碘硒缺乏对大鼠肝、脑T_45′—脱碘酶活性影响

本文应用2×2析因实验设计将wistar大鼠分为四组:I~+Se~+,I~+Se~-,I~-Se~+及1~-Se~-。测定了喂养30周大鼠肝脏、大脑组织T_45'—脱碘酶活性以及血清T_4、T_3及rT_3水平。结果表明大鼠肝脏T_45'—脱碘酶活性于低硒组(I~+Se~-和I~-Se~-)明显低于补硒组(I~+Se~+和1~-Se~+),而碘因素对此无影啊;脑组织T_45'—脱碘酶活性在四组中无明显差别。血清T_4、rT_3水平于低碘组明显低于补碘组,T_3变化不明显;而低硒可升高血清T_4水平,并有升高rT_3趋势,碘硒交互作用明显,主要表现补碘低硒(I~+Se~-)可明显升高T_4、rT_3水平,而低碘补硒(I~-Se~+)作用则相反。上述结果提示低硒时肝脏T_45'—脱碘酶活性下降可能是血清T_4、rT_3升高的直接原因,在本实验中碘硒两因素对血清T_3无明显作用。     

碘硒缺乏对大鼠甲状腺抗氧化酶活性影响

应用2×2析因实验设计将 Wistar 大鼠随机分为四组,测定了喂养12周及30周大鼠甲状腺中四种抗氧化酶活性及脂质过氧化物含量。结果表明,甲状腺中四种抗氧化酶活性(Se—GSH—Px,SOD,CAT,GST)于低碘两组明显高于补碘两组,而硒除含硒酶(Se—GSH—Px)外对其余三种酶活性均无影响。补硒能明显提高 Se—GSH—Px 活性,但低碘因素增高活性的幅度更为突出;低碘高硒使GSH—Px 活性增高最明显。脂质过氧化物含量于低碘组亦明显高于补碘组,硒对此影响不明显。提示在缺碘时甲状腺组织抗氧化能力呈代偿性增强,但仍不能克服缺碘所致 LPO 增高对组织造成的损伤。     

低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的观察低、高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响,探讨细胞凋亡在低、高碘甲状腺肿大(甲肿)形成过程中的作用.方法选用断乳1个月,体重为80～100 g Wistar大鼠,按性别和体重随机分为3组对照组,低碘组,高碘组.3组动物均食用由重度缺碘地区的粮食配制的饲料.低碘组动物饮用去离子水,对照组及高碘组动物分别饮用含碘化钾(KI)为0 3和30 mg/L的去离子水.大鼠在喂养20周时,20%乌拉坦腹腔麻醉后分离出甲状腺.光、电镜下观察大鼠甲状腺形态结构的改变.TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡指数.结果光镜下对照组甲状腺滤泡呈中等大小,上皮细胞多呈立方形,滤泡腔内含丰富的胶质;低碘组甲状腺滤泡明显变小,数量增多,上皮细胞增生肥大,多呈柱状,滤泡内胶质明显减少;高碘组甲状腺滤泡多明显增大,上皮细胞扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染的胶质.电镜下低碘和高碘组甲状腺凋亡细胞数明显增多,凋亡细胞体积缩小,与邻近细胞脱离;胞浆浓缩,内质网、线粒体肿胀,甚至呈空泡样变;核变小,变圆,染色质浓缩、边集,核碎裂改变.TUNEL法检测结果表明,低碘组和高碘组甲状腺细胞凋亡指数与对照组相比明显增高,但低碘组增高更为明显.结论光、电镜结果证实功物模型已复制成功.通过透射电镜观察及TUNEL法对细胞凋亡检测,结果表明低碘和高碘均促进甲状腺细胞凋亡,且低碘的作用更为明显.以往已知低碘时甲状腺激素合成释放减少,反馈性引起垂体释放TSH增多,TSH可刺激甲状腺细胞增殖肥大,导致甲状腺肿大.本实验结果提示在低碘甲肿形成过程中,通过细胞增殖和凋亡的共同作用调节甲状腺细胞数,由于细胞增殖数量超过细胞凋亡数量,所以在形态学上低碘甲肿表现为增殖性甲肿.低碘时细胞凋亡指数增高,可起到减少甲状腺细胞数量,维持正常甲状腺形态的作用,但长期严重缺碘产生的过度凋亡势必金造成甲状腺组织损伤,成为导致甲状腺功能低下的一个重要原因.高碘甲肿大鼠甲状腺细胞凋亡指数明显增高,其作用机制可能是过量碘摄入使离子碘的活化产物I2生成增多,后者通过过氧化作用促进细胞凋亡,也可能是由于早期甲状腺功能增强,使具有抑制甲状腺细胞凋亡作用的TSH分泌减少,从而导致了甲状腺细胞凋亡增多.以上关于凋亡的调节机制尚需要我们进一步验证.综上所述,无论低碘、高碘都可以通过促进细胞凋亡途径损伤甲状腺细胞,进而影响甲状腺的功能.     

锌对不同碘营养水平大鼠垂体甲状腺形态学影响的实验研究

目的：观察锌对不同碘营养水平大鼠垂体,甲状腺形态学的影响;方法：缺碘饲料喂养Wistar大鼠复制缺碘动物模型,同时设补碘,补锌和补碘补锌组。3个月时应用光镜和秀射电镜观察垂体和甲状腺超微结构变化。结果：各组垂体重量及光镜下窦样毛细血管和细胞均无明显差异,补碘及补碘补锌组甲状腺细胞,高度。滤泡直径,胶质含量和超微结构与对照组相一致。补锌组甲状腺生理低于缺碘组,上细胞高度及滤泡直径介于缺碘和对照组之间,电镜下缺碘组表现为细胞器明显减少,补锌组则表现为线粒体肿胀,内质网扩张。结论：补锌可降低缺碘大鼠甲状腺肿大程度,对甲状腺上皮细胞具有保护作用。     

不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠碘代谢及甲状腺功能影响的研究

目的 研究不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠的碘代谢及甲状腺功能的影响.方法 Wistar母鼠随机分为4组:重度缺碘组(SID),轻度缺碘组(MiID),正常碘组(NI),碘过量组(ExI).所有大鼠均食用缺碘饲料,饮水给予不同剂量的碘化钾,喂养3个月后交配,检测哺乳14 d时母鼠及其仔鼠的尿碘、乳汁碘、血碘和血液甲状腺激素(TH)水平,测定母鼠甲状腺重量,观察母鼠和仔鼠甲状腺形态学改变.结果 (1)母鼠及仔鼠尿碘、乳汁碘和血碘均随饮食碘供给量的增加而增加,其组间变化幅度以尿碘为最高、乳汁碘次之、血碘最低.(2)与NI组比较,SID组母鼠血清TT44降低[(16.7±12.0对36.4±15.0)nmol/L,P<0.05],TSH[(5.73+2.90对1.38+0.30)mIU/L,P<0.01]和TT3/TT4比值(6.6+2.7对2.1±0.3,P<0.01)升高,仔鼠TT4[(10.6+2.3对16.4±4.7)nmoL/L,P<0.05]降低;MiID和ExI组无论母鼠和仔鼠均与NI组无明显差异.(3)SID组母鼠和仔鼠发生典型小滤泡增生性甲状腺肿,MiID组母鼠呈现轻度甲状腺肿,ExI组母鼠甲状腺呈现轻度多形性特征,而两组仔鼠甲状腺与NI组无明显差别.结论 重度缺碘会导致母-子甲状腺功能减退,但在轻度缺碘和碘过量时通过母体和仔代的代偿作用可以维持母-子正常的碘营养和甲状腺功能.     

高碘低蛋白对大鼠生长代谢、细胞凋亡的影响及甲状腺的病理形态学变化的研究

目的建立高碘低蛋白大鼠模型,观察高碘低蛋白对大鼠生产代谢的影响及大鼠甲状腺病理形态学变化。方法选用96只断乳1个月的封闭群Wistar大鼠,采用随机数字表法共分为6组,依次为:正常饲料+自来水(NI组);正常饲料+10倍碘组(10HI组);正常饲料+50倍碘组(50HI组);低蛋白饲料+自来水(LC组);低蛋白饲料+10倍碘组(L10HI组);低蛋白饲料+50倍碘组(L50HI组);每组16只。实验周期6个月,每周记录大鼠体质量、饮水机饲料消耗情况;分别于实验第60、120、180天收集大鼠尿液,检测大鼠尿碘水平;实验末端取大鼠甲状腺组织,透射电子显微镜观察甲状腺病理结构变化,TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡情况。结果自第4周起,低蛋白高碘2组大鼠体重明显低于其他4组大鼠(P0.05);高碘组大鼠尿碘水平呈上升趋势,在碘浓度相同条件下,低蛋白饲料各组大鼠尿碘值均明显高于正常饲料各组(P0.05);透射电子显微镜结果显示高碘低蛋白组大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核扁平状,细胞内胶质小泡明显增多;低蛋白高碘组细胞凋亡指数明显升高(P0.05)。结论高碘低蛋白可导致大鼠发育迟滞、碘代谢异常,损伤甲状腺滤泡上皮细胞,加速细胞凋亡。     

补碘对缺碘大鼠甲状腺功能及形态的影响

目的研究不同剂量补碘对缺碘Wistar大鼠甲状腺的影响。方法于2003—03～2004—03取中国医科大学实验动物部4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型，对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘，3个补碘量分别对应于前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平。观察缺碘大鼠经不同剂量补碘后甲状腺功能、形态的变化。结果在补充1倍、3倍和6倍碘后，缺碘甲状腺质量分数未能恢复，仍然为甲状腺肿，甲状腺内碘潴留。电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后未见恢复，且随补碘剂量的增加，超微结构损伤呈现加重的趋势。结论对缺碘动物单纯补碘可能难以纠正起初缺碘引起的甲状腺损伤，甲状腺可能处于亚临床病理状态。     

补碘对缺碘大鼠甲状腺功能及形态的影响

目的研究不同剂量补碘对缺碘Wistar大鼠甲状腺的影响。方法于2003-03～2004-03取中国医科大学实验动物部4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型,对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘,3个补碘量分别对应于前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平。观察缺碘大鼠经不同剂量补碘后甲状腺功能、形态的变化。结果在补充1倍、3倍和6倍碘后,缺碘甲状腺质量分数未能恢复,仍然为甲状腺肿,甲状腺内碘潴留。电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后未见恢复,且随补碘剂量的增加,超微结构损伤呈现加重的趋势。结论对缺碘动物单纯补碘可能难以纠正起初缺碘引起的甲状腺损伤,甲状腺可能处于亚临床病理状态。     

锌对缺碘大鼠甲状腺细胞膜脂流动性的影响

目的：观察锌对缺碘大鼠甲状腺细胞膜脂流动性的影响。方法：应用缺碘饲料喂养Wistar大鼠复制缺碘动物模型，同时设补碘，补葡萄糖酸锌和复合锌组，实验中水碘，实验结束时测血清，组织锌含量；以DPH为荧光探剂，荧光偏振法测甲状腺细胞膜荧光偏振度（P）和膜相对流动性（MFU）。结果：缺碘组尿碘降低，加碘组和两组加锌组尿碘，组织锌升高，缺碘组甲状腺细胞膜脂P值升高，MFU降低；加碘组P值和MFU基本达到对照组水平，两组加锌组较缺碘组P值降低，MFU升高，结论：缺碘大鼠甲状腺细胞膜脂流动性降低，补锌可拮抗缺碘所致甲状腺细胞膜损伤，但作用不及补碘显著。     

碘硒联合缺乏对大鼠甲状腺重量血清激素及酶活性的影响

应用２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组：Ｉ＋Ｓｅ＋、Ｉ＋Ｓｅ－、Ｉ－Ｓｅ＋、Ｉ－Ｓｅ－。观察了喂养１２周和３２周大鼠甲状腺重量，血清总Ｔ４、Ｔ３水平和血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性。结果表明，低碘组（Ｉ－Ｓｅ＋，Ｉ－Ｓｅ－）甲状腺重量明显增高，血清Ｔ４下降，Ｔ３变化不明显或代偿性升高。在低碘条件下低硒，１２周时甲状腺重量增加快于低碘加硒组，但是在３２周时，甲状腺重量虽然继续增加，其速度却明显慢于低碘加硒组。血清ＡＫＰ无论１２周还是３２周时，酶活性明显下降仅发生在低碘同时伴有低硒时（Ｉ－Ｓｅ－），当低碘加硒时（Ｉ－Ｓｅ＋），ＡＫＰ活性明显增加且与加碘组（Ｉ＋Ｓｅ＋，Ｉ＋Ｓｅ－）无显著性差别。上述结果提示，缺碘是造成甲状腺肿大的主要原因，缺硒１２周时具有加重甲状腺肿大的辅助作用。     

硒碘缺乏对大鼠空间学习记忆能力的影响

目的探讨硒、碘缺乏对连续繁殖的三代生长发育期的SD大鼠空间学习记忆能力的影响。方法实验分为对照组、低硒组、低碘组、低硒低碘组,通过测定大鼠在Morris水迷宫中的各种参数来反映其空间学习记忆能力。结果仔一代和仔二代大鼠在定位航行实验和空间探索实验各参数差异均无统计学意义,仔三代大鼠在定位航行实验中,低硒低碘组雌鼠9个时段的平均潜伏期比对照组明显延长。在空间探索实验中,雌鼠在各象限停留时间各组之间差异无统计学意义,但对照组在目标象限停留时间较其他3个组长,在远离目标象限停留时间短。低硒低碘组雌鼠穿过原平台所在位置的次数较对照组明显减少。结论硒、碘缺乏对仔一代和仔二代生长发育期大鼠的空间学习记忆能力没有明显影响;单纯的膳食性低硒、低碘对仔三代大鼠空间学习记忆能力没有明显影响,但硒、碘水平同时降低却可以明显降低空间学习记忆能力,而且硒、碘水平同时降低对雌性大鼠学习记忆的影响更为显著。     

碘和硒对甲状腺作用的实验研究

本实验采用3×3析因实验设计,将360只小鼠分成9个实验组,分3个月和6个月两个实验期,以不同浓度的碘、硒单独及联合作用对甲状腺功能、形态结构及甲状腺肿发生和发展的影响进行了探讨。结果:(1)低碘和高碘是甲状腺功能、形态结构及甲状腺肿发生和发展的主要因素;(2)低硒长时间(6个月)作用可促进甲状腺肿的发生,补硒则使甲状腺重量降低,补至高剂量时作用更明显;(3)碘硒交互作用的结果与碘单独作用基本一致。在高碘时,补硒可使甲状腺素(T_4)调剂到适碘组的水平。因此,在对地甲病进行流行病学调查和防治时应重视硒的作用。同时硒对碘性甲亢是否有预防作用值得深入探讨。     

低硒、低碘及联合对亲代和子代大鼠骨、软骨生长的影响

目的 研究低硒、低碘及其联合对亲代和子代大鼠骨、软骨生长的影响.方法 48只断乳SD健康大鼠,按体质量随机分对照组、低硒组、低碘组和低硒低碘组,每组12只.4组大鼠分别采用人工配制的低硒、低碘、低硒低碘及含硒、碘量正常的饲料喂饲.大鼠饲养8周后(约3月龄)进行组内繁殖;亲代大鼠喂饲至6月龄、子代大鼠喂饲至3月龄时,取亲代和子代大鼠血样,测定血清硒及T3、T4;取大鼠右侧胫骨及左侧膝关节.用游标卡尺测定胫骨长度、中段额状横径、胫骨上端关节软骨横径、纵径;膝关节包埋切片后,光镜下测定胫骨近端生长板厚度、生长板软骨肥大层、增殖层细胞层数.结果 低硒对亲代和子代大鼠血清硒有明显影响(F值分别239.56、232.68,P均<0.05),对于代血清T4水平也有明显影响(F=6.95,P<0.05);低碘对亲代和子代大鼠血清T3、T4均有明显影响(F值分别为14.11、14.05,30.29、34.53,P<0.01),低硒、低碘联合对子代大鼠血清T4水平的影响存在交互作用(F=5.99,P<0.01).亲代和子代大鼠血清硒,低硒组[(30.28±6.34)、(43.95±9.75)μg/L]、低硒低碘组[(30.33±5.18)、(35.40±3.06)μg/L]均明显低于低碘组[(345.83±29.55)、(245.24±9.95)μg/L]、对照组[(358.64±30.50)、(236.50±9.75),P均<0.05].低硒低碘组[(0.55±0.05)、(0.88±0.14)mmol/L]亲代和子代大鼠血清T3均明显低于对照组[(0.75±0.08)、(1.26±0.26)mmol/L,P均<0.05],低碘组[(24.11±2.29)、(42.10±8.92)mmol/L]、低硒低碘组[(20.66±1.93)、(26.55±5.98)mmol/L]亲代和子代大鼠血清T4均明显低于对照组[(36.15±2.74)、(52.79±8.84)mmol/L]和低硒组[(28.12±3.33)、(52.02±11.99)mmol/L,P均<0.05];低硒低碘组子代大鼠血清T4明显低于低碘组(P<0.05).子代大鼠中,低硒,低碘对胫骨长度、生长板厚度、增殖细胞层数、肥大细胞层数影响明显(F值分别为24.31、6.98,40.76、56.15,25.24、82.82,10.07、5.57,P<0.01或<0.05).低硒和低碘对胫骨长度、生长板厚度、增殖细胞层数、肥大细胞层数的影响存在交互作用(F值分别为5.68、24.86、41.82、9.12,P<0.05或<0.01);低硒组[(33.17±0.34)mm]、低硒低碘组胫骨长度[(31.30±0.87)mm]明显低于对照组[(34.12±0.32)turn,P均<0.05];低硒低碘组生长板厚度[(1.60±0.18)mm、增殖细胞层数(8.54±0.81)、肥大细胞层数(4.95±0.37)明显低于低硒组[(3.03±0.10)mm、14.68±0.84、6.60±0.31]、低碘组[(2.90±0.09)mm,13.75±0.33、6.61±0.84]及对照组[(3.19±0.09)mm、14.94±0.36、6.64±0.26,P均<0.05)];低碘组生长板厚度、增殖细胞层数小于对照组(P<0.05).结论 低硒影响子代大鼠胫骨生长,低碘影响子代大鼠软骨细胞增殖,降低生长板厚度,低硒低碘联合显著影响子代大鼠骨、软骨的生长.     

甲状腺激素缺乏对大鼠胸腺CK19阳性上皮细胞的影响

目的探讨甲状腺激素缺乏对大鼠胸腺CK19^ 上皮细胞的影响。方法将断乳1月龄的Wistar大鼠分为2组：正常组饲以正常饲料，饮用自来水；低碘组饲以低碘饲料，饮用去离子水。实验3个月及6个月后，测定各组大鼠的胸腺指数、血清甲状腺激素及胸腺CK19^ 上皮细胞的体密度和面数密度。结果实验3个月后，低碘组大鼠的胸腺指数、T4显著降低，而CK19^ 上皮细胞的体密度和面数密度未见明显变化；实验6个月后，低碘组大鼠的T3、T4显著降低，胸腺CK19^ 上皮细胞的体密度的面数密度显著降低。结论甲状腺激素缺乏可使大鼠胸腺严重退化，CK19^ 上皮细胞减少。     

硒、蛋白质和维生素E联合缺乏致大鼠甲状腺损伤的实验研究

目的 探讨长期低硒、低蛋白质和低维生素E(VE)膳食对大鼠甲状腺组织及其激素代谢的影响.方法 Wistar大鼠40只,按体质量随机分为4组:低硒低蛋白低VE组、低硒低蛋白常VE组、常硒常蛋白低VE组、常硒常蛋白常VE组.饲养至第26周处死,测定大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和肝脏Ⅰ型5'-脱碘酶(ID Ⅰ)活性,血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)和促甲状腺激素(TSH)水平;光镜下观察甲状腺组织病理学改变.结果 ①硒+蛋白质和vE对大鼠全血GSH-Px和肝脏ID Ⅰ活性的影响均无交互作用(F值分别为0.003、0.871,P＞0.05),但对血清MDA和ROS水平的影响均存在交互作用(F值分别为13.057、6.706,P＜0.05或＜0.01).②硒+蛋白质和VE对血清T3、T4水平均有影响(F值分别为431.977、28.271、6.570、41.419,P＜0.05).但均无交互作用(F值分别为0.871、0.136,P＞0.05).无论在低硒低蛋白还是常硒常蛋白条件下,常VE组T4水平[(79.095±12.199)、(64.392±6.261)μg/L]均高于低VE组[(61.068±6.648)、(44.176±7.090)μg/L],差异有统计学意义(t值分别为3.670、6.045,P＜0.01);在低VE条件下,常硒常蛋白组T3、T4水平[(0.718±0.079)、(44.176±7.090)μg/L]均低于低硒低蛋白组[(0.966±0.156)、(61.068±6.648)μg/L],差异有统计学意义(t值分别为4.568、4.916,P＜0.01);在常VE条件下,常硒常蛋白组Td水平[(64.392±6.261)μg/L]低于低硒低蛋白组[(79.095±12.199)μg/L],差异有统计学意义(t=3.033,P＜0.01).③低硒低蛋白低VE膳食大鼠甲状腺滤泡上皮细胞出现变性坏死,而补充VE可减轻这种损伤:常硒常蛋白低VE膳食大鼠偶见滤泡腔内胶质稀疏.结论 长期低硒、低蛋白、低VE膳食可导致大鼠体内含硒酶活性降低,从而引起机体氧化代谢产物堆积,甲状腺组织出现病理性损伤,其激素代谢紊乱,而在低硒、低蛋白膳食中补充适量VE可部分降低这种损伤现象.     

低碘大鼠甲状腺超氧化物歧化酶的免疫组化和免疫电镜研究

目的 以自由基及抗氧化理论进一步揭示低碘性甲状腺肿的发病机制。方法 采用免疫组织化学和免疫电镜技术对低磺不同时期大鼠甲状腺组织的超物歧化酶（ＳＯＤ）进行定位,经图像处理技术测量了甲瘃腺滤泡上皮细胞的体现学指标。结果 正常大鼠甲瘃腺组织的ＳＯＤ主经图像处理技术测量了甲状腺滤泡上皮细胞的体向学指标。结果 正常大鼠甲状腺组织的ＳＯＤ主要位于甲状腺滤泡上皮细胞的胞浆中,常聚集在粗面内质及向绒毛与滤泡腔胶质     

碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 研究碘酸钾和碘化钾两种碘剂对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法 Wistar大鼠低碘喂养3个月，复制出低碘模型后，随机分为4组：适碘碘化钾组（NI），适碘碘酸钾组（NO），高碘碘化钾组（HI），高碘碘酸钾组（HO），喂养22周后测定尿碘排泄情况、甲状腺重量、血清甲状腺激素水平和甲状腺组织抗氧化能力改变，观察甲状腺形态变化。结果 HO与HI两组补碘后尿碘显升高；与NI组相比，HO组甲状腺湿重及相对重量均明显增加，HI组甲状腺相对重量明显增加，与NI相比，HO、HI组T3显升高；与NI组相比，NO、HO、HI组GPX、SOD和TAOC均显降低，HO组MDA显升高，但NO、HI组MDA无明显升高；与HI组相比，HO组的GPX、TAOC显降低。结论 碘缺乏大鼠补充大剂量碘酸钾或大剂量碘化钾后，甲肿消退速度慢；无论补充生理或大剂量碘剂，与碘化钾相比，补充碘酸钾甲状腺抗氧化物酶持续降低，大剂量碘酸钾导致甲状腺MDA含量升高。     

Effect of concurrent vitamin a and iodine deficiencies on the thyroid-pituitary axis in rats.

Objective: Deficiencies of vitamin A and iodine are common in many developing countries. Vitamin A deficiency (VAD) may adversely affect thyroid metabolism. The study aim was to investigate the effects of concurrent vitamin A and iodine deficiencies on the thyroid-pituitary axis in rats. Design: Weanling rats (n = 56) were fed diets deficient in vitamin A (VAD group), iodine (ID group), vitamin A and iodine (VAD + ID group), or sufficient in both vitamin A and iodine (control) for 30 days in a pair-fed design. Serum retinol (SR), thyroid hormones (FT(4), TT(4), FT(3), and TT(3)), serum thyrotropin (TSH), pituitary TSHbeta mRNA expression levels, and thyroid weights were determined at the end of the depletion period. Main outcome: Compared to the control and ID groups, SR concentrations were about 35% lower in the VAD and VAD + ID groups (p < 0.001), indicating moderate VA deficiency. Comparing the VAD and control groups, there were no significant differences in TSH, TSHbeta mRNA, thyroid weight, or thyroid hormone levels. Compared to the control group, serum TSH, TSHbeta mRNA, and thyroid weight were higher (p < 0.05), and FT4 and TT4 were lower (p < 0.001), in the VAD + ID and ID groups. Compared to the ID group, TSH, TSHbeta mRNA, and thyroid weight were higher (p < 0.01) and FT(4) and TT(4) were lower (p < 0.001) in the VAD + ID group. There were no significant differences in TT3 or FT3 concentrations among groups. Conclusion: Moderate VAD alone has no measurable effect on the pituitary-thyroid axis. Concurrent ID and VAD produce more severe primary hypothyroidism than ID alone.