进一步研究ACTH变化的内在规律,将对揭示情感障碍的发病机制有重要作用。     

FHIT、CD147和MVD的表达与垂体腺瘤复发的关系

目的探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子CD147及微血管密度（MVD）表达与垂体腺瘤激素分泌和复发性的关系。方法通过免疫组化S-P法检测FHIT、CD147和MVD（用CD34标记）在63例垂体腺瘤组织中的表达，并结合临床影像学资料分析它们的表达与肿瘤复发的关系。结果分泌型垂体腺瘤（50例）与非分泌型垂体腺瘤（13例）相比，FHIT、CD147及MVD的表达无统计学差异（P〉0.05）；术后或经综合治疗后复发性垂体腺瘤组织中CD147阳性表达率（100％，6／6）高于无复发者（84．2％，48／57；P〈0．05），而FHIT的阳性表达率（16．7％，1／6）低于无复发者（75．4％，43／57；P〈0．05），MVD表达水平（59.4333±9.8569）高于无复发者（30.6947±16.2573，P〈0.01）。结论FHIT、CD147及MVD的表达与垂体腺瘤激素分泌无关；FHIT的低表达和CD147的高表达可能与肿瘤的复发行为有关；血管形成可能增加了细胞存活能力，高增殖状态对肿瘤细胞抑制降低，易导致肿瘤复发。     

躁狂发作患者血清白介素1β与C-反应蛋白水平检测

目的：探讨躁狂发作患者血清细胞因子白细胞介素1（IL-1β）与C-反应蛋白（CRP）在发病中的作用。方法：躁狂发作患者20例（躁狂发作组）,正常对照组20例。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清IL-1β的水平,采用散射比浊法测定血清CRP水平;并以Bech—Rafaelsen躁狂量表（BRMS）进行评定。结果：躁狂发作组血清IL-1β（8．90±5．63）pg／L和CRP（6．28±5．48）mg／L水平显著高于正常对照组血清IL-1β（3．31±3．27）pg／L和CRP（2．50±1．44）mg／L水平。相关分析发现,躁狂发作组血清IL-1β水平与患者目前年龄有显著的正相关（r=0．375,P〈0．05）。结论：血清IL-1β和CRP水平升高可能是躁狂发作的免疫学标志之一;躁狂发作者细胞因子IL-1β和CRP表达异常可能与躁狂发作的发病机制有关。     

急性脑卒中血清胃泌素的变化与应激性溃疡的关系

目的探讨脑卒中、胃泌素及应激性溃疡三者间的关系。方法应用放射免疫法分别测定随机分组的脑出血（32例）、脑梗死（32例）及对照组（30例）血清胃泌素的含量。结果经t检验后显示：脑出血组[（125．17＋28．45）pg／ml]显著高于脑梗死组[（104．06＋28．31）pg／ml，P〈0．05]和对照组（92．93＋22．50）pg／ml，P〈0．05）；脑梗死组与对照组相比也有显著性差异（P〈0．05）。结论推测急性脑卒中引起的颅内压升高及继发性迷走神经兴奋，可能是胃泌素升高的原因；而胃泌素升高在应激性溃疡的发生、发展过程中可能起了促进和加重作用，故该研究提供一个防治急性脑卒中病人发生应激性溃疡的理论依据。     

急性轻、中型颅脑损伤患者血清胶质纤维酸性蛋白水平变化及其临床意义

目的探讨血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平与急性轻中、型颅脑损伤患者伤情的关系。方法选择2010年10月至2012年10月收治的急性颅脑损伤患者120例（颅脑损伤组）,伤后4h时内测定血清GFAP浓度;并与同期体检中心健康志愿者30例和急诊科就诊的四肢外伤患者（无头部外伤）25例血清GFAP水平进行比较。结果颅脑损伤患者血清GFAP水平显著高于健康志愿者[（1．42±0．24）ng／L;P〈0．05]和四肢外伤患者[（1．38＋0．29）ng／L;（P〈0．05）],而后两组之间无统计学差异（P〉0．05）。中型颅脑损伤患者血清GFAP水平[（1．75＋0．27）ng／L;P〈0．05]显著高于轻型颅脑损伤患者[（1．63±0．19）ng／L;P〈0．05]。头颅CT检查阳性颅脑损伤患者血清GFAP水平[（1．79±0．23）ng/L]显著高于阴性患者[（1．57±0．21）ng／L;P〈0．05）]。手术治疗颅脑损伤患者血清GFAP水平[（1177±0．25）ng,L]显著高于保守治疗患者[（1．60±0．23）ng／L;P〈0．05]。结论血清GFAP可以作为早期评估急性轻、中型颅脑损伤患者病情的一个有价值的指标。     

抗CD40配体单克隆抗体干预重症肌无力的研究

目的研究抗CD40配体单克隆抗体(CD40LmcAb)干预重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞(PBMC)的效果并探讨其机制。方法MG患者25例和健康对照组16名,分离培养外周血单个核细胞,分别用植物血凝素(PHA)和美洲商陆原(PWM)进行刺激,并用CD40LmcAb进行干预。PHA刺激组培养后收集上清检测γ干扰素(IFN γ)和白细胞介素4 (IL 4);PWM刺激组培养后收集上清检测抗乙酰胆碱受体抗体(AchRab)和抗突触前膜受体抗体(PsmRab)。比较MG患者两组中CD40LmcAb干预与否的差异并与健康对照组比较。结果MG患者PBMC体外诱生AchRab(0 32±0 11)、PsmRab(0 28±0 11)、IFN γ[ (36 24±10 47)pg/ml]和IL 4水平[ (263 08±35 95)pg/ml]对比健康对照组显著增高[分别为(0 10±0 02), (0 15±0 03), (17 56±2 94)pg/ml和(190 00±6 50)pg/ml,P<0 01),CD40LmcAb干预后MG组的上述四项指标均基本降至健康对照组水平(P>0 05)。结论CD40LmcAb在体外能有效干预MG患者PBMC诱生AchRab、PsmRab、IFN γ和IL 4的水平。     

重症肌无力患者Foxp3~+CD4~+CD25~+调节性T细胞与AChRAb、Titin-Ab的相关研究

目的探讨重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者Foxp3~+CD4~+CD25~+调节性T细胞(Foxp3~+CD4~+CD25~+Treg)与乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)及连接素抗体(Titin-Ab)之间的关系,进一步揭示MG的发病机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测22例MG患者以及20名健康对照者血清AChRAb和Titin-Ab水平;采用流式细胞术(FCM)检测两组外周血中CD4~+CD25~+Treg的比例及其表达Foxp3的比例。结果 MG患者外周血CD4~+CD25~+Treg比例[(2.9±0.52)%]与健康对照组[(3.12±0.51)%]比较无统计学差异(P0.05);CD4~+CD25~+Treg细胞Foxp3表达比例为(37.24±9.57)%,低于健康对照组[(58.60±4.91)%](P0.01)。MG组CD4~+CD25~+Treg表达Foxp3比例与AChRAb、Titin-Ab水平[分别为(0.232±0.060)和(0.170±0.035)pg/mL]均呈负相关(r=-0.449,P0.05;r=-0.691,P0.01)。结论 Foxp3~+CD4~+CD25~+Treg细胞数目减少导致机体免疫功能缺陷是MG发病的重要环节。     

动脉粥样硬化性脑血栓形成患者调节性T细胞和转化生长因子-β1水平测定及临床意义

目的 探讨动脉粥样硬化性脑血栓形成患者的外周血CD4＋CD25＋T细胞数目变化及血清转化生长因子-β1（TGF-β1）的可能关系.方法 行头颅CT或MRI,根据Pullicino公式（长×宽×CT或MRI扫描阳性层数/2）计算脑梗死体积.将152例患者分为大面积脑梗死组（≥10 cm3）48例;小面积脑梗死组（＜10 cm3）82例;短暂性脑缺血发作（TIA）组22例;同时选取健康志愿者52例为对照组.采用流式细胞仪检测发病48 h内（急性期）患者的外周血调节性T细胞;酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清TGF-β1浓度.比较各组调节性T细胞和TGF-β1水平差异.结果 大面积脑梗死组TGF-β1和调节性T细胞水平较小面积脑梗死组、TIA组和对照组明显降低（P＜0.05）;小面积脑梗死组TGF-β1和调节性T细胞水平明显低于TIA组及对照组（P＜0.05）; TIA组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.美国国立卫生研究院卒中量表评分≥7分组血清TGF-β1和调节性T细胞水平明显低于＜7分组（P＜0.05）.结论 TGF-β1和调节性T细胞与脑梗死面积有关,急性期梗死面积越大的患者TGF-β1和调节性T细胞越低.     

抑郁症患者疼痛共情的初步研究北大核心CSCD

目的利用疼痛共情外显和内隐任务探究抑郁症患者的疼痛共情能力。方法采用疼痛共情范式对37例门诊和住院的抑郁症患者（抑郁症组）和与患者组性别、年龄、教育年限相匹配的36名健康对照（对照组）的疼痛共情能力进行比较,评估指标为正确率和反应时;采用中文版人际反应指针量表（Chinese Version of Interpersonal Reactivity Index,IRI-C）比较2组的共情能力,包括观点采择、想象力、共情性关心和个人痛苦4个维度。结果（1）IRI-C评分比较：患者组在IRI．C的观点采择[（9．0±4．2）分比（11．2±4．4）分]、想象力[（12．9±4．6）分比（15．7±3．8）分]因子得分均小于对照组,差异有统计学意义（t=2．3,P〈0．01;t=-3．0,P〈0．05）,个人痛苦[（11．3±4．7）分tt（7．2±4．2）分]因子得分大于对照组（t=4．1,P〈0．01）。（2）正确率比较：重复测量方差分析显示,任务和情绪图片的主效应均显著[F（1,71）=61．82,P〈0．01;F（1,71=65．79,P〈0．01],任务和组别的交互效应显著[（1,71）=4．37,P〈0．051。外显任务下,情绪图片的主效应显著[F（1,71）=28．25,P〈0．01],组问差异明显[F（1,71）=4．04,P〈0．05];进一步单因素方差分析结果显示,抑郁症组判断疼痛图片的正确率低于对照组限。[F（1,71）=4．07,P〈0．05],中性图片的正确率与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）反应时比较：重复测量方差分析显示,任务和情绪图片的主效应均显著阶,[F（1,71）=65．56,P〈0．01;[F（1,71）=9．54,P〈0．05],任务、情绪图片、组别间均无交互作用（P〉0．05）。结论抑郁症患者的疼痛共情能力较低。     

氯吡格雷等联合治疗短暂脑缺血发作的临床观察

目的探讨氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钙联合TIA的疗效、安全性和对血小板活化状态的影响。方法48例TIA患者随机分为氯吡格雷与阿司匹林及低分子肝素钙治疗（联合治疗组,A组）24例,和阿司匹林及低分子肝素钙治疗（常规治疗组,B组）24例,观察用药前后TIA的控制情况,头颅CT以及血小板活化状态。结果2组临床疗效比较,总有效率有显著差异（P〈0．05）,血小板活化指标CD63、CD62P治疗后7d联合治疗组和常规治疗组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,住院和随防期间,2组均未发生出血和不良事件。结论在阿司匹林与低分子肝素钙基础上加用氯吡格雷可进一步改善TIA的治疗效果。     

甲状腺素对急性脑梗死患者病情严重程度及预后的影响

目的探讨急性脑梗死患者血清甲状腺素水平与急性脑梗死的临床严重程度及预后的关系。方法收集无甲状腺疾病史的首次发生急性脑梗死患者的病例资料,按血清甲状腺素水平（T_3、T_4、TSH）和临床特点、血液检验指标进行分类及分析,并应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）和改良Rankin量表（mRS）对神经功能缺损程度进行评估。结果低]T_3组患者血清T_3值[（0．65±0．17）nmol／L]低于正常T_3组血清T_3值[（1．34±0．28）nmol／L]（P〈0．01）;T_4、TSH值两组比较差异不明显（P〉0．05）。低T3组临床神经功能缺损程度评分明显高于正常T_3组（P〈0．01）,血清T_3水平与人院时临床神经功能缺损程度评分呈负相关。低]T_3组临床神经功能改善程度明显低于正常T_3组（P〈0．05）。结论血清低T_3水平与急性脑梗死的临床严重程度及临床神经功能改善程度具有相关性,严重低T_3水平可能是急性脑梗死患者神经功能预后较差的一个预测因素。     

特发性多发性肌炎外周血淋巴细胞共刺激分子表达的研究

目的观察特发性多发性肌炎患者外周血淋巴细胞共刺激分子CD28、CD152、CD80、CD86表达,进一步分析共刺激分子与疾病的关系。方法研究分三组,即健康对照者（HC,n=5）、特发性多发性肌炎组（IPM,n=8）和肌营养不良组（MD,n=8）,后两组患者均经肌肉活检酶组织化学确诊。三组患者均通过流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD4、CD8、CD4＋CD28＋、CD8＋CD28＋、CD152、CD80、CD86表达,并计算出CD4＋CD28-、CD8＋CD28-表达。结果与HC组比较,IPM组CD4＋CD28＋表达降低（31.9±6.6 vs 39.5±6.9,P〈0.05）,其所占CD4＋T细胞的百分率亦明显下降（92.2%±6.2% vs 98.1%±0.7%,P〈0.05）,与之相反的是CD4＋CD28-表达明显升高（2.0±1.8 vs 0.6±0.2,P〈0.05）。IPM组CD4、CD8表达及CD8＋CD28＋/CD8百分比与HC组无明显差异,CD8＋CD28-表达则呈上升趋势。IPM组CD152较HC组明显升高（18.5±13.8 vs 7.1±1.2,P〈0.05）,各组间CD80表达无明显差异,CD86以IPM组最高（6.8±1.9 vs 4.6±1.7,P〈0.05）。结论IPM患者外周血CD4阳性的T细胞表面的CD28表达下降,但CD152和CD86表达升高。     

脑胶质细胞瘤病人IL-2和sIL-2R表达及细胞免疫功能变化的意义

目的 研究脑胶质细胞瘤病人外周血中自细胞介素2（IL-2）、可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）的表达以及红细胞免疫和T淋巴细胞亚群的变化规律．探讨它们之间的相互关系。方法 对55例脑胶质瘤病人及55例健康献血员．采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清IL-2、sIL-2R含量，免疫黏附法测定红细胞免疫活性及其调节功能，链亲和素一过氧化物酶（SP）一步法测定CD3、CD4、CD8细胞数。结果 脑胶质细胞瘤组IL-2含量较对照组显著性降低（P〈0.01），sIL-2R则显著性升高（P〈0．01）；红细胞C3b受体（RBC-C3bR）、红细胞免疫调节促进因子（RFER）亦显著性降低（P〈0．01），而红细胞免疫复合物（RBC-ICR）、红细胞免疫调节抑制因子（RFm）则显著性升高（P〈0．01）；CD3、CD4细胞数显著性降低（P〈0．001），而CD8无显著性差异（P〉0．05）。结论 脑胶质细胞瘤病人存在免疫功能低下；检测血清IL-2和sIL-2R含量、红细胞免疫功能及T细胞亚群活性，对脑胶质细胞瘤病人的免疫机制研究具有重要意义。     

脑梗死患者血浆ICAM-1、CD62p、CD63的动态变化及其临床意义

目的 探讨脑梗死患者血浆细胞间黏附分子（ICAM-1）、血小板表面P选择素（CD62p）、溶酶体颗粒糖蛋白53（CD63）的动态变化及其临床意义。方法 用流式细胞仪观察60例脑梗死患者发病3d、7d、14d外周血中ICAM-1、CD621，CD63的变化，并与20名健康者进行比较。结果 脑梗死3d、7d上述3项指标明显高于14d及正常对照组（均P〈0．05），而3d与7d间则差异不显著（P〉0．05）；ICAM-1与CD62p、CD63间无相关关系（r=0．1385、0．1632，均P〉0.05）；CD62p与CD63呈显著正相关（r=0.746，P〈0．05）；3项指标与临床神经功能缺损程度评分无相关性（r=0.1462、0.2145、0．368，均P〉0．05）。结论 脑梗死后ICAM-1表达增强，介导了粒细胞与脑血管内皮发细胞间的黏附，同时血小板表面CD62p、CD63表达增强，反映了血小板的活化程度与功能状态，评介导了血小板与中性粒细胞及内皮细胞间的黏附，促进了脑梗死的发生和发展，加重了脑组织的损伤。     

重症肌无力患者血清Th1/Th2/Th17细胞因子的变化及意义

目的：分析重症肌无力（MG）患者血清CD4^＋ T细胞主要细胞因子的水平,探讨不同亚型CD4^＋ T细胞分泌的细胞因子在MG发病机制中的作用。方法：用ELISA测定93例MG患者和34名健康对照者血清中各项细胞因子（IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10、IL-13和IL-17）的水平,分组行统计学分析。结果：与健康对照组相比,MG患者Th1细胞相关各细胞因子（IL-2、IL-12、IFN-γ及TNF-α）均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;Th2细胞相关的细胞因子IL-4、IL-10差异无统计学意义（P〉0.05）,仅IL-13水平升高;Th17细胞的细胞因子IL-17水平差异无统计学意义（P〉0.05）。MG眼肌型与全身型患者血清中各细胞因子水平的差异无统计学意义（P〉0.05）,在不同病程的MG患者中差异也无统计学意义（P〉0.05）。结论：Th1细胞因子在MG发病机制中发挥重要作用,而Th2细胞及其细胞因子在MG机制中的角色各异。     

醛糖还原酶抑制剂对实验性糖尿病周围神经病大鼠内源性NGF水平及生理功能的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）在糖尿病周围神经病（DNP）发病中的作用以及醛糖还原酶抑制剂（ARI）改善生理功能和NGF水平的作用机制。方法采用链脲佐菌素（STZ）制成大鼠DNP模型后给予ARI治疗,检测大鼠治疗前后摇尾阈值、神经电生理和血清及坐骨神经NGF水平,并与DNP模型组和健康对照组相比较。结果与健康对照组比较,DNP模型大鼠摇尾阈值升高（（49．56&#177;0．32）℃vs．（47．60&#177;1．37）℃,P〈0．053,运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）均下降[（32．82&#177;2．96）m／s％（52．76&#177;6.52）m／s,P〈0．05;（39．22&#177;8．15）m／s vs （45．33&#177;8．21）m／s,P〈0．053,血清和坐骨神经中NGF水平下降[分别为（154．82&#177;136．18）pg／mL vs （313．71&#177;156．99）pg／mL,P〈0．05;（457．40&#177;187．59）pg／mL％（688．93&#177;167．85）pg／mL,P〈0．053。经ARI治疗后大鼠摇尾阈值显著低于DNP模型组（P〈0．05）,SNCV、血清及坐骨神经中NGF水平均显著高于DNP模型组（P〈0．05）,同时经ARI治疗后其摇尾阈值较治疗前显著降低,SNCV、MNCV较治疗前显著增高（P〈0．05）。结论NGF表达或运输水平下降在DNP发病中具有作用。ARI可促进NGF的表达并改善热痛觉和神经传导速度。