复方莪术油栓治疗宫颈持续HPV感染炎性疾病的临床观察

目的 探讨复方莪术油检治疗宫颈炎合井HPV感染的疗效.方法 将69例我院门诊确诊的宫颈炎合并高危HPV感染且〉2年的患者作为观察对象,复方莪术油栓阴道用药3个疗程.对照组65例,不用任何药物观察.3个月后,停药1个月复诊行妇料检查及实验室检查.结果 观察组HPV转阴率（37.7%）,real-timePCR检测CT值显著改善率（36.2%）均明显高于对照组（23%,18.5%）（P〈0.01）.宫颈炎指标积分变化（TUT积分＋宫颈糜烂积分）,观察组痊愈率（60.9%）,显效率（30.4%）均明显高于对照组（0、13.8%）（P〈0.01）.结论 复方莪术油栓具有抗菌、消炎及抗HPV感染作用,值得临床推广应用.     

LRP11在宫颈癌中表达及其与HPV感染和肿瘤进展的关系

目的研究低密度脂蛋白受体相关蛋白11(LRP11)在宫颈癌中表达及其与人乳头瘤病毒(HPV)感染和肿瘤进展的关系。方法收集123例宫颈癌手术患者的癌组织(HPV阴性25例,HPV阳性98例)及癌旁正常组织,采用免疫组织化学染色法检测癌旁正常组织、HPV阴性宫颈癌组织、HPV阳性宫颈癌组织中LRP11蛋白表达水平。选用HPV阳性人宫颈癌细胞系Hela、HPV阴性人宫颈癌细胞系C33A及人正常宫颈上皮细胞系HUCECs,采用Western blot法检测3种细胞中LRP11蛋白表达量。将Hela细胞分为对照组、空质粒组和LRP11质粒组,对照组不作任何处理,空质粒组转染8 μg pEGFP-N1质粒,LRP11质粒组转染8 μg pEGFP-N1-LRP11质粒,CCK8法检测各组Hela细胞增殖率,Transwell小室侵袭实验检测各组Hela细胞侵袭能力,流式细胞术检测各组Hela细胞凋亡率,Western blot法检测各组Hela细胞中LRP11蛋白表达量。结果HPV阴性宫颈癌组织和HPV阳性宫颈癌组织中LRP11阳性表达率高于癌旁正常组织(P＜0.05),HPV阳性宫颈癌组织LRP11阳性表达率高于HPV阴性宫颈癌组织(P＜0.05)。Hela细胞和C33A细胞LRP11蛋白表达量高于HUCECs细胞(P＜0.05),Hela细胞LRP11蛋白表达量高于C33A细胞(P＜0.05)。LRP11质粒组Hela细胞增殖率、穿过小室膜的Hela细胞数、LRP11蛋白表达量较对照组和空质粒组高(P＜0.05),LRP11质粒组Hela细胞凋亡率较对照组和空质粒组低(P＜0.05),空质粒组Hela细胞增殖率、凋亡率、穿过小室膜的Hela细胞数、LRP11蛋白表达量较对照组差异无统计学意义(P＞0.05)。结论LRP11在宫颈癌中呈高表达,宫颈癌中LRP11表达与HPV感染有一定相关性;LRP11过表达可促进宫颈癌细胞增殖和侵袭,抑制其凋亡,以加速肿瘤进展。     

派特灵治疗宫颈高危感染的临床疗效观察

目的探讨派特灵在宫颈HPV高危感染的疗效.方法2010年1月至2012年2月分别在南阳妇婴医院和派特灵南阳服务中心采用病例对照研究的方法,将HPV检测为阳性的患者分为2组,其中对照组60在南阳妇婴医院采用外用干扰素,观察组61例在派特灵南阳服务中心应用派特灵进行治疗.两组患者于用药结束3个月后均进行TCT和HPV复查.结果应用派特灵治疗4个疗程后,宫颈高危HPV感染在派特灵治疗组中54例转阴,对照组中有18例转阴,两组相比差异具有统计学意义(P<0.05).结论应用派特灵治疗HPV高危感染有明确疗效,在临床上有推广意义.     

RNAi技术特异抑制HPV18E6基因表达的研究

目的 探讨利用RNAi技术研究靶向抑制宫颈癌细胞株Hela中HPV18E6的可行性.方法 根据哺乳动物SiRNA设计原则要求,利用T7 RNA聚合酶体外合成针对HPV18E6、E7的SiKNA.用2%的琼脂糖电泳鉴定、脂质体转染Hela细胞,分4组,A组:HPV18E6的SiKNA干预组;B组:HPV18E7的SiR.NA干预组;C:HPV18E6、E7的SiRNA干预组;D:基因组文库任意SiRNA为对照组.于转染48、72、96 h后,用免疫组化法测定HPV18E6蛋白的表达.结果 干预组A和c转染后48、72 h,HPV18E6的阳性表达明显减少,以72 h为明显,96h后表达无明显减少.而干预B组和对照D组的HPV18E6的阳性表达无明显改变.结论 靶向HPV18E6的SiRNA能特异瞬时抑制靶基因E6的表达,该方法将为宫颈癌预防和治疗提供新的策略.     

宫颈上皮内瘤变Ⅲ级与宫颈癌患者及其配偶人乳头状瘤病毒16型和18型感染情况

目的探讨宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌患者及其配偶人乳头状瘤病毒(HPV)16型和18型的感染情况。方法收集59例CINⅢ级患者及41例宫颈癌患者的宫颈脱落细胞样本及其100例配偶尿道口脱落细胞样本。检测样本中HPV16型、HPV18型DNA的表达情况,比较CINⅢ级或宫颈癌患者及其配偶间HPV16型、HPV18型阳性率。结果 200例样本中,男性和女性HPV16型阳性率分别为41.0%和50.0%,HPV18型阳性率分别为20.0%和39.0%;宫颈癌组女性HPV16型和HPV18型阳性率均高于CIN组女性,宫颈癌组配偶(男性)HPV16型阳性率高于CIN组配偶(男性)(P<0.05)。100对夫妻间,HPV16型阳性36对(36.0%),HPV18型阳性12对(12.0%),双重感染阳性3对(3.0%);宫颈癌组夫妻HPV16型阳性率、HPV18型阳性率和共同感染率均高于CIN组夫妻(均P<0.05)。结论由HPV16感染引起的CIN或更易向宫颈癌发展,男性配偶在女性宫颈癌防治中有重要作用。     

FBXO22表达对HPV阳性宫颈癌细胞生物学行为的影响

目的探索FBXO22表达对人乳头瘤病毒(HPV)阳性宫颈癌细胞生物学行为的影响。 方法qRT-PCR和Western blotting检测FBXO22在正常宫颈细胞H8细胞和宫颈癌细胞系中的差异表达。实验组构建敲除和过表达FBXO22的Hela、CaSki细胞,对照组转入空载体。qRT-PCR和Western blotting检测转染后FBXO22表达；MTT、细胞克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell实验检测FBXO22表达对细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭能力的影响。 结果与H8细胞比较,FBXO22在HPV阳性宫颈癌细胞中呈现过表达(P＜0.05)。与对照组比较,Hela、CaSki细胞FBXO22 mRNA和蛋白、细胞增殖活性、细胞克隆形成率过表达组增加,敲低组减少(P＜0.05)；G2/M期细胞百分率、划痕宽度、穿膜细胞数过表达组减少,敲低组增加(P＜0.05)。 结论FBXO22在HPV阳性宫颈癌细胞中过表达,FBXO22表达促进宫颈癌细胞增殖和迁移,沉默FBXO22可能为宫颈癌治疗提供潜在靶点。     

槲皮素治疗高危型人乳头瘤病毒阳性的宫颈上皮内瘤变患者30例疗效观察

目的：探讨槲皮素治疗高危型人乳头瘤病毒（ HPV）阳性感染的宫颈上皮内瘤变I（ CINⅠ）患者的临床疗效。方法选取2012年9月至2015年12月就诊于陕西中医药大学第二附属医院妇科门诊高危型HPV阳性的CINⅠ患者90例。按数字表法随机分为3组：治疗组用槲皮素3g阴道给药;阳性对照组用奥平栓6g阴道给药;空白对照组常规阴道擦洗。3组均每2 d给药1次,连续2周为1个治疗周期,治疗3个周期。3个月后复查HPV、液基细胞,进行病理检查。结果治疗组高危HPV转阴22例,转阴率73．3％;阳性对照组高危HPV转阴21例,转阴率70．0％;空白对照组高危HPV转阴10例,转阴率33.3％。治疗组和阳性对照组治疗后转阴率高于空白对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。治疗组液基细胞转阴28例,转阴率93．3％;阳性对照组液基细胞转阴18例,转阴率60．0％;空白对照组转阴10例,转阴率33．3％。治疗组转阴率显著高于阳性对照组和空白组,差异有统计学意义（P＜0．05）。治疗组病检结果转为正常21例,转阴率70．0％;阳性对照组转为正常19例,转阴率63．3％;空白对照组转为正常16例,转阴率53．3％。治疗组和阳性对照组治疗后转阴率高于空白组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论槲皮素治疗HPV感染的CINⅠ患者,疗效显著,而且具有一定的抗炎作用。     

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对Hela细胞增殖及CDH1、HPV18E6mRNA表达的影响

目的:探讨DNA去甲基化试剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对宫颈癌Hela细胞株增殖及抑癌基因CDH1和HPV18E6 mRNA的表达水平的影响。方法:不同浓度5-Aza-CdR干预Hela细胞株24h以后,四唑氮蓝法(MTT)检测其对Hela细胞增殖的影响,半定量RT-PCR检测CDH1及HPV18E6 mRNA表达的改变。结果:与对照组(DMSO)相比,5-Aza-CdR能显著抑制Hela细胞增值,且呈量-效性。5-Aza-CdR能显著抑制Hela细胞CDH1 mRNA的表达水平(P<0.05),而对HPV18E6 mRNA表达水平无明显影响(P>0.05)。结论:5-Aza-CdR能抑制Hela细胞增殖,其作用可能是通过上调宫颈癌抑癌基因CDH1的表达实现,有望为宫颈癌的治疗提供新的治疗思路。     

人β-防御素1对宫颈癌Hela细胞HPV18复制和表达的影响

目的 观察人β-防御素1(hβD1)对宫颈癌Hela细胞HPV18复制和表达的影响.方法 基因转染:通过FugenHD介导,将已构建的hβD1/psectag质粒转染至Hela细胞(实验组),并设空载组和空白组.通过免疫细胞化学染色观察转染后目的 基因在细胞中的表达;荧光定量PCR检测转染48 h和72 h后Hela细胞HPV18 DNA拷贝数的变化; 半定量RT-PCR检测转染后48 h和72 h的Hela细胞HPV18 E6 mRNA表达的改变.结果 转染hβD1/psectag质粒48 h和72 h后的Hela细胞均有hβD1的表达,后者明显增强,而空载组和空白组未见表达.较之空载组和空白组,实验组48 h HPV18 DNA拷贝数增多,72 h HPV18 DNA拷贝数减少,但差异无统计学意义.实验组48 h的Hela细胞HPV18 E6 mRNA表达较空载组和空白组未见明显改变,而72 h的Hela细胞HPV18 E6 mRNA表达较空白组减少(P<0.05).结论 hβD1对Hela细胞HPV18 E6 mRNA表达有抑制作用并呈浓度依赖性,而对其DNA复制作用不明显.     

宫保散对宫颈癌前病变合并HPV感染的临床研究与治疗

目的:近年来宫颈癌的发病表现为年轻化,所以阻断宫颈癌前病变的过程仍然是治疗宫颈癌的关键。宫颈癌是多种因素共同作用的结果,HPV病毒感染这一病因已经是确定的。研究观察宫保散在临床治疗宫颈癌前病变合并HPV感染的疗效,对防止宫颈癌前病变发生癌变具有重要的临床意义。方法:采用宫保散局部用药,涂于宫颈表面,按疗程观察病例258例宫颈糜烂的患者其中CINI43例CINⅡ11例,且CINI合并HPV感染29例,CINⅡ合并HPV感染的为7例。随机分为两组治疗组为宫保散组,对照组为尤靖安组。结果;所有患者都可评价疗效和安全性,治疗组CIN治愈率71.4%,对照组CIN治愈率46.2%;治疗组HPV转阴率为75%,对照组为62.5%;CINⅠ合并HPV感染的转阴率为86.2%,CINⅡ合并HPV转阴率为28.6%。结论:提示宫保散具有抗病毒、抗炎作用并且可提高CINⅠ-CINⅡ患者HPV的转阴率,同时对宫颈癌前病变具有很好的治疗效果具有促使不典型增生组织向正常转化的作用。