溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响的实验研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响及其作用机制。方法:健康Wist-ar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织氧自由基MDA含量和SOD活性。结果:模型组与正常组比较,大鼠结肠组织中的MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量明显下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织MDA含量、增加SOD活性。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-1β的作用及蛋白表达的影响

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素(IL)影响及其作用机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP(柳氮磺胺吡啶)组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织IL-1β含量和IL-1β蛋白表达。结果:模型组与正常组比较,IL-1β含量升高、蛋白表达升高,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较IL-1β含量下降、蛋白表达下降,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,IL-1β含量下降明显、蛋白表达下降明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织IL-1β含量和蛋白表达。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠MDA影响的研究

[目的]研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠MDA影响及其作用机制。[方法]健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织MDA含量。[结果]模型组与正常组比较,MDA含量升高,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量下降,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量明显下降,具有统计学意义(P<0.05)。[结论]溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织MDA含量。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织学影响的实验研究

目的：研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织学影响及其作用机制。方法：健康wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织学改变。结果： 模型组与正常组比较,病理积分明显升高,具有统计学意义（p＜0.05）。补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,病理积分明显下降,具有统计学意义（p＜0.05）。溃结安康汤组大鼠结肠组织病理积分与补脾益肠丸组比较,病理积分下降,具有统计学意义（p＜0.05）。溃结安康汤组与sasp组比较,病理积分无显著差异,无统计学意义（P〉0．05）。结论：溃结安康汤可以时溃疡性结肠炎大鼠模型具有显著的修复溃疡作用。     

加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛影响的研究

目的:加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)影响及其作用机制。方法:健康SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、加味通腑汤低剂量组、加味通腑汤中剂量组、加味通腑汤高剂量组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织SOD、MDA含量。结果:加味通腑汤低剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤低剂量组与SASP组比较,SOD活性明显降低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤中剂量组与SASP组比较,SOD活性明显减低MDA含量升高(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与补脾益肠丸组比较,SOD活性明显增强MDA含量下降明显(P<0.05);加味通腑汤大剂量组与SASP组比较,SOD活性略下降(P>0.05),MDA含量下降明显(P<0.05)。结论:加味通腑汤可以升高溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织SOD活性,降低溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织MDA含量,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,减轻结肠组织黏膜损伤。     

加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠IL-1β和IL-10影响的研究

目的:研究加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠IL~(-1)β和IL~(-1)0的影响及作用机制。方法:将140只健康SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、加味通腑汤低剂量组、加味通腑汤中剂量组、加味通腑汤高剂量组。采用TNBS/乙醇法建立UC大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测UC大鼠模型结肠组织IL~(-1)β和IL~(-1)0含量。结果:加味通腑汤低剂量组与补脾益肠丸组比较,IL~(-1)β含量略升高IL~(-1)0含量略下降(P0.05);加味通腑汤低剂量组与SASP组比较IL~(-1)β含量明显增高IL~(-1)0含量明显下降(P0.05);加味通腑汤中剂量组与补脾益肠丸组比较IL~(-1)β含量明显下降(P0.05),IL~(-1)0含量略升高(P0.05);加味通腑汤中剂量组与SASP组比较IL~(-1)β含量明显升高(P0.05),IL~(-1)0含量略下降(P0.05);加味通腑汤大剂量组与补脾益肠丸组比较IL~(-1)β含量明显下降IL~(-1)0含量明显升高(P0.05);加味通腑汤大剂量组与SASP组比较IL~(-1)β含量明显下降IL~(-1)0含量明显升高(P0.05)。结论:加味通腑汤对溃疡性结肠炎大鼠能够下调致炎细胞因子和上调抗炎细胞因子的反应,控制炎症反应,提高免疫力,减轻结肠组织黏膜损伤。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α含量及NO水平影响的研究

目的:本研究主要观察痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α含量及NO水平影响。方法:采用SPF级Wistar大鼠,将实验动物分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组、阳性对照组(补脾益肠丸组),选用免疫复合物/乙酸局部灌注的方法[1,2]建立溃疡性结肠炎大鼠模型,用放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果:与空白对照组比较,模型组TNF-α含量显著上升;与模型组比较,痛泻二草方、痛泻要方和补脾益肠丸组TNF-α计数水平下降,其中痛泻二草方和补脾益肠丸组与模型组比较有显著差异;痛泻二草方、痛泻要方和补脾益肠丸组与模型组比较,NO计数水平均有下降,尤以痛泻二草方组与模型组比较NO含量下降明显,有显著性差异。结论:痛泻二草方可通过调节NO水平而调节结肠粘膜血流、减少粘膜炎性细胞浸润,促进溃疡愈合;通过降低血清TNF-α含量,减轻结肠组织因免疫介导作用而导致的肠粘膜损伤、粘膜充血水肿而治疗溃疡性结肠炎。     

溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织黏膜屏障的作用

目的观察溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜屏障的作用,探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法选用SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、敷贴组、SASP组,并建立溃疡性结肠炎大鼠模型造模后敷贴组给予溃结宁膏穴位敷贴,SASP组予SASP灌胃;观察结肠组织大体形态及结肠黏膜损伤程度,光学显微镜下观察结肠组织病理改变,并进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)、结肠组织学损伤指数(TDI)评分,同时分别运用ELISA方法测定血清中D-乳酸(D-LA)和二胺氧化酶(DAO)的含量、Western blotting方法检测各组大鼠结肠黏膜组织ZO-1、SOCS1的蛋白表达。结果形态组织学检测:在CMDI、TDI评分上,模型组较空白组升高(P 0.01);敷贴组和SASP组较模型组降低(P 0.05);敷贴组与SASP组比较差异无统计学意义(P 0.05)。ELISA检测:与空白组比较,其余3组的D-LA和DAO含量上升(P 0.05);与模型组比较,敷贴组和SASP组D-LA、DAO差异明显(P 0.05);与SASP组比较,敷贴组各项指标差异不明显(P 0.05)。Western blotting检测:与空白组比较,模型组ZO-1、SOCS1蛋白的表达下降(P 0.01);与模型组比较,敷贴组和SASP组ZO-1、SOCS1明显升高(P 0.05);与SASP组比较,敷贴组各项指标差异不明显(P 0.05)。结论溃结宁膏穴位敷贴可以一定程度上提高模型大鼠ZO-1、SOCS1等蛋白的水平,同时降低血清中D-LA和DAO的含量,从而达到减轻肠道炎症反应,促进结肠黏膜愈合,重建肠黏膜机械屏障的完整性的目的。     

溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜表皮生长因子表达的动态变化及溃结灵对其的影响

目的观察表皮生长因子(EGF)在溃疡性结肠炎大鼠模型中的动态变化及药物对其的影响。方法溃疡性结肠炎大鼠模型采用TNBS灌肠法,结肠黏膜EGF表达检测采用RT-PCR方法。结果模型组动物结肠黏膜EGF表达3d时较正常组明显下降(P<0.05),7,14d表达逐渐升高,与正常组无差异;与模型组比较,溃结灵及SASP给药组3,7,14 d结肠黏膜EGF表达量逐渐增高,其中14 d有显著差异(P<0.01)。结论 EGF在溃疡性结肠炎发展过程中有一个先降低后增高的过程,可能与机体本身修复机制启动有关;药物干预可以增加EGF表达,且随时间延长作用增强,可能是其发挥促黏膜修复的机制之一。     

溃结2号方对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中TNF-α及其mRNA表达的影响

目的研究溃结2号方对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及其mRNA表达的影响。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-TNBS)+免疫诱导法复制UC大鼠模型,随机分组为模型组、中药组、SASP组,分别给予相应的干预。采用免疫组织化学PAP二步法检测大鼠结肠组织中TNF-α的表达,采用实时荧光定量法(RT-PCR)检测TNF-αmRNA的水平,并观察大鼠治疗14天及21天后TNF-α及mRNA的表达情况。结果连续灌胃14天后,与模型组比较,中药组、SASP组大鼠结肠黏膜TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);中药组与SASP组TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05);各组之间TNF-αmRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。连续灌胃21天后,与模型组比较,中药组、SASP组大鼠结肠黏膜TNF-α水平、TNF-αmRNA水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与SASP组比较,中药组TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组灌胃21天后,TNF-α水平、TNF-αmRNA水平明显低于灌胃14天,差异有统计学意义(P<0.05)。结论溃结2号方不仅能下调UC大鼠结肠黏膜TNF-α的水平,还能抑制TNF-αmRNA的表达,说明溃结2号方治疗UC的作用机制和下调作用TNF-α密切相关。     

四君子汤对UC模型大鼠的治疗作用及其对紧密连接蛋白Occludin表达的影响

目的:观察四君子汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠治疗作用及其对黏膜上皮细胞紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)表达的影响。方法:SD大鼠实验分为正常组,模型组,阳性药组(柳氮磺胺吡啶肠溶片,SASP,0.4 g·kg~(-1)),四君子汤高、中、低剂量给药组(生药5.6,2.8,1.4 g·kg~(-1)),每组8只。除正常组外,其余各组采用TNBS灌肠法制作溃疡性结肠炎模型,造模24 h后各组分别按设计剂量连续ig给药10 d。观察大鼠饮食、精神状态、疾病活动指数、大便次数与质量等情况,末次给药24 h后,处死动物取结肠,肉眼观察结肠黏膜的病变并进行结肠大体形态损伤评分,取病变部位进行HE染色,光镜下评价黏膜病理损伤指数,免疫组织化学法检测大鼠结肠Occludin蛋白的表达。结果:模型组大鼠DAI评分、结肠形态与组织学损伤评分等均比正常组高,Occludin蛋白表达较正常组低(P0.05),四君子汤与SASP治疗能不同程度减轻TNBS诱导的UC模型对黏膜的破坏,使紧密连接蛋白Occludin表达升高,抑制结肠通透性的增加,保护结肠黏膜屏障功能(P0.05)。结论:四君子汤能有效增加Occludin蛋白表达,促进实验性UC大鼠结肠黏膜屏障功能修复,这可能是其治疗结肠炎的机制之一。     

复方蜚蠊提取物缓解噁唑酮诱导大鼠活动期溃疡性结肠炎的作用机制

目的 研究复方蜚蠊提取物Ento-PB对噁唑酮诱导的活动期溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用,并初步探讨其可能作用机制.方法 采用噁唑酮诱导的溃疡性结肠炎大鼠模型,灌胃给予柳氮磺胺吡啶(SASP,0.3g/kg)和复方Ento-PB (0.05、0.1、0.2 g/kg),通过测定大鼠DAI (疾病活动指数)、CMDI...     

黄芩汤对UC模型大鼠PINK1/Parkin通路的作用研究

目的:探究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠组织中PTEN诱导假定激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)和E3泛素连接酶(E3ubinquitin ligases, Parkin)表达的影响及对PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬水平的作用。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic, TNBS)复合造模法制备UC大鼠模型,将大鼠按照体质量随机分为正常对照组、模型组、阳性药柳氮磺胺吡啶组(SASP,0.5 g/kg)和黄芩汤(HQT)高、中、低剂量组(20、10、5 g/kg),连续给药7 d,眼眶取血后处死,取结肠组织。HE染色法检测大鼠结肠组织的病变程度,透射电镜观察结肠黏膜组织线粒体形态结构及线粒体自噬现象,Western Blot法检测大鼠结肠中PINK1、Parkin的蛋白表达。结果:造模后模型组大鼠精神倦怠,体质量与进食量明显下降,DAI评分和组织病理评分与正常组相比有显著性差异(P<0.01),电镜观察结果显示线粒体结构被破坏,组织中Parkin蛋白表达量显著降低(P<0.01)。各给药组大鼠给药后DAI评分与组织病理评分较模型组均有不同程度的降低,电镜观察到线粒体自噬现象,组织中PINK1和Parkin的表达量升高,其中,阳性药组与黄芩汤高剂量组最为明显,具有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芩汤能够明显改善溃疡性结肠炎大鼠的行为体征与病理评分,其机制可能与促进PINK1与Parkin蛋白的表达,激活线粒体自噬有关。     

复方苦参汤对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中i NOS和COX-2蛋白表达的影响

目的:观察复方苦参汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型结肠黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶2(COX-2)蛋白的作用机制。方法:将20只BALB/c小鼠随机分为4组:正常组、模型组、复方苦参汤组和美沙拉嗪组,每组5只。先适应性喂养1周,在第8天,除正常组外,其余3组分别予3%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用1周制备实验性UC小鼠模型。同时在造模第1天开始,正常组和模型组每日均以蒸馏水灌胃,复方苦参汤组及美沙拉嗪组每日分别予复方苦参汤、美沙拉嗪灌胃,连续治疗1周。取各组结肠组织固定后HE染色病理观察,采用Western Blot检测各组小鼠结肠组织iNOS及COX-2蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组iNOS及COX-2蛋白表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,两给药组iNOS及COX-2蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论:复方苦参汤治疗UC的作用机制可能与抑制结肠组织i NOS及COX-2蛋白表达有关。     

基于PERK信号通路介导的细胞凋亡及杯状细胞破坏探讨芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠的作用机制

目的:通过检测溃疡性结肠炎(UC)大鼠p-PERK通路蛋白、C/EBP 同源蛋白的表达及结肠杯状细胞数量,探讨芍药汤对UC大鼠的作用机制。方法: 84只SD大鼠中随机抽取14只作为空白组,余下70只大鼠通过三硝基苯磺酸建立UC大鼠模型,除去死亡大鼠,随机分为模型组12只、柳氮磺吡啶组13只、芍药汤低剂量组12只、芍药汤中剂量组13只、芍药汤高剂量组13只。空白组、模型组用等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,柳氮磺吡啶组采用柳氮磺吡啶灌胃,芍药汤高、中、低剂量组按照芍药汤不同剂量灌胃。第14天进行疾病活动指数(DAI)评分。随后将大鼠处死并解剖,进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,并检测大鼠结肠p-PERK通路蛋白、C/EBP 同源蛋白的表达及结肠杯状细胞数量。结果: 与空白组比较,柳氮磺吡啶组及芍药汤不同剂量组大鼠DAI、CMDI评分均增高(P<0.05),与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组DAI、CMDA评分均降低(P<0.05),柳氮磺吡啶组与芍药汤高、中、低剂量组DAI、CMDA评分比较无统计学差异(P>0.05); 与空白组比较,模型组、柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均上升(P<0.05); 与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均下降(P<0.05); 与芍药汤低剂量组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均下降(P<0.05); 柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达无统计学差异(P>0.05); 与空白组比较,其他各组杯状细胞数量均下降(P<0.05); 与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组杯状细胞数量均明显增加(P<0.05); 与芍药汤低剂量组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组杯状细胞数量均增加(P<0.05); 柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组杯状细胞数量比较无统计学差异(P>0.05)。结论: 芍药汤能抑制内质网应激PERK信号通路被激活,降低CHOP表达活性,减少细胞凋亡,抑制杯状细胞被破坏,保护肠黏膜屏障,改善UC大鼠的症状和体征,这可能是芍药汤治疗UC的作用机制。     

理中汤合四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠JNK/Beclin 1/Bcl-2信号通路相关蛋白及基因表达的影响

目的 观察以温补脾肾法为指导的理中汤合四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠的影响,探讨其可能的作用机制.方法 制备脾肾阳型UC大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组(SASP组)、肠胃宁组和理中汤合四神丸低、中、高剂量组,每组16只,同时设空白组16只.各给药组予相应药物灌胃,空白组和模型组予等体积蒸馏...