定量PCR和Western blot结合检测回药爱康方对肺癌细胞EGFR、NF-κB的表达影响

目的:探讨定量PCR和Western blot结合检测对Lewis肺癌C57小鼠瘤细胞表皮生长因子受体(EGFR)、NF-κB表达影响,观察该方对调节癌细胞信号转导作用机制。方法:小鼠自接种瘤株细胞24 h后称重、编号,随机分为8组,每组5只,分别为:1回药高剂量组(AKH);2荷瘤模型组(对照组);3回药中剂量组(AKM);4单纯化疗药组(CTX组);5回药中剂量组加化疗组(AKM+CTX);6回药低剂量加化疗药组(AKL+CTX);7回药低剂量组(AKL);8回药高剂量加化疗药组(AKH+CTX)。采用RT-PCR和western blot方法检测小鼠组织样本中EGFR、NF-κBm RNA转录水平和蛋白质表达的变化情况。结果:实时荧光定量PCR结果显示:与模型组小鼠比较,给予回药爱康方,高、中、低剂量干预后,小鼠瘤细胞中EGFR m RNA表达水平显著下调(P0.01),而低剂量对NF-κBm RNA的表达水平无统计学差异(P0.05),给予回药爱康方,高+CTX、中+CTX、低+CTX、CTX后,小鼠瘤细胞中EGFR表达水平显著下调(P0.01),小鼠瘤细胞中NF-κBm RNA表达水平显著上调(P0.01);与模型组比较,给予回药爱康方高、中、低剂量干预后,Lewis肺癌C57小鼠EGFR、NF-κB蛋白表达水平无统计学差异性(P0.05),给予回药爱康方高+CTX、中+CTX、低+CTX、CTX干预后,Lewis肺癌C57小鼠EGFR蛋白表达水平显著下调、NF-κB蛋白表达水平显著上调(P0.01或P0.05)。结论:回药爱康方高、中、低与回药开康方高+CTX、中+CTX、低+CTX、CTX均对EGFRm RNA的表达水平有影响,仅低剂量对NF-κBm RNA的表达水平无影响,同时回药爱康方高、中、低剂量均对EGFR、NF-κB蛋白表达无影响。     

回药爱康方对Lewis肺癌抑制作用及突变型p53蛋白表达的影响

目的:观察回药爱康方对小鼠肿瘤生长的影响及对突变型p53蛋白(p53mt)表达的影响。方法:将55只C57小鼠常规接种Lewis肺癌细胞,24h后随机分为荷瘤模型组、化疗组、回药低剂量组、回药低剂量加化疗组、回药高剂量加化疗组。治疗后观察各组小鼠的脾脏、胸腺、瘤体质量,免疫组化法检测各组p53mt的表达差异。结果:①除化疗组外,其余各组小鼠体质量与荷瘤模型组比较差异均有统计学意义(P0.05);②回药高剂量加化疗组抑瘤率为71.00%,与荷瘤模型组比较,各组瘤质量差异有统计学意义(P0.05);③回药高剂量加化疗组p53mt表达阳性率为36.36%,与模型组比较有统计学意义(P0.01);④与化疗组比较,各组小鼠脾脏指数及胸腺指数差异均有统计学意义(P0.01)。结论:回药协同化疗抑瘤效果及下调突变型p53的表达效果优于单纯化疗,且回药爱康方可以降低化疗后的免疫抑制,这可能是回族医药治疗肿瘤的新靶点。     

回药爱康方对Lewis肺癌小鼠血清VEGF、CD44V6表达的影响

目的 观察回药爱康方及其协同化疗药对Lewis肺癌小鼠血清VEGF、CD44V6表达的影响。方法将50只C57BL／6小鼠常规接种Lewis肺癌细胞,24h后随机分荷瘤模型组、单纯化疗药组、回药低剂量组、回药低剂量加化疗药组、回药高剂量加化疗药组。治疗后观察各组脾脏、胸腺和瘤体质奄;用ELASA法检测各组VEGF、CD44V6的表达差异。结果①与荷瘤模型组比较,其余各组瘤质量差异均有统计学意义（P〈0．01）;与单纯化疗药组比较,回药低剂量组、回药低剂量加化疗药组、回药高剂量加化疗药组瘤质量差异均有统计学意义（P＜0．01）;与回药低剂量组比较,回药低剂量加化疗药组、回药高剂量加化疗药组瘤质量差异均有统计学意义（P〈0．01）。②与单纯化疗组比较,各组脾脏指数差异均有统计学意义（P〈0．01）;除回药低剂量加化疗药组外,其余各组胸腺指数与单纯化疗组比较差异均有统计学意义（P＜0．01）。③各组VEGF、CD44V6与化疗组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论爱康方协同化疗抑瘤效果、降低血清VEGF、CD44V6表达效果优于单纯化疗,且爱康方可以降低化疗后免疫抑制。     

回药爱康方对Lewis肺癌C57小鼠瘤细胞PCNA、SIL-2R表达的影响

目的:免疫细胞化学法检测不同组小鼠含药血清作用对肿瘤组织中PCNA的影响;ELISA方法检测鼠外周血s IL-2R。方法:小鼠自接种瘤株细胞24 h后称重、编号,随机分为8组,每组5只,分别为:1回药爱康方高剂量组(AKH);2荷瘤模型组(对照组);3回药爱康方中剂量组(AKM);4单纯化疗药组(CTX组);5回药爱康方中剂量组加化疗组(AKM+CTX);6回药爱康方低剂量加化疗药组(AKL+CTX);7回药爱康方低剂量组(AKL);8回药爱康方高剂量加化疗药组(AKH+CTX)。结果:与模型组比较高、中、低、高+环磷酰胺、中+环磷酰胺、低+环磷酰胺,组织中PCNA的表达都降低,差异具有显著统计学意义(P0.05);血清中s IL-2R的表达都降低,差异具有显著统计学意义(P0.05)。结论:本实验证明回药爱康方高中低剂量以及高中低剂量与环磷酰胺联合用药可以通过调节PCNA以及Sil-2的表达来抑制肿瘤细胞的增殖,对临床使用提供了更为可靠的实验依据。     

回药爱康方含药血清对肺癌A549细胞凋亡的影响

目的:探讨回药爱康方(HAKF)含药血清对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、爱康方低、中、高剂量组、环磷酰胺(CTX)组、回药爱康方低、中、高剂量分别联合环磷酰胺化疗组,药物低、中、高剂量15.0,30.0,45.0 g·kg-1,连续灌胃15 d,麻醉后心脏取血,制备含药血清。培养细胞,将细胞分为实验组和对照组,实验组分别给予含5%,10%,20%3个体积分数的相应各组含药血清,对照组给予等体积分数的对照组大鼠血清,培养24,48,72 h后采用Annexin-VFITC/PI双染法测定各组含药血清对A549细胞凋亡的影响。结果:与对照组比较,各时段5%,10%,20%浓度含药血清可提高A549的凋亡率(P<0.05),72 h时,各浓度回药爱康方低、中、高剂量含药血清对细胞的凋亡率的提高程度小于CTX(P<0.05);72 h 10%体积分数回药爱康方低剂量联合环磷酰胺血清提高细胞的凋亡率大于单纯CTX(P<0.05);各浓度爱康方中剂量和高剂量血清组,72 h与24 h比较,两组A549细胞的凋亡率均升高(P<0.05);随着血清体积分数的提高,各组细胞的凋亡率和坏死率呈增大趋势。结论:回药爱康方可诱导人肺腺癌A549细胞的凋亡,且有一定的剂量和时间依赖性。     

健脾补肾方对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞抑制作用及对Ki-67表达影响的研究

目的观察健脾补肾方对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞的抑制作用及对Ki-67表达影响。方法采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察健脾补肾方抗肿瘤的作用,并采用HE染色观察各组肿瘤细胞的凋亡情况,免疫组化法检测肿瘤组织中Ki-67增殖抗原蛋白的表达情况。结果与对照组相比,健脾补肾方低剂量组能增加荷瘤小鼠胸腺指数,有统计学意义(P<0.05)。低、高剂量健脾补肾方与CTX合用,能对CTX所致荷瘤小鼠胸腺萎缩有一定的拮抗作用。健脾补肾方能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织Ki-67蛋白的表达水平。结论健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤作用,以健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组最佳。其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织Ki-67蛋白的表达水平有关。     

芪升合剂对S180荷瘤小鼠化疗的减毒增效研究

目的观察芪升合剂对S180荷瘤小鼠化疗所致骨髓抑制的干预作用。方法将60只小鼠随机分成正常对照组、荷瘤对照组、环磷酰胺（CTX）组及芪升合剂高、中、低剂量。除正常对照组外,其余各组将S180瘤细胞接种于小鼠右前肢腋窝皮下。各给药组于接种后第1日分别灌胃相应药物,连续给药10 d;接种第4日各给药组分别腹腔注射CTX,连续3 d;正常对照组和荷瘤对照组予生理盐水灌胃。观察各组外周血常规、瘤质量、抑瘤率。结果芪升合剂可明显提高S180荷瘤小鼠化疗后白细胞数量,与CTX组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;CTX组、芪升合剂各剂量组血小板计数明显降低,与荷瘤对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。荷瘤对照组肿瘤生长迅速,CTX组、芪升合剂各剂量组瘤质量明显小于荷瘤对照组（P〈0.01）;与CTX组瘤质量相比,中剂量组差异有统计学意义（P〈0.01）。CTX对荷瘤小鼠肿瘤生长有明显抑制作用,其抑瘤率达49.69%,联合芪升合剂后,高、中、低剂量抑瘤率可达60.55%、72.11%、64.48%。结论芪升合剂对S180荷瘤小鼠的化疗具有增效减毒作用。     

抗癌扶正方对小鼠Lewis肺癌移植瘤抑瘤作用的实验研究

目的:研究抗癌扶正方对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用。方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分成荷瘤对照组,顺铂对照组,抗癌扶正方低、中、高剂量组(14.6、29.2、58.4 g/kg),各组连续给药28 d后,剥离肿瘤组织,称重、计算抑瘤率。结果:与荷瘤对照组比较,顺铂对照组和抗癌扶正方低、中、高剂量组小鼠瘤重极显著降低(P<0.01),且抗癌扶正方的抑瘤率随着剂量的增加而升高。结论:抗癌扶正方对Lewis肺癌移植瘤具有显著的抑制作用。     

散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠肿瘤抑制和免疫调节作用

目的观察散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用及其免疫调节作用。方法建立小鼠移植S180肉瘤模型。随机分为荷瘤对照组、环磷酰胺(CTX)组、散结抗瘤方组、散结抗瘤方加CTX组(联合组)。连续给药15 d后处死小鼠,计算其抑瘤率及胸腺和脾脏指数,并观察肿瘤组织的病理改变。结果荷瘤对照组的肿瘤生长迅速,散结抗瘤方组和CTX组肿瘤生长受到抑制(P均<0.05),而且二者合用时抑瘤效果更显著(P<0.01);与CTX组比较,散结抗瘤方组和联合组胸腺指数、脾脏指数均有提高。结论散结抗瘤方不仅可以抑制肿瘤生长,还对胸腺、脾脏有保护作用,具有良好的免疫调节作用。     

化瘀丸联合化疗对小鼠Lewis肺癌生长及血栓形成相关因子的影响

目的:观察临床有效的益气活血解毒代表方药——化瘀丸联合化疗对肿瘤生长及血栓形成相关因子的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌动物模型,实验分为模型组、环磷酰胺(CTX)组、CTX+低分子肝素组、CTX+化瘀丸高剂量组、CTX+化瘀丸低剂量组、空白对照组。定期观察各组小鼠体质量及肿瘤生长情况,接种后第13、20天处死小鼠,检测瘤重、肺转移数,ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-选择素(P-selectin)、内皮素-1(ET-1)水平。结果:第20天,CTX+化瘀丸高剂量组小鼠体重显著高于模型组及CTX组(P0.01);各化疗组均有明显的肿瘤抑制作用和肺转移抑制作用,但组间无差异;CTX+化瘀丸高剂量组小鼠血清P-selectin水平显著低于CTX组(P0.01)。结论:高剂量化瘀丸联合CTX化疗能够显著改善Lewis肺癌小鼠体质量下降的趋势,并能显著下调化疗引起的P-selectin水平异常升高。     

四逆汤联合环磷酰胺对C57BL/6小鼠Lewis肺癌Caspase-3表达的影响

目的:探讨不同剂量四逆汤联合环磷酰胺(CTX)对C57BL/6小鼠Lewis肺癌的抑制作用机制。方法:通过建立C57BL/6小鼠肺癌模型,随机分为6组:空白对照组,CTX组,四逆汤组,CTX+四逆汤低、中、高剂量组,每组16只,连续灌胃给药21d,随机抽取各组10只于第21天处死小鼠。采用实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹技术检测小鼠肿瘤组织中Caspase-3的表达。结果:CTX组、CTX+四逆汤中剂量组小鼠21d时肿瘤组织Caspase-3mRNA和蛋白表达均较空白组显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:中剂量四逆汤联合CTX可上调C57BL/6小鼠Lewis肺癌Caspase-3表达促进肿瘤细胞凋亡。应用中剂量四逆汤联合CTX对治疗Lewis肺癌可能有较好的辅助作用。     

丹参注射液联合5-氟尿嘧啶对小鼠Lewis 肺癌细胞凋亡的影响

目的 探讨丹参注射液联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的作用.方法 将60只Lewis肺癌荷瘤C57BL/6小鼠随机分为模型组,丹参高、低剂量组(丹高组、丹低组),5-Fu组,丹参高、低剂量联合5-Fu组(丹低+5-Fu组、丹高+ 5-Fu组),每组10只.各组于接种第2日起每天腹腔注射给药0.2ml/只,5-Fu组连续给药5天,联合组先给5-Fu及丹参注射液混合液5天,后继续给予丹参注射液5天.其余各组均连续给药10天.末次给药24h后摘眼球取血再脱颈椎处死,观察血常规、瘤体重量、肺癌细胞凋亡指数、主要脏器转移灶数目及病理改变.结果 丹参低剂量组和丹参高剂量组瘤体重量较模型组降低(P＜0.05),5-Fu组、丹参低剂量+5-Fu、高剂量+5- Fu组较模型组瘤体重量明显减轻(P＜0.01).丹参高剂量组、5-Fu组、丹参低剂量+5-Fu组及丹参高剂量+5-Fu组瘤体细胞凋亡指数与模型组比均增高(P＜0.05).结论 丹参注射液能够增强5-Fu对肿瘤的抑制,有增强小鼠Lewis肺癌细胞凋亡作用的趋势.     

清燥救肺汤对肺癌JAK2/STAT3信号通路及其下游凋亡相关蛋白表达的影响

目的:观察清燥救肺汤对肺癌细胞凋亡和Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号通路及其下游凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax),细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠50只,随机分为环磷酰胺(CTX)组,模型组,清燥救肺汤高、中、低剂量组,共5组,每组10只。在小鼠右腋下注射Lewis肺癌细胞建立肺癌荷瘤模型,清燥救肺汤高、中、低剂量组分别以清燥救肺汤11,5.5,2.75 g·kg^-1·d^-1,造模前2周开始灌胃给药,CTX组以CTX 50 mg·kg^-1·(2 d)-1腹腔注射给药,模型组以等体积的生理盐水灌胃给药,接种后继续给药,2周后处死各组小鼠并取瘤组织;免疫组化法(IHC)检测肺癌组织JAK2蛋白磷酸化水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测STAT3,Bax,Cyclin D1的表达;透射电镜(TEM)观察肺癌细胞的凋亡情况。结果:与模型组比较,清燥救肺汤高、中剂量组,CTX组肺癌细胞JAK2,STAT3蛋白磷酸化水平明显降低,Bax蛋白表达明显升高,Cyclin D1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。透射电镜结果显示,与模型组比较,清燥救肺汤高、中、低剂量组和CTX组均出现显著的凋亡现象。结论:清燥救肺汤能明显促进肺癌细胞凋亡,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路,上调其下游Bax蛋白表达,下调其下游Cyclin D1蛋白表达有关。     

扶正散结方逆转Lewis肺癌小鼠Th1/Th2漂移相关性研究

目的:探讨扶正散结方对Lewis肺癌小鼠Th细胞因子免疫生物调控作用。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组,每组15只,灌胃及腹腔注射给药,观察移植瘤生长情况,接种后第12天处死动物,称各组瘤重胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数。免疫组化法观察扶正散结方对IFN-γ、IL-4细胞因子影响。结果:与荷瘤模型组相比,环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组抑瘤率分别为85.34%、55.25%、87.85%,瘤重低于对照组,差异有显著性(P<0.01)。与CTX组相比,综合组胸腺指数升高(P=0.02<0.05),中药预防组、综合组IFN-γ含量增加(P<0.05)。结论:扶正散结方可改善CTX对小鼠免疫功能抑制,上调Th1细胞分泌的最特异细胞因子IFN-γ含量,下调Th2细胞分泌的最特异细胞因子IL-4含量,逆转Th1/Th2向Th2漂移,抑制肿瘤免疫逃逸,对中医药多靶点肿瘤的免疫治疗提供新思考。     

低剂量环磷酰胺联合人参皂甙Rg3抑制小鼠肺癌肿瘤血管生成的实验研究

目的研究持续低剂量环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）联合人参皂甙Rg3对肺癌肿瘤血管生成的影响,观察其抑瘤效果、毒副反应及生存期。方法以荷Lewis肺癌的C57／BL6小鼠为模型,随机分为5组：即低剂量CTX组（简称低CTX组）、最大耐受剂量CTX组（简称高CTX组）、人参皂甙Rg3组、低剂量CTX联合人参皂甙Rg3组（简称联合组）及模型组,治疗中观察肿瘤体积、小鼠体重和外周血白细胞计数及小鼠生存期,测定肿瘤微血管密度（microvascular density,MVD）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达情况。结果低CTX组肿瘤生长比较缓慢,小鼠体重及外周血白细胞数均无明显下降,生存期延长;联合组抑瘤效果更持久而稳定,毒副反应未增加,小鼠生存期更长（P〈0．01）。低CTX组较高CTX组MVD下降（P〈0．05）;与模型组比较,低CTX组和人参皂甙Rg3组MVD及VEGF表达均下降,两者合用时下降更明显（P〈0．05）。结论低剂量CTX与人参皂甙Rg3联合应用显示出明显的抗血管生成协同作用,抑瘤效果显著且持久,毒副反应小,生存期较单药治疗延长。     

益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠血管内皮细胞生长因子及其受体的影响

目的观察益肺清化颗粒对LewiS肺癌荷瘤小鼠瘤体中的血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体（KDR）含量的影响,以期阐明其抑瘤的作用机制。方法80只C57BL／6近交系小鼠右腋皮下接种LewiS瘤细胞悬液0．2mL（细胞浓度为1×10^7个／mL）,随机分为空白组、对照组、益肺清化颗粒低剂量组、益肺清化颗粒中剂量组、益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼组、吉非替尼＋益肺清化颗粒中剂量组、环磷酰胺（CTX）组。每组10只。实验第2日开始给药,除CTX组第3日及第7日给药2次外,其余各组均给药14d。实验第15日处死小鼠,取瘤,以蛋白质印迹法（WesternB10t）检测瘤组织VEGF及其受体KDR的表达。结果益肺清化颗粒低、中剂量组VEGF表达低于对照组（P〈0．01）,吉非替尼组VEGF表达低于对照组（P〈0．05）,益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼＋益肺清化颗粒中剂量组、CTX组VEGF表达低于对照组（P〈0．001）;益肺清化颗粒低、中、高剂量组,吉非替尼组及CTX组KDR表达与对照组比较均有所降低（P〈0．05）。结论益肺清化颗粒可降低VEGF及其受体KDR的表达,进而发挥抑瘤作用。     

Inhibitory effect of Sumu(Lignum Sappan) plus Fuzi(Radix Aconiti Lateralis Praeparata) on a lung carcinoma model

OBJECTIVE: To investigate the inhibitory effect of Sumu(Lignum Sappan) plus Fuzi(Radix Aconiti Lateralis Praeparata)(SF) on the growth and metastasis of Lewis lung carcinoma.METHODS: A lung carcinoma model was established by subcutaneously inoculating Lewis lung carcinoma cells into C57 BL/6 mice. The mice were randomly divided into four groups of 13 mice(control, low-dose, moderate-dose, and high-dose), and gavaged once-daily for 21 consecutive days. The rates of tumor inhibition, metastasis, and metastasis inhibition were observed. The differential expressions of s P-selectin and vascular endothelial growth factor C(VEGFC) were compared between the treatment groups and the control group.RESULTS: The tumor weights differed significantly between the treatment groups and the control group(P 0.05). Administration of SF in the moderate-dosage and low-dose groups significantly inhibited the expression of s P-selectin and VEGFC(both P 0.05), suggesting anti-tumor activity.CONCLUSION: SF can inhibit the growth and metastasis of Lewis lung carcinoma.     

金复康口服液对Lewis肺癌荷瘤小鼠PD-1、PD-L1表达及相关免疫因子的影响

目的:观察金复康口服液对Lewis肺癌小鼠肿瘤微环境中程序性死亡受体1(PD-1)、配体(PD-L1)表达及相关免疫因子的影响。方法:采用Lewis肺癌细胞株培养移植法建立肺癌荷瘤小鼠模型,而后随机分为模型组、中药低、中、高剂量组每组8只; 实验第1天开始中药低、中、高剂量组小鼠分别按15、30、60 g/(kg·d)灌胃给药,模型组按照等量生理盐水给药,1次/d,连续给药14 d; 称取各组小鼠的瘤质量,计算抑瘤率; 荧光定量PCR检测荷瘤小鼠肿瘤组织中PD-1和PD-L1的mRNA,Western blot法检测肿瘤组织PD-1、PD-L1的蛋白表达水平,HE染色观察肺组织,同时ELISA法检测血清中免疫因子IFN-γ和IL-12表达量。结果:与模型组比较,金复康口服液中、高剂量组能够抑制肺癌移植瘤生长,抑瘤率分别是36.35%和28.59%; 金复康口服液中、高剂量组能明显降低肿瘤组织 PD-1、PD-L1 mRNA含量,抑制PD-1、PD-L1蛋白表达; HE染色显示中、高剂量组肺组织形态完整,未见明显癌巢; 中剂量组明显增加血清中IFN-γ和IL-12的含量。结论:金复康口服液对肺癌移植瘤的生长有一定抑制作用,机制可能与降低肿瘤微环境中PD-1、PD-L1水平并增加血清中免疫因子IFN-γ和IL-12的含量有关。     

中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织血管生成的影响

目的：观察中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织血管生成的影响。方法：取C57BL/6小鼠50只,接种Lewis肺癌瘤株后,随机分阴性对照组（0.9%生理盐水）,中肺合剂低、中、高剂量组（12.7、25.4、50.8g.kg-1）,阳性对照组（CTX组,30mg.kg-1）,每组10只。观察12天停药。无菌条件下取肿瘤组织,采用EnVision法检测肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）和CD34蛋白的表达情况,并计数微血管密度（MVD）。结果：中肺合剂能降低肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）,VEGF表达和MVD之间呈正相关（P〈0.01）。其中以中、高给药剂量组抑制作用显著,与生理盐水组相比有显著差异（P〈0.01）。低剂量组与生理盐水组相比无显著差异（P〉0.05）。结论：中肺合剂能抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤组织新生血管的形成,降低Lewis肺癌小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）,以中、高剂量组最明显。