氧化应激在周围动脉硬化疾病发生过程中的作用

周围动脉硬化闭塞性疾病（PAOD）是指周围动脉粥样硬化导致动脉狭窄,甚至发生闭塞,使远端组织出现缺血痉挛或坏死的疾病。这些疾病的基础病因是周围动脉的粥样硬化,血管内皮细胞的损伤和功能改变是动脉硬化发生的始动因素。在正常生理情况下,血管内皮结构完整、功能正常,一方面通过屏障作用阻止低密度脂蛋白（LDL）等大分子物质和单核细胞等血液细胞成分进入动脉内膜；     

氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤的条件培养基对血管平滑肌细胞增殖的作用

目的观察氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）损伤血管内皮细胞（VEC）的条件培养基对血管平滑肌细胞（VSMC）生长状态的影响。方法在培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞上，分别采用MTT染色法、流式细胞术及增殖细胞核抗原免疫组化方法等，检测OX—LDL诱导VEC损伤的条件培养基对VSMC生长率、细胞周期及PCNA表达的影响。结果OX—LDL可呈浓度依赖性损伤VEC的形态、减少上清液中NO含量、升高上清液中ET-1含量。终浓度为1001μg,／ml的ox-LDL与VEC共同孵育24h制备的条件培养基，能明显促进VSMC生长、提高PCNA表达及增加细胞周期S期细胞数。结论血管内皮细胞受到OX—LDL损伤时，制备的条件培养基能促进血管平滑肌细胞增殖，这可能是氧化低密度脂蛋白致动脉粥样硬化形成的原因之一。     

LOX-1在动脉粥样硬化中的作用研究新进展

动脉粥样硬化(AS)是一种血管慢性炎症性病变,其中内皮细胞功能异常、单核细胞的黏附和迁移、平滑肌细胞的凋亡、泡沫细胞的形成和血小板的活化是AS形成的关键环节,最终结果是形成大、中动脉内膜下的粥样硬化斑块,造成管腔狭窄,远端组织器官供血不足甚至栓塞。低密度脂蛋白（LDL） 氧化形成的氧化型LDL（ox-LDL）在AS发生、发展过程中起着重要作用。目前在与AS发生、发展相关的细胞（如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞以及泡沫细胞）上已经发现和鉴定了多种oxLDL受体,其中瘦素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX)-1表达于血管内皮细胞、巨噬细胞、血小板上,是ox-LDL的主要受体［1］,在AS的发生、发展中起着重要作用,本文将着重阐述近年来LOX-1影响AS发生发展相关效应与机制的新进展。     

多巴胺受体与动脉粥样硬化

内皮细胞损伤,血液循环中的单核细胞迁移到内皮下分化为巨噬细胞,巨噬细胞及血管平滑肌细胞吞噬化学修饰的脂蛋白转变为泡沫细胞,巨噬细胞和平滑肌细胞的迁移、增生及炎症因子的释放等过程被认为是动脉粥样硬化的主要病理生理过程。多巴胺受体可以通过影响平滑肌细胞、内皮细胞的功能等直接或间接参与动脉粥样硬化的上述病理生理过程,对动脉粥样硬化具有保护作用。现探讨多巴胺受体在动脉粥样硬化这一病理生理过程中的作用。     

同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制及其对血管平滑肌细胞的影响

高同型半胱胺酸血症，是动脉粥样硬化的一个独立危险因素。它通过引起氧化应激、蛋白质化或细胞内的低甲基化反应，导致血管内皮细胞功能障碍，刺激平滑肌细胞（SMC）增生，促进血小板活化。同型半胱氨酸对SMC除具有促有丝分裂原样作用外，还可以促进其合成和分泌胶原蛋白等细胞外基质以及丝氨酸蛋白酶、单核细胞趋化蛋白－1，从而破坏血管壁的正常结构，趋化炎性细胞的迁移，所有这些都促进了动脉粥样硬化的发生。     

高胆固醇血症患者血管内皮功能改变及降脂干预治疗

正常血管内皮的主要功能是抑制与动脉粥样硬化有关的血管平滑肌收缩、血小板聚集、血管平滑肌细胞增生、白细胞粘附和血栓形成。内皮细胞损伤时，内皮功能失调，其抑制作用减弱或消失，其导致的缩血管物质释放增多、粘附分子表达、血小板聚集等均可促进动脉粥样硬化形成。许多研究表明，内皮细胞产生的血管活性物质，如一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、     

血管内皮功能障碍与冠状动脉疾病的关系及防治进展

血管内皮作为循环血液与血管平滑肌之间的中介组织，不仅仅是一层半透性屏障，而且还具有多种重要的生理功能，内皮细胞分泌多种血管活性物质，对维持血管壁张力、血液的流动、管壁的炎症修复和血管的增生具有重要的作用，是功能活跃的代谢组织。内皮细胞损伤会引起内皮功能障碍，与高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭等心血管疾病的发生、发展有密切关系。本文就血管内皮功能、血管内皮细胞功能障碍与冠状动脉（冠脉）疾病的关系以及内皮功能保护措施做一综述。     

U50,488H对高脂大鼠血管内皮功能的影响

目的 探讨κ-阿片受体（κ-OR）选择性激动剂U50,488H对高脂大鼠血管内皮功能的影响及其机制。方法 成年SD大鼠分别饲以正常和高脂饲料14周,腹腔隔日注射U50,488H和κ-OR阻断剂nor-BNI,麻醉后下腔静脉取血,检测总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白（LDL）的水平。透射电子显微镜观察动脉内皮细胞和平滑肌细胞的超微结构改变。观察胸主动脉对内皮依赖性血管舒张剂乙酰胆碱（ACh）及内皮非依赖性血管舒张剂（SNAP）的舒张反应。结果 高脂饲料喂养可引起大鼠血清TC和LDL显著升高;主动脉血管内皮依赖性舒张功能显著降低。透射电镜下可见动脉内皮细胞和平滑肌细胞的超微结构出现损伤。U50,488H可显著减轻高脂血症引起的血管内皮依赖性舒张功能障碍和动脉内皮细胞与平滑肌细胞超微结构损伤,κ-OR阻断剂nor-BNI可以阻断U50,488H的上述作用。结论 高脂血症大鼠存在内皮功能障碍,U50,488H可通过激活κ-OR改善高脂血症导致的内皮结构改变和功能障碍。     

内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞（VSMC）增生是动脉粥样硬化（AS）等血管疾病发生过程中的关键因素。一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞（EC）凋亡可能是AS的始动环节。血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节。     

纤维连接蛋白对动脉粥样硬化影响的研究进展

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是动脉的慢性炎症性疾病,在血流紊乱、高血脂、高血压、高血糖、吸烟等各种危险因素慢性刺激下,出现内皮细胞的屏障功能受损,内皮通透性增加,进而导致血液循环中的脂质颗粒、巨噬细胞等沉积在血管内膜;而损伤的内皮细胞分泌生长因子、细胞黏附分子、单核细胞趋化因子等细胞因子诱导单核细胞、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)增生、黏附于血管内皮,     

糖基化低密度脂蛋白增加血管内皮对单核细胞的粘附作用

血管内皮细胞对单核细胞的粘附作用增加是动脉粥样硬化（ＡＳ）的重要病理过程之一，糖尿病患者高水平的糖基化低密度脂蛋白（ＧＬＤＬ）可通过改变脂质代谢途径，促进泡沫细胞形成和增强血小板聚集功能等促进或加速动脉粥样硬化的发生。但是，ＧＬＤＬ是否通过对内皮细胞...     

动脉粥样硬化的发生与细胞间粘附分子

动脉粥样硬化的发生与单核细胞和血管内皮细胞的粘附密切相关。单核细胞产生自由基等，使低密度脂蛋白氧化，导致动脉粥样硬化，细胞间粘附分子与配体在单核细胞与血管内皮细胞的粘附中起重要作用。ＩＬ－１、ＴＮＦ等细胞因子可能是通过细胞间粘附分子来促使动脉粥样硬化的发生和发展。核因子ｋＢ在转录水平调节细胞站粘附分子的表达、也在动脉粥样硬化的发生发展中起调节作用。     

沥水调脂胶囊对轻度修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞单核细胞趋化因子1及内皮细胞P选择素表达的影响

探讨健脾祛痰化瘀方药(沥水调脂胶囊)含药血清对轻度修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞表达单核细胞趋化因子1及内皮细胞表达P选择素的影响。用细胞酶联免疫法测定内皮细胞P选择素的表达，酶联免疫法测定培养血管平滑肌细胞上清液中单核细胞趋化因子1的含量。结果发现，20％沥水调脂胶囊除蛋白含药血清组对轻度修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞单核细胞趋化因子1表达的升高具有一定的抑制作用。10％含药血清组对轻度修饰低密度脂蛋白诱导的内皮细胞表达P选择素已具有抑制作用，当含药血清浓度达20％时其抑制作用更为明显。由此可见，通过抑制细胞炎性因子单核细胞趋化因子1和血小板活化因子P选择素，减轻血管炎性反应和血栓形成，是健脾祛痰化瘀方药沥水调脂胶囊抗氧化损伤、防治动脉粥样硬化发生发展及痰瘀互结的机制之一。     

血小板参与动脉粥样硬化斑块形成的分子途径

血小板在血栓形成,血液凝固,维持血管稳态及修复血管损伤等生理病理过程中起重要作用。近年来研究发现血小板也可作为炎症细胞参与机体宿主防御,发挥免疫功能。动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症性疾病,在血管炎症发生过程中,血小板可通过表面受体或释放储存在血小板颗粒中的分子促进血小板与炎症细胞(如血管内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞)相互作用,从而参与动脉粥样硬化发生。本文主要围绕血小板参与动脉粥样硬化斑块形成的途径,及其作为动脉粥样硬化早期防治靶点的最新进展进行综述。     

中药抑制血管平滑肌细胞增殖及迁移研究的新进展

动脉粥样硬化（ＡＳ）斑块从开始形成至发展成熟是一个渐进的缓慢过程,约需经过１０～１５年的时间。目前对ＡＳ的发生发展过程及其形态学的变化已基本清楚,主要有内皮细胞损伤、血浆脂质沉积、单核细胞浸润、血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖和内膜下迁移、泡沫细胞的形成,其中内皮细胞损伤、ＶＳＭＣ增殖和向内膜下迁移在ＡＳ发生过程中起着关键性作用。ＡＳ斑块的钙化、溃疡、血栓形成及出血等复合性病变,可引起血管弹性减退、管腔狭窄及血液流变学改变。这些变化相当于中医学中的“瘀阻”、“痰阻”、“症结”等范畴。ＡＳ斑块形成过…     

弱氧化型低密度脂蛋白的致动脉粥样硬化作用

弱氧化型低密度脂蛋白近年来被认为是动脉粥样硬化发病过程中关键的致病因素之一。它几乎参与了该病变发生发展的所有环节，如介导单核细胞与内皮细胞粘附增强；导致内皮细胞损伤；促进氧化型低密度脂蛋白的大量产生；促进泡沫细胞的形成；削弱高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化作用；诱导血管平滑肌细胞的迁移和增殖；促进血栓形成等。     

内皮微粒与冠心病

完整的单层内皮细胞屏障在维持血管的正常结构、功能及抗粥样硬化中起着关键作用。内皮细胞通过释放抗凝、抗炎物质及扩张血管等作用起到抗动脉粥样硬化作用。当内皮细胞激活、损伤和（或）凋亡时,向细胞外释放内皮微粒（EMP）。EMP可以促进血栓形成和炎症反应,影响血管内皮功能,并且在动脉粥样硬化、冠心病、冠心病危险因素（如高血压、吸烟、代谢综合征和糖尿病）等状态下,其体内水平明显升高。     

血管内皮细胞与动脉粥样硬化的关系

血管内皮细胞 (VEC)是介于血液与血管壁之间的屏障 ,其损伤被认为是动脉粥样硬化 (AS)发病的早期关键性环节。Ross指出 ,AS的发生是由于VEC和平滑肌细胞受各种危险因子如病毒、机械损伤、免疫复合物 ,特别是氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)的损伤 ,而使血管局部产生的一种过度的慢     

内皮细胞与动脉粥样硬化

从1865年His提出内皮的概念，到1980年Furehgou等揭示内皮依赖性血管舒张活动的现象这段漫长时间，血管内皮仅被认为是血液与血管壁之间的一个物理屏障。随着对内皮细胞研究的深入，其功能逐渐为大家所认识。目前认为内皮细胞是一个多功能器官，不仅具有屏障作用，还能作为多个配体的靶器官，并且能分泌多种因子，在血液流动、血管紧张度、白细胞和血小板黏附和平滑肌增殖中起重要作用。动脉粥样硬化发生是一个多层次的、各种因素和细胞成分相互影响的瀑布式发展过程，内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的第一步，也是动脉粥样硬化形成的决定性因素。     

O—LDL与动脉粥样硬化研究的新进展

氧化修饰低密度脂蛋白(O—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用,日益受到人们的重视。特别是作为唯一能有效地缓解纯合子型家族性胆固醇血症患者的皮肤和肌腱黄色瘤及阻止纯合子型Watanabe遗传性高脂血症家兔动脉粥样硬化发展的降胆固醇药物Probucol,现在知道是一种抗氧化剂,它的治疗作用是通过阻止低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰,而不是它的降胆固醇效应。已有大量的研究说明氧化修饰的低密度脂蛋白在动脉粥样硬化发生发展中具有重要作用。近年来研究在不断深入,特别是发现最小修饰LDL对基因的调控。它在体外能诱导内皮细胞(EC)JE基因mRNA表达和使单核细胞化学趋向性蛋白—1(MCP—1)含量增加,从基因水平说明动脉粥样硬化病变早期单核细胞粘着于内皮细胞与机体受到脂质过氧化损伤有关。MM—LDL静脉注射能使血液M—CSF含量升高,组织JE基因mRNA表达增加,富含巨噬细胞的主动脉病变区含有O—LDL和与其有关的特有的活性蛋白和mRNA,以及冠心病患者冠状动脉扩张反应减弱与O—LDL对内皮细胞、内皮依赖性扩张因子和平滑肌细胞的作用有关,从不同水平的实验进一步说明O—LDL在动脉粥样硬化发生发展中的作用。