电磁场促进周围神经再生的组织学观察

目的:探讨电磁场对周围神经再生的作用。方法:以60只Wistar大白鼠左侧坐骨神经重度钳夹伤为模型,术后随机将大鼠均分为治疗组和对照组,治疗组给予锯齿波形电磁场治疗。术后不同时期对大鼠坐骨神经进行组织学检查。结果:电磁场治疗能促进周围神经损伤后的轴索和髓鞘再生。结论:电磁场治疗对周围神经再生确有促进作用;它可能是通过对周围神经再生过程中多环节的调控和促进,通过多种协同机制,促进周围神经再生和功能恢复的。     

碱性成纤维细胞生长因子促进肌皮瓣神经恢复的实验研究

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对肌皮瓣营养神经再恢复的作用. 方法 30只Wistar大白鼠,随机分为bFGF实验组、等渗盐水对照组、bFGF全身用药组.建立腓肠肌皮瓣模型,保留动静脉带,离断支配神经,再将神经断端行端端吻合.实验组术后从肌皮瓣基底留置硅管注射200 U/ml的bFGF,0.1 ml,1次/d,连续2周,同时等渗盐水组从硅管内注入0.1 ml等渗盐水,bFGF全身用药组从健侧肌肉内注射等量的bFGF 200 U/ml,12周后行腓肠肌皮瓣及再生神经的组织学检查及肌皮瓣肌肉、皮肤内神经组化染色检查. 结果实验组肌肉及皮肤组织内神经末梢灰度、数密度、面密度各项与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),而等渗盐水组与全身用药组比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 bFGF持续局部用药明显促进周围神经再生、肌皮瓣肌肉营养及皮肤感觉功能的恢复.     

碱性成纤维细胞生长因子联合肝素治疗下肢缺血的实验研究

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合肝素治疗下肢慢性缺血的作用.材料与方法采用切除左侧后肢股动脉方法制作兔下肢慢性缺血模型.18只兔随机分为3组,A组为对照组,B、C为治疗组,分别经肌肉注射bFGF 10 μg 5 ml mM Tris缓冲液、bFGF 10 μg 5 ml mMTris缓冲液 肝素1000 U.处死前行血管造影、毛细血管密度检测及病理学检查.结果 治疗组血压显著高于对照组,C组高于B组.治疗组可见丰富的侧支血管形成,微血管密度和微血管/肌纤维束比值较对照组明显增高;C组明显高于B组.结论 肌肉注射bFGF能有效促进缺血肢体血管新生,是治疗下肢远端缺血性病变有效方法之一.肝素对bFGF具有协同促进作用,可显著增强其生物效应.     

大鼠脑弥漫性轴索损伤后bFGF神经元保护及修复作用的研究

 目的探讨大鼠脑弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injuries,DAI)后不同时期脑皮层组织中碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达及意义,为临床治疗DAI寻求有效手段.方法选择健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、DAI损伤组、bFGF治疗组和治疗对照组;DAI组大鼠按伤后存活时间又分为第6 h、12 h、1 d、3 d、7 d组,每组5只大鼠.用免疫组织化学方法检测大鼠脑皮层bFGF的表达,并分析其表达水平变化特点.结果 DAI后6 h出现bFGF表达,12 h表达增加,3 d达高峰,7 d后仍维持较高水平,各不同时间点DAI组之间比较差异具有显著性意义(P＜0.01).HE染色结果显示,脑皮层神经元数量也明显减少.结论 DAI时,bFGF的表达有时空效应,提示bFGF与脑损伤后神经元保护及修复有密切关系,bFGF能有效降低脑组织损伤程度.     

IL-1促周围神经再生的实验研究

目的采用神经再生室研究ＩＬ－１（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１）对周围神经再生的影响。方法将７２只ＳＤ大鼠随机分为ＩＬ－１、ＩＬ－１ｒａ（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１ｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔ）和等渗盐水三组。术后１、３、６周取材作组织形态学检查。结果ＩＬ－１组周围神经再生明显优于ＩＬ－ｒａ组和等渗盐水组。ＩＬ－１ｒａ组和等渗盐水组间没有明显差异。结论ＩＬ－１具有促进周围神经再生的作用。     

一次及长期运动对大鼠心肌细胞cAMP、cGMP及bFGF含量的影响

目的:探讨一次和长期运动对大鼠心肌cAMP、cGMP及bFGF蛋白含量的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、一次运动组和8周运动组,每组10只。8周运动组进行每周6天、每天1次、每次60min、强度为20m/min的跑台运动。一次运动组的运动时间和强度与8周运动组相同。一次和8周运动组运动后24小时(对照组同期)取材测定心脏重量、计算心脏系数;采用硝酸还原酶法测定NO含量,比色法测定cNOS及iNOS的含量;采用放射免疫法测定心肌cAMP、cGMP含量,采用Westernblot免疫印迹法测定bFGF蛋白含量。结果:与对照组相比,一次运动组NO、cNOS、cAMP、cGMP及bFGF含量显著增加(P<0.01);8周运动组心重和心脏系数显著增高(P<0.05和P<0.01),NO、cNOS、iNOS、cGMP及bFGF含量明显升高(P<0.01)。结论:一次和8周运动均能使大鼠心肌NO、cNOS、cGMP及bFGF含量显著升高,但一次运动能使cAMP水平显著升高,而8周运动组能使iNOS水平显著升高。     

西瓜霜治疗宫颈糜烂的疗效及病理分析

目的探讨临床应用西瓜霜喷剂治疗Ⅲ度宫颈糜烂的疗效和病理机制。方法 160例Ⅲ度宫颈糜烂患者随机分为西瓜霜喷剂组（治疗组）和bFGF（碱性成纤维细胞生长因子）组（对照组）,观察比较两组的疗效,并涂片和电镜观察两组的细胞情况。结果治疗组的有效率明显高于对照组,两组涂片和电镜观察未见明显差异。结论西瓜霜喷剂治疗宫颈糜烂治愈率高,副作用小,临床疗效满意,再生的宫颈组织内细胞正常,活力好。     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

脉冲电磁场、碱性成纤维细胞生长因子促进坐骨神经延长的实验研究

目的探讨减轻周围神经在缓慢牵拉过程中的损伤，增加神经延长率的方法。方法采用改良的组织扩张器，对大白兔坐骨神经行扩张延长的同时，辅以脉冲电磁场（ＰＥＭＦ）及碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）处理。最后，测定神经延长率（ＮＥＲ）、运动传导速度（ＭＣＶ）及组织病理观察。结果ＮＥＲ在ＰＥＭＦ组及ｂＦＧＦ组均显著高于对照组，而ＭＣＶ的降低却显著较轻。组织病理显示，ＰＥＭＦ及ｂＦＧＦ组的神经变性轻，雪旺氏细胞增殖，新生毛细血管及髓鞘却较明显。结论ＰＥＭＦ及ｂＦＧＦ可减轻神经在扩张期间的损伤，增加延长率     

＋GZ重复暴露对大鼠脑组织神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子基因表达的影响

目的了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织神经生长因子（ＮＧＦ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的变化,探讨两种生长因子在＋ＧＺ暴露所致脑损伤中的作用和意义。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组,每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ,实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑,提取总ＲＮＡ,用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ和６ｈ,大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ明显升高,２４ｈ降至正常。结论＋ＧＺ重复暴露可诱导大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达增加,这两种生长因子的表达增加可能对神经细胞具有保护和损伤修复作用,是脑的自身保护机制之一。     

肝细胞生长因子修复周围神经损伤研究

目的 探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)对周围神经损伤修复的作用.方法 以Wistar大鼠坐骨神经挤挫伤为动物模型,神经损伤局部肌肉注射腺病毒介导的人肝细胞生长因子(Ad-HGF),与无注射HGF组对照,通过步态分析、肌肉湿重测定、计算机图像分析等指标评价神经损伤后再生效果.结果 术后4周,在坐骨神经指数、肌肉湿重恢复、计算机图像分析等再生指标的比较中,注射HGF组明显强于对照组(P<0.05).结论 HGF能促进大鼠坐骨神经损伤后的有髓纤维再生和功能恢复,是一种有效的治疗周围神经损伤的神经营养因子.     

碱性成纤维细胞生长因子促进周围神经功能恢复的研究

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子对受损伤的周围神经功能恢复的影响。方法 以钳夹损伤左侧坐骨神经大鼠为模型，治疗组肌肉注射ｂＦＧＦ，对照组注射等渗盐水，隔日１次。术后２，３，４周分别对治疗组和对照组损伤侧及健侧坐骨神经，腓肠肌进行功能检测，以健侧为１００％，求出损伤侧各指标的恢复率。     

缝线黏附重组pcDNA3-GDNF-GFP质粒在周围神经损伤中的实验研究

目的 研究周围神经损伤后新的修复方法,了解携带含胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）基因重组质粒的缝合线对损伤的周围神经修复的影响.方法 使用prolene线浸泡于0.1%的左旋多聚赖氨酸和质粒等体积液并冻干,反复3次后使缝线黏附上质粒DNA.50只雌性Wistar大鼠制成右侧坐骨神经缺损动物模型,随机分为实验组和对照组,每组各25只.实验组使用黏附pcDNA3-GDNF-GFP的缝线,对照组使用黏附pcDNA3的缝线进行坐骨神经的缝合修复.术后1 w、8 w使用激光共聚焦显微镜检测GDNF在神经修复处的表达,于坐骨神经吻合处取材行免疫组化检测;手术后12 w行右侧坐骨神经电生理检查.结果 携带pcDNA3-GDNF-GFP重组质粒的缝线修复周围神经时,该质粒可以转染周围神经并得到表达.实验组神经的传导速度、动作电位的峰值及潜伏期分别是（19.82±1.90）m/s、（3.47±0.32）mV、（0.36±0.03）ms,明显优于对照组.结论 使用携pcDNA3-GDNF-GFP重组质粒的缝线修复损伤的周围神经,可以促进损伤神经的再生.     

周围神经损伤修复中Meissner小体的退变与再生

目的：通过观察Ｍｅｉｓｎｅｒ小体的退变与再生过程，以评价修复晚期周围神经损伤恢复感觉功能的临床价值．方法：将恒河猴的示，中，环，小指随机分成四组，切断指神经后第８，１２，３０，５０周光镜观察Ｍｅｉｓｓｎｅｒ小体退变过程；第１２、３０周修复神经，修复后５０周观察再生情况．结果：Ｍｅｉｓｓｎｅｒ小体在失神经３０周基本完全退变．１２周修复组再生神经纤维可以重新长入残存的小体，使其恢复基本结构．３０周修复组新生的神经纤维以游离神经末梢的形式恢复感觉功能．但是不能形成新的Ｍｅｉｓｓｎｅｒ小体．结论：实验结果为修复晚期周围神经损伤提供了理论依据．     

硬膜外应用虎纹镇痛肽-Ⅰ对大鼠外周神经挤压再生模型脊髓背角c-fos表达影响的研究

目的通过观察硬膜外给予虎纹镇痛肽-Ⅰ对大鼠外周神经挤压模型机械痛阈与脊髓背角c-fos表达的影响,探讨虎纹镇痛肽-Ⅰ对再生神经神经性疼痛的影响。方法雄性Wistar大鼠60只随机均分成3组,A组为坐骨神经挤压模型组;B组为坐骨神经挤压模型+虎纹镇痛肽-Ⅰ治疗组;C组为假手术组。分别制成模型后,术后21d起检测机械刺激阈值及c-fos表达计数。结果A、B组各项指标与C组比较有显著差异;A组与B组比较c-fos表达阳性细胞计数及机械痛阈均有显著差异。结论虎纹镇痛肽-Ⅰ能有效减轻再生神经的神经性疼痛程度,促进神经的完善修复。     

椎板再生的实验研究

目的:探讨大鼠椎板切除后的再生机制和后果.方法:以SD大鼠为模型行L5全椎板切除,与对照组一同进行运动和感觉功能检查、影像学及病理学检查,计算机分析结果数据.结果:病理学检查见椎板缺损处首先形成纤维组织,继而椎板边缘松质骨以软骨内成骨的方式向对侧再生形成椎板,椎板皮质骨则以膜内成骨的方式再生,此外纤维组织中出现软骨岛并骨化成椎板.术后16周L5椎管截面积测量结果显示,椎板再生引起实验组椎管狭窄15.6%(P＜0.05),同时实验组出现了明显间歇性跛行(P＜0.05).体感诱发电位(SEP)结果还显示实验组出现了下肢感觉障碍--潜伏期延长(P＜0.05),波幅下降(P＜0.05).结论:椎板再生包括纤维组织软骨内成骨和椎板切缘的骨再生,再生造成椎管狭窄.