硼对氟化物的解毒作用

作者根据家兔亚急性氟中毒试验的结果,认为硼是氟化物中毒时的解毒药。 将氟化物加入饮水中引起家兔的亚急性氟中毒,分六组:一组(单纯给氟),前3个月按30mg/kg/日,后3个月按15mg/kg/日给予;二组(给氟同时给硼,用作预防),按11.55mg/kg/日给硼3个月,然后按5.78mg/kg/日再给3个月;三组(给氟,中期给硼);四组(中期停止给氟);五组(中期停氟给硼);六组(单纯给硼)。各组分     

硼对氟化钠的拮抗作用机理的探讨

本文证实家兔同时摄入20mg/kg氟化钠和30mg/kg四硼酸钠4个月或6个月,硼可与氟结合形成氟硼酸根随尿排出,减少肾氟含量。表明硼可通过与氟相互作用,达到减轻氟毒性的目的。本文发现2.2mmol/L四硼酸钠在1～3小时内可降低6.0mmol/L氟化钠暴露下的WISH系人羊膜细胞和大鼠肾细胞内的氟含量,这可能是硼拮抗氟的细胞毒作用的重要途径之一。根据不同情况下培养细胞内和培养液中氟含量的测定结果,推测硼可直接降低细胞膜对氟离子的通透性,从而增加机体的耐氟力。     

氟中毒大鼠体内氟的蓄积及钙的拮抗作用

目的研究过量氟在大鼠体内的蓄积以及钙的拮抗作用。方法将80只初断乳清洁级SD大鼠随机分为8组,分别为对照(蒸馏水)组、单独加钙(100 mg/kg碳酸钙)组和低剂量(2.1 mg/kg Na F)、中剂量(8.5 mg/kg Na F)、高剂量(34 mg/kg Na F)单独染氟组及低剂量(2.1 mg/kg Na F+25 mg/kg碳酸钙)、中剂量(8.5 mg/kg Na F+50 mg/kg碳酸钙)、高剂量(34 mg/kg Na F+100 mg/kg碳酸钙)钙氟联合染毒组,每组10只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒90 d。每15 d测定24 h尿氟浓度,染毒结束后测定骨氟含量。结果与对照组比较,低、中、高剂量单独染氟组和中、高剂量钙氟联合染毒组大鼠骨氟含量升高,低、中、高剂量单独染氟组和低、中、高剂量钙氟联合染毒组大鼠尿氟浓度升高,差异有统计学意义(P0.05)。随着氟暴露剂量的升高,大鼠的骨氟含量和尿氟浓度均呈上升趋势。与相同剂量单独染氟组比较,钙氟联合染毒组大鼠骨氟含量有所降低,差异多有统计学意义(P0.05);而不同性别大鼠在不同钙氟联合染毒组、不同时间点下,钙对尿氟浓度的拮抗作用程度不尽相同。结论适量的钙可拮抗氟在大鼠体内的蓄积作用。     

铝氟联合作用对大鼠骨生长和代谢影响的性别差异

目的通过骨形态计量学方法观察铝氟联合摄入对不同性别大鼠纵向骨生长及松质骨代谢的影响。方法 40只2月龄清洁级SD大鼠,雌雄各半,随机分成正常对照组(生理盐水)、铝+低氟组(0.1 mg/kg+5 mg/kg)、铝+中氟组(0.1 mg/kg+15 mg/kg)、铝+高氟组(0.1 mg/kg+30 mg/kg),每日灌胃1次,连续12周。实验结束时取胫骨近心端进行不脱钙骨切片和骨染色,观察生长板软骨以及干骺端骨小梁微结构改变,并进行骨代谢的定量分析。结果与对照组相比,铝+高氟组大鼠生长板总厚度增加(P0.01),且雄性大鼠出现凋亡软骨细胞。随氟染毒剂量的升高,初级小梁厚度(P.Tb.Wi)、骨小梁荧光周长(MS)、矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR)等以及骨吸收周长(Er.S)均先升高(与对照组比较,P0.05或P0.01)后下降到接近对照组,铝+高氟组雄性的初级小梁厚度及骨形成参数甚至低于对照组(P0.05)。与对照组相比,铝+高氟组骨小梁体积(BV)、骨小梁数量(Tb.N)减少,小梁分离度(Tb.Sp)增加(P0.05),雌雄改变一致。结论铝和低剂量氟联合作用促进雌雄大鼠骨形成;铝和高剂量氟联合作用则抑制骨生长、抑制次级小梁骨形成和吸收,对雄性大鼠的效应更为明显。     

燃煤型氟中毒仔鼠大脑皮质超微结构改变

目的 复制燃煤型氟中毒仔鼠模型并观察其对大脑皮质超微结构影响.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、高氟组;高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后雌雄合笼,取30日龄仔鼠,用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,透射电镜观察动物大脑皮质超微结构改变.结果 高氟组仔鼠尿氟(8.52±1.61) mg/L、骨氟(1 874±544) mg/kg、脑氟(0.74±0.26)mg/kg,含量均明显升高,与对照组仔鼠尿氟(0.98 +0.26) mg/L、骨氟(1 124±395) mg/kg、脑氟(0.36±0.12) mg/kg比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);高氟组仔鼠体质量(163±11)g、脑组织重量(1.80±0.10)g、脑器官系数(0.011 1±0.0004)明显低于对照组仔鼠( 147±13)g、(1.54±0.11)g、(0.010 5±0.0004)(P＜0.05或P＜0.01);超微结构显示,与对照组仔鼠比较,高氟组仔鼠大脑皮质神经细胞细胞核染色质边集,核膜局部缺如、突触间隙融合、突触结构模糊不清.结论 燃煤型氟中毒可以引起仔鼠尿、骨、脑氟含量增高,脑组织重量下降,大脑皮质神经细胞超微结构损伤.     

燃煤型氟中毒大鼠海马区组织病理学分析

目的 复制燃煤型氟中毒大鼠模型并观察其对海马CA1区形态学影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组;染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,观察大鼠海马CA1区神经元病理变化,用Biornias2000图象分析系统测试大鼠海马CA1区神经元胞体平均面积、周长及平均灰度值.结果 低、高氟组大鼠尿氟为(2.87 ±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,骨氟(2 912±140)、(4 624±20) mg/kg,脑氟(1.14±0.04)、( 1.79 ±0.04) mg/kg;与对照组尿氟(1.68±0.02)mg/L、骨氟(1479±127) mg/kg、脑氟(0.52±0.05) mg/kg比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);尼氏染色显示,与对照组大鼠神经元平均灰度值( 115±4)比较,染氟组大鼠均明显增加[低氟(157±7),高氟(164±8)].结论 长期食用燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的粮食可以引起氟中毒;并导致动物尿、骨、脑氟含量增高,使大鼠海马CA1区神经元蛋白合成功能下降.     

燃煤型高氟玉米氟骨症早期大鼠血清骨钙素的变化

目的 研究燃煤型高氟玉米氟中毒骨病变早期血清骨钙素的变化.方法 选择SD大鼠,随机分6组（每组34只,雌雄各半）,设对照组（正常饲料,含氟9.37mg/kg）、低氟组（含20%病区玉米,含氟38.28mg/kg）、中氟营养组（含45%病区玉米加营养,含氟51.52 mg/kg）、中氟组（含45%病区玉米,含氟51.52 mg/kg）、高氟营养组（含75%病区玉米加营养,含氟69.33 mg/kg）、高氟组（含75%病区玉米,含氟69.33 mg/kg）.分2批（实验的第90天,高氟染毒组出现明显氟斑牙为第1批;实验的第130天,中氟染毒组出现明显氟斑牙为第2批）以股动脉放血法处死动物,检查氟斑牙,测定尿氟浓度、骨和肾氟含量,骨密度（BMD）,骨钙含量、尿钙浓度,血清骨钙素（BGP）浓度.结果 建成氟中毒动物模型.各氟染毒组均出现轻度和中度氟斑牙,对照组未见氟斑牙.各氟染毒组大鼠尿氟浓度随染毒时间的延长呈上升趋势.中氟组、高氟营养组和高氟组大鼠尿氟浓度高于对照组（P＜0.05或0.01）.各氟染毒组大鼠骨和肾氟含量随染毒剂量的增加呈上升趋势,一定氟染毒剂量下,营养组骨和肾氟含量低于非营养组.除第1批低氟组外,随着氟染毒剂量增加,两批各氟染毒组大鼠BMD较对照组升高（P＜0.05或0.01）.与对照组比较,随着氟染毒剂量增加,两批各氟染毒组大鼠骨钙含量上升,尿钙浓度下降.各氟染毒组大鼠血清BGP浓度呈上升趋势,氟染毒第90天时,高氟组高于对照组,有统计学意义（P＜0.01）;氟染毒第130天时,中、高氟染毒组高于对照组,有统计学意义（P＜0.01）,且高于第90天时的水平（P＜0.05或0.01）.结论 血清BGP是反映燃煤型高氟玉米氟中毒骨病变的一个早期指标.降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情.     

硼硒联合对氟中毒大鼠的治疗效果研究

为了观察硼硒联合是否能增强硼和硒的抗氟毒性 ,应用硼、硒分别对氟的拮抗剂量联合给药 ,观察对氟中毒大鼠的治疗效果。选用二级Wistar大鼠 110只 ,体重 16 0～ 190g,自由饮用含NaF 10 0mg L的蒸馏水3 5个月 ,建成氟中毒模型后 ,随机分为 11组 ,给予不同剂量的亚硒酸钠和 (或 )四硼酸钠进行治疗 3 5个月。从各测定指标好转程度综合来看 ,亚硒酸钠 40 μg kg与四硼酸钠 18 6mg kg联合给药效果较好     

硼对过量氟引致骨与软骨损害的治疗作用

目的　探讨硼对过量氟所致实验大鼠骨与软骨损害的治疗作用。方法　 46只 SD大鼠 ,4～ 5周龄 ,体重 5 0～ 90 g,随机分为 3组 :对照组 (饮蒸馏水 )、低过剂量氟组 (饮用含氟化钠 1 1 0 .5mg/L蒸馏水 ,F-5 0 mg/L ) ,高过剂量氟组 (饮用含氟化钠 2 2 1 mg/L蒸馏水 ,F-1 0 0 mg/L)。实验后 3个月 ,过量氟大鼠模型成功。造模后用硼治疗 ,各过剂量氟组大鼠又分为过剂量氟组与过剂量氟加硼治疗组 ,各治疗组大鼠饮水含氟量与摄氟组相同 ,同时摄取补硼饮食。治疗两个月后观察实验大鼠血清游离氟和硼含量、四肢骨氟含量、血清 NO含量 ,股骨生物力学、骨密度及大鼠肋骨、肋软骨交界处的病理形态学变化 ,肋软骨 型胶原表型表达和蛋白多糖变化。结果　 1 )硼治疗后大鼠血清和四肢骨中游离氟及血清 NO含量减少 ;2 )光镜下肋骨生长板的损伤显著恢复 ;3)和对照组及摄氟组相比 ,治疗组大鼠蛋白多糖和 型胶原表达恢复。结论　硼对氟中毒导致自由基代谢异常及软骨基质中蛋白多糖和 型胶原的异常表达有改善作用。     

45种食品中硼含量的测定及分析

目的测定常见食品中硼的含量,并分析食品中是否添加禁用防腐剂硼酸或硼砂。方法样品灰化后,用姜黄素分光光度法测定硼的含量。结果检测了3类45种样品中硼的含量,动物性食品硼含量范围0.26～0.75mg/kg;植物性食品硼含量范围较大0.31～21.83mg/kg;腌、炸类食品硼含量在0.61～5.29mg/kg之间。结论 45种食品均含有一定的硼,其中黄豆、葡萄干、绿豆等食品中硼含量较高,动物性食品硼含量较低。     

燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型的影响

目的动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型影响。方法以45只SD雌鼠为研究对象,定期称体重,观察雌鼠体重的变化,氟斑牙的变化,测定雌鼠尿氟、骨氟含量。结果染氟30天左右,高氟组雌鼠开始出现轻度氟斑牙。随着染氟时间的延长,各模型组均呈现出程度不同的氟斑牙,且氟斑牙损伤程度呈现逐渐加重。相同时间点(60、120、180天),各模型组雌鼠尿氟[(中氟组:2.96±0.68、6.55±1.68、14.58±1.73 mg/L)、(高氟组:9.64±0.76、15.04±1.96、21.11±3.26 mg/L)]和骨氟[(中氟组:75.90±18.52、110.08±32.35、148.39±15.01 mg/kg)、(高氟组:112.65±13.50、149.87±14.06、234.97±24.02 mg/kg)]含量与对照组[(尿氟:0.66±0.10、0.72±0.12、1.21±0.28 mg/L)、(骨氟:13.54±3.80、21.00±3.55、27.06±9.75 mg/kg)]比较,逐渐增高,差异有统计学意义(P0.05)。随染氟剂量的增高,尿氟、骨氟含量均逐渐增加,中氟组与高氟组比较,差异有统计学意义(P0.05)。各模型组组内比较,随染氟时间的延长,骨氟和尿氟含量均逐渐增加,中氟组和高氟组的尿氟和骨氟间差异均有统计学意义(均P0.05)。结论燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型毒性可表现在氟斑牙发生率,尿氟和骨氟含量显著增高。     

高摄铝下燃煤型氟中毒大鼠肝超微结构观察

[目的]观察高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠肝脏超微结构的变化.[方法]将断乳2周的SD纯系大鼠24只(雌雄各半)按体质量随机分为3组.每组8只,即对照组、高氟组、高氟铝组.对照组食用非病区玉米加工的饲料(含氟5.20 mg/L,含铝6.80 mg/L),饮用普通自来水(含氟0.69 mg/L,含铝0.20 mg/L).其余两组则食用以病区玉米为主加工而成的饲料(含氟110.00 mg/kg,含铝19.70 mg/L),高氟铝组还饮用自来水配制的高铝水(含氟0.70mg/L,含铝90.00 mg/L).实验期为22周.处死前收集大鼠24 h尿液用于测定尿氟、铝的水平,处死后取大鼠四肢骨用于测定骨氟,取大鼠肝脏用于在透射电镜下观察肝脏的超微结构变化.[结果](1)骨氟:高氟铝组[(204.07±63.78)mg/kg]、高氟组[(199.90±106.84)mg/kg]的骨氟高于对照组[(30.06±6.11)mg/kg],组间比较差异均有统计学意义(t=0.62、0.53,P＜0.01).(2)尿氟:高氟铝组、高氟组的尿氟[(4.52±3.09)、(5.50±0.74)mg/L]均高于对照组[(0.89±0.36)],t=0.23、0.55,P均＜0.05).(3)骨铝:对照组的骨铝水平[(3.32±3.02)mg/kg]明显低于高氟铝组[(374.21±56.11)mg/kg].(4)尿铝:高氟铝组的尿铝水平[(1.14±0.32)mg/L]高于对照组[(0.73±0.11)mg/L],t=1.92,P均＜0.05].(5)肝脏的超徽结构:高氟组大鼠肝细胞细胞核轻度皱缩、凹陷,异染色质凝聚,边集,少数线粒体空泡化,线粒体嵴消失,内质网轻度扩张;高氟铝组大鼠肝细胞核轻度皱缩、凹陷,形似土豆,细胞内粗面内质网轻度扩张,部分线粒体周围有间隙,线粒体基质电子密度增大,线粒体嵴模糊不清,部分细胞内可见纤维化.[结论]建立了高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠模型;高氟能引起肝损害,高氟和高铝对肝脏的损伤有协同作用的趋势.     

重庆市1991-2007年燃煤污染型地方性氟中毒重点监测结果分析

目的掌握重庆市燃煤型氟中毒病情变化和防制效果,为制定防治对策提供科学依据。方法1991～2007年在重庆市黔江(1991～2005年选3个村),巫山、彭水(2006～2007年各选2个村)作为监测点,调查3个区县每年改炉改灶进度、降氟炉灶抽查,检测粮食氟、空气氟、尿氟,检查所有8～12岁儿童氟斑牙(Dean’s法)。结果黔江、巫山、彭水改炉率分别为75.22%、38.20%、36.80%;改灶率分别为75.92%、44.29%、47.35%。1991～1995年玉米氟均值从3.29 mg/kg下降到1.15 mg/kg,辣椒氟均值从7.88 mg/kg上升到21.48 mg/kg;1996～2000年,玉米氟均值从3.15 mg/kg上升到3.94 mg/kg,辣椒氟平均值从63.20 mg/kg上升到146.05 mg/kg;2001～2005年,玉米氟均值从2.95 mg/kg上升到3.90 mg/kg,辣椒氟均值从157.95 mg/kg下降到4.48 mg/kg;2006～2007年,玉米氟平均值从1.74 mg/kg上升到1.96 mg/kg,辣椒氟平均值从7.49 mg/kg上升到21.06 mg/kg。封火期空气氟含量均值范围在(0.001 40～0.009 40)mg/L,旺火期均值范围在(0.001 60～0.005 40)mg/L。尿氟最高是1997年,几何均数为1.61 mg/L,最低是2003年,几何均数为0.53 mg/L,其中3年不在正常范围内。每一轮监测结果8～12岁儿童氟斑牙检出率、缺损率、氟斑牙指数均呈下降趋势。结论监测点病情得到下降或控制。坚持采用新技术的改炉改灶措施,加强健康教育宣传,能够降低病区氟中毒发生。     

大豆、硒、螺旋藻对氟铝联合中毒大鼠骨损伤干预效果

目的观察大豆、硒、螺旋藻对氟铝联合中毒大鼠骨形态计量学的影响。方法将断乳2周的SD大鼠40只,按体重随机分入对照组、高氟铝组、高氟铝大豆干预组、高氟硒干预组、高氟铝螺旋藻干预组,每组8只(组内雌雄各半)。对照组饮用自来水(贵阳市供水总公司)(含氟0.692 2 mg/L,含铝0.2 mg/L);食用非病区玉米加工饲料(含氟5.2 mg/kg,含铝6.8 mg/kg)。染氟组食用饲料为病区玉米用病区煤炭烘干后加工而成,(饲料含氟106 mg/kg,含铝19.7 mg/kg),饮水为自来水(贵阳市供水总公司)加AlCl3(含氟0.692 2 mg/L,含铝90 mg/L)。大豆干预组的干预从染氟d 1开始,大豆含量30%;高氟组在第12周出现第1例氟斑牙(每周观察1次),此时硒干预组和螺旋藻干预组开始加干预,硒粉含量3 mg/kg饲料,螺旋藻含量1 g/kg饲料。饲养5个半月,处死大鼠,取同侧股骨及胫骨用于骨密度(BMD)测量和骨组织形态计量学的动力学指标(包括四环素双标记间平均距离(DLL)、矿化沉积速率(MIAR)、平均类骨质宽度(MOSW)、矿化延迟时间(MLT)、类骨质表面(TOS))检测。结果氟铝联合中毒使大鼠股骨BMD降低。高氟铝组与对照组、高氟铝大豆干预组、高氟铝硒干预组和高氟铝螺旋藻干预组比较BMD降低,差异有统计学意义(P0.05);高氟铝大豆干预组、高氟铝硒干预组和高氟铝螺旋藻干预组与对照组比较BMD未见明显降低。高氟铝组DLL、M IAR较对照组减少;而MOSW、MLT、TOS较对照组增加,差异有统计学意义(P0.05)。高氟铝大豆干预组、高氟铝硒干预组、高氟铝螺旋藻干预组DLL、MIAR较高氟铝组均有不同程度增加,DLL与对照组的差异均无统计学意义(P0.05);而MOSW、MLT、TOS较高氟组有不同程度降低,与对照组相比差异均无统计学意义(P0.05)。结论高氟伴高铝条件下,大鼠骨动力学出现以骨软化为主的病理改变,提示3种干预降低了氟中毒导致的骨过度增生,使骨形成作用减缓,骨量减少,同时干预拮抗高氟所致的骨矿化障碍,减轻骨软化的发生。     

珙县地氟病防治项目落实监测结果分析

目的了解珙县地氟病防治措施落实的防治成效。方法对珙县2007-2009年地氟病相关项目的监测。结果与2007年相比2008年轻病区玉米氟下降0.95mg/kg,辣椒氟下降9.64mg/kg,腊肉氟下降0.86mg/kg,与2007年相比2008年中病区玉米氟下降2.19mg/kg,辣椒氟下降17.05mg/kg,腊肉氟下降0.86mg/kg,尿氟下降2.08mg/kg,812岁儿童氟斑牙检出率下降13.74%,与2007年相比2009年轻病区玉米氟下降0.96mg/kg,辣椒氟下降10.42mg/kg,腊肉氟下降1.39mg/kg,812岁儿童氟斑牙检出率下降5.76%,与2007年相比2009年中病区玉米氟下降2.18mg/kg,辣椒氟下降38.96mg/kg,腊肉氟下降1.14mg/kg,尿氟下降2.36mg/kg,812岁儿童氟斑牙检出率下降35.59%。2007-2009年玉米氟、辣椒氟、腊肉氟呈逐年下降趋势,尿氟排泄量也逐年降低,2个病区812岁儿童氟斑牙检出率和氟斑牙指数逐年下降。结论珙县燃煤型地氟病病区采取的防治措施取得了明显的防治成效,但近3年来辣椒氟和腊肉氟含量仍然超过国家标准,建议继续加强地氟病防治的健康教育,改变辣椒和腊肉的储存方式,使病区群众尽快远离地氟病的危害。     

福建海域鲜活海产品中硼本底含量调查

目的测定福建海域鲜活海产品中硼的本底含量。方法采集捕捞和养殖环节未添加任何物质的鲜活海产品197份4类,采用电感耦合等离子体质谱法测定硼的本底含量。结果不同种类海产品硼本底含量差异有统计学意义:鱼类硼本底含量为(0.05~1.25)mg/kg,甲壳类为(0.30~2.03)mg/kg,双壳类为(0.30~4.13)mg/kg,软体类为(0.55~3.14)mg/kg;样品中海蛎硼本底含量最高(4.13mg/kg)。结论福建海域双壳类海产品中硼本底含量最高,鱼类海产品中硼本底含量最低。参照国外相关标准,正常饮食情况下,硼的摄入量是安全的。     

饮水中添加硼对肉鸡血清自由基代谢的影响

用240只1日龄肉鸡为动物模型,随机分为4个组(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组),每组60只,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组饮水中分别添加0,100,200,400mg/kg硼,研究饮水中不同含量硼对肉鸡血清SOD、GSH—Px及CAT活性、MDA、NO含量的影响。结果表明,在常规饲料(0.37mg/kg硼)中添加100mg/kg硼对血清自由基无影响;添加200mg/kg硼,使得抗氧化功能受损;添加400mg/kg硼试验期28d后就使肉鸡血清自由基代谢紊乱,抗氧化功能严重受损。     

福建省部分食品中硼含量的本底值调查研究

目的了解福建省部分食品中硼含量的本底值。方法采用"电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)"测定福建省6类食品中硼含量,并对测定结果进行统计分析。结果共测定617份样本,检出527份,检出率为85.41%。所检测的食品中,茶叶中硼的检出量最高(P50为14.49mg/kg),其他五类食品检出量的P50值依次为:水果(4.36 mg/kg)、蔬菜(1.41 mg/kg)、粮食及其制品(0.44 mg/kg)、水产品(0.30mg/kg)、畜禽肉及内脏类(0.10mg/kg)。不同食品类别硼含量差异较大,产地来源不同的同种食品,硼含量也存在差异。结论通过调查基本摸清了福建省6类食品中硼含量的本底值,为福建省食品相关监管部门有效监管食品中硼的添加提供了参考数据。     

山东省黄海海域海水产品中硼本底含量调查及居民摄入量评估

目的了解山东省黄海海域主要海水产品中硼本底含量及居民膳食摄入量,为质量监管及指导饮食等提供参考。方法 2014-2015年,在黄海海域采集各类海水产品211份,采用ICP-MS法检测海水产品中硼含量;结合2010-2013年中国居民营养与健康状况调查,对居民海水产品中硼的摄入量进行初步估计。结果双壳类海水产品中硼本底含量最高,为4.65 mg/kg。鱼类海水产品中硼本底含量最低,为0.82 mg/kg。其他类(海蜇)、头足类、甲壳类海水产品中硼本底含量分别为3.25 mg/kg,2.59 mg/kg,1.91 mg/kg。初步估计了山东省居民海水产品硼的摄入量约为0.16mg/d。结论山东省黄海海域不同种类海水产品中硼本底含量存在差异,双壳类海水产品硼本底含量最高,鱼类海水产品硼本底含量最低。山东省居民海水产品中硼的膳食暴露量较低,居民总膳食硼的摄入量处于安全范围。     

职业性氟接触人群氟性骨损伤致病风险关联分析

目的探讨职业性氟接触人群氟性骨损伤致病风险评价指标,通过风险评价,预测病情分布,分析致病因素,为风险控制策略的制定提供依据。方法通过归纳职业性氟接触人群氟性骨损伤的关联指标,描述与评价空气氟摄入量、日氟摄入量,以及尿氟、血氟与氟性骨损伤的关系,计算和获得特定剂量下评价职业性氟接触人群发生氟性骨损伤危险性的基准剂量(benchmark dose,BMD)及其95%的可信限下限值(benchmark dose lower-bound confidence limit,BMDL)。结果空气氟摄入量、日氟摄入量、以及尿氟、血氟与氟性骨损伤的发生率间具有明显的剂量-反应关系,r=0.995～0.998,BMD分别为3.22 mg/m3、4.08 mg/人.日、3.10 mg/L和0.23 mg/L,BMDL分别为2.86 mg/m3、3.61 mg/人.日、2.68 mg/L和0.20 mg/L,其计算的参考剂量(reference dose,RfD)分别为1.43 mg/m3、3.61 mg/人.日、2.68 mg/L和0.20 mg/L。结论职业性氟接触人群氟性骨损伤致病风险增高与空气氟摄入量、日氟摄入量、以及尿氟、血氟含量密切相关。建议采取降氟、机体排氟、改变生活方式、改善营养结构等措施进行预防,降低氟性骨损伤致病风险。