2型糖尿病患者血IGF-1与TNF-α相关性评估

目的 :探讨在2型糖尿病患者血中胰岛素样生长因子 -1(Insulinlikegrowthfactory -1,IGF -1)与肿瘤坏死因子 -α(Tumornecrosisfactory -α,TNF -α)浓度关系。方法 :分别测定78例2型糖尿病患者和52例健康对照组血浆IGF -1浓度 ,TNF -α浓度 ,基础胰岛素水平 ,空腹血糖值 ,分别作统计学比较。结果 :2型糖尿病组与健康对照组IGF -1及TNF -α均有明显差别(P<0.01) ,但2型糖尿病组血IGF -1水平与TNF -α浓度之间无明显相关性 (P>0.01)。结论 :血浆IGF -1与TNF -α可能与2型糖尿病患者中胰岛素抵抗相关 ,可能在2型糖尿病发病中起作用 ,但2型糖尿病患者血浆IGF -1与TNF -α之间无平行相关关系。     

Ang(1-7)及培哚普利对糖尿病视网膜TGF-β1表达的影响

目的 研究血管紧张素(1-7) (Ang(1-7))及培哚普利对实验性糖尿病大鼠视网膜上TGF-β1表达的影响,探讨Ang (1-7)及培哚普利对糖尿病视网膜病变的保护作用.方法 选择健康的雄性8周龄Wistar大鼠为研究对象.采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)的方法建立糖尿病大鼠模型.随机分为5组:a组为Ang (1-7)组(400ng· kg-1·mim-1),b组为培哚普利组(2 mg·kg-1·d-1),c组为Ang (1-7)+培哚普利组[Ang (1-7),400 ng·kg-·mim-+培哚普利,2mg·kg-1 ·d-1],d组为糖尿病对照组,e组为正常对照组.采用免疫组化的方法检测各组大鼠视网膜上TGF-β1蛋白的表达.结果 Ang (1-7)组、培哚普利组及糖尿病对照组TGF-β1的表达高于正常对照组(P均＜0.01),Ang(1-7)+培哚普利组与正常对照组差异无统计学意义(P＞o.05),Ang(1-7)组、培哚普利组、Ang(1-7)+培哚普利组TGF-β1的表达明显低于糖尿病对照组(P均＜0.01),Ang (1-7)组、培哚普利组TGF-β1的表达高于Ang(1-7)+培哚普利组(P＜0.01).结论 糖尿病视网膜中TGF-β1的表达高于正常对照组,Ang (1-7)和培哚普利能够有效抑制糖尿病大鼠视网膜TGF-β1的表达,Ang(1-7)与培哚普利联合应用能够更有效抑制糖尿病大鼠视网膜TGF-β1的表达,对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用.     

糖尿病合并脑梗死患者血清sICAM-1和sE-selectin水平的变化

目的　检测糖尿病合并脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附因子 - 1(sICAM - 1)可溶性E -选择素 (sE -selectin)的水平 ,探讨其在糖尿病合并脑血管病变发病机制中的作用。方法　采用ELISA和酶法分别检测 31例糖尿病合并脑梗死患者 ,5 8例无并发症的糖尿病患者 ,31例对照组血清sICAM - 1、sE -selectin、空腹血糖 (BS)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C) ,用Friedewald公式计算低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)。结果　血清sICAM - 1、sE -selectin水平糖尿病合并脑梗死组 >无并发症糖尿病组 >对照组 ,血清sICAM - 1与sE -selectin水平呈现显著正相关 (r=0 6 8,P <0 0 0 1) ,但二者与年龄、BS、TC、TG、HDL -C、LDL -C相关关系无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　ICAM - 1与E -selectin可能参与糖尿病脑血管并发症的发生 ,并在其发展中起促进作用。     

糖尿病肾病与sICAM-1表达的关系探讨

目的　研究 2型糖尿病肾病患者血清可溶性细胞间粘附分子 -1(sICAM -1)水平的变化。方法　应用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 12 7例 2型糖尿病患者 (2型糖尿病组 )和 2 0例健康对照者 (正常对照组 )血清sICAM -1水平 ,并测定空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、BUN、Cr、Ccr及UAE水平。据尿白蛋白量多少又分为有肾损害组 (微量和大量蛋白尿组 )和无肾损害组 (尿蛋白在正常范围 )。结果　① 2型糖尿病组血清sICAM -1浓度显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。②有肾病组 (微量蛋白尿组及大量蛋白尿组 )其sICAM -1水平又高于无肾病组及正常对照组 ,(P <0 .0 5～ 0 .0 1)。③sICAM -1的水平与甘油三酯呈正相关 (r=0 .44 ,P <0 .0 5 )。结论　血清sICAM -1参与了糖尿病微血管病变的发病过程 ,是糖尿病病情变化尤其是糖尿病肾病的严重程度指标之一。     

血管紧张素-(1-7)对糖尿病大鼠心脏PDGF、TGF-β1以及Ⅳ型胶原的影响

目的 通过观察血管紧张素-(1-7) [angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]作用后糖尿病大鼠心脏血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、转化生长因子β1(transforming growth factor -β1,TGF-β1)、Ⅳ型胶原的变化,及其对糖尿病大鼠心脏的作用.方法 将SD大鼠分为正常对照组(C组)、糖尿病模型Ang-(1-7)干预组(T组)及糖尿病模型组(D组).分别检测血糖等生化指标,并检测心脏组织PDGF、TGF-β1、Ⅳ型胶原的基因表达水平.结果 与T组相比,D组大鼠心脏/体质量比(heart weight/body weight,HW/BW)明显增加, PDGF、TGF-β1 、Ⅳ型胶原的mRNA表达明显上调(P<0.01).结论 Ang-(1-7) 具有抑制糖尿病大鼠心脏组织PDGF、TGF-β1、Ⅳ型胶原mRNA表达的作用,抑制心脏组织增生.     

2型糖尿病肾病患者血清IGF-1、IGFBP-3的研究

糖尿病肾病(DN)是主要的糖尿病慢性并发症之一,也是导致糖尿病患者死亡的重要原因.动物实验已证明,许多生长因子参与了糖尿病肾病的发展,其中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其结合蛋白-3(IGFBP-3)在糖尿病肾病发生发展中的作用已引起临床医师的重视.     

尿蛋白-1与糖尿病肾病关系的研究

目的为了探讨尿蛋白-1(UP-)与糖尿病肾病的关系。方法用酶联免疫法测定了90例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者的UP-1,同时测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-mG)。结果糖尿病患者UP-1均较正常对照组增高,UP-1与尿A1b、尿NAG和β2-mG呈正相关。结论在糖尿病早期阶段,肾小管会受到损害,UP-1可作为诊断早期糖尿病肾病的敏感指标。     

抑制肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠心脏蛋白激酶C表达的影响

目的:研究抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)对糖尿病大鼠心脏蛋白激酶C-alpha(PKCα),蛋白激酶C-betaⅡ(PKCβⅡ)表达的影响,探讨抑制RAS减少糖尿病心血管事件的机制。方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为(1)糖尿病对照组,(2)糖尿病贝那普利干预组(10mg·kg~(-1)·day~(-1)),(3)糖尿病厄贝沙坦干预组(40mg·kg~(-1)·day~(-1)),(4)正常对照组。干预4周后用免疫组织化学方法对心脏组织PKCα、PKCβⅡ半定量测定,并进行对比分析。结果:与正常对照组相比,糖尿病组心脏PKCα、PKCβⅡ的表达增加。贝那普利,厄贝沙坦均能显著降低糖尿病心脏PKCα、PKCβⅡ的表达,且厄贝沙坦组PKCβⅡ表达比贝那普利降低更明显。结论:①PKC途径是糖尿病心血管并发症的机制之一;②抑制RAS减少糖尿病心血管事件可能与其调节PKC的表达有关。     

抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏TIMP-1mRNA和蛋白表达的影响

目的 :探讨抗坏血酸对糖尿病大鼠肾脏金属蛋白酶组织抑制因子 - 1(TIMP - 1)mRNA和蛋白表达的影响。方法 :实验大鼠随机分为 3组 :对照组 (C组 )、糖尿病组 (D组 )、糖尿病 +抗坏血酸 90mg/kg/d(DT组 ) ,实验第 9周检测血浆、肾脏抗坏血酸水平和醛糖还原酶 (AR)活性 ,同时用原位杂交和Western -blot检测TIMP - 1mRNA和蛋白表达水平。结果 :与正常对照组比较 ,糖尿病组血浆、肾脏抗坏血酸水平显著下降 (P <0 .0 5 ) ,肾脏AR活性明显升高 ,TIMP - 1mRNA和蛋白表达明显增加 (P均 <0 .0 1)。抗坏血酸治疗组血浆、肾脏抗坏血酸水平和正常对照组比较差异无显著性 ,AR活性、TIMP -1mRNA和蛋白表达水平较糖尿病组明显降低 (P均 <0 .0 1)。结论 :补充抗坏血酸可显著增加糖尿病大鼠血浆、肾脏抗坏血酸水平 ,明显降低糖尿病大鼠肾皮质AR活性、TIMP - 1mRNA和蛋白表达水平 ;多元醇途径可能部分介导了糠尿病大鼠肾脏TIMP - 1mRNA和蛋白表达。     

糖化血红蛋白β2-微球蛋白在2型糖尿病检测中的临床意义

目的分析糖化血红蛋白、β2-微球蛋白对2型糖尿病检测的临床意义。方法对120例糖尿病(DM)患者(糖尿病组)全血标本及80例健康体检者(健康对照组)的空腹糖化血红蛋白(HbA1c)β2-微球蛋白指标进行统计分析,探讨HbA1c、β2-微球蛋白检测在DM并发症防治中的意义。结果 2型糖尿病患者HbA1c、β2-微球蛋白均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HbA1c、β2-微球蛋白用于早期诊断DM并发肾功能损害具有较高的敏感度,对防治糖尿病并发肾功能损害有重要意义。     

糖尿病早期肾损伤的实验诊断

糖尿病(DM)已成为目前发病率较高的代谢性疾病之一,糖尿病患者并发糖尿病肾病死亡率为未并发肾病者的30倍[1],因此了解肾脏损害情况并早期诊断、早期治疗对阻止和延缓糖尿病肾病的发展有重要意义.为此,本文收集58例住院糖尿病患者尿液,对其γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、微量白蛋白(MA)、α1-微球蛋白(α1-MG)和尿转铁蛋白(TRF)变化情况作了观察.     

糖尿病肾病合并高血压患者TGF-β1及RAAS的变化

目的 了解糖尿病肾病(DN)合并高血压患者血清转化生长因子(TGF-β1)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)水平的变化,探讨二者的相关性.方法 132例2型糖尿病患者分为2型糖尿病组、糖尿病肾病组及糖尿病肾病合并高血压组与32例高血压病患者作为对照组采用双抗体夹心酶联免疫法测定血清TGF-β1水平及放射免疫法测定肾素-血管紧张素-醛固酮水平.结果 糖尿病肾病合并高血压组血清TGF-β1、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量明显高于对照组、2型糖尿病组及糖尿病肾病组,差异有显著性,TGF-β1与Ang Ⅰ、Ang Ⅱ存在显著正相关关系.结论 血清TGF-β1和RAAS含量在糖尿病肾病合并高血压时显著增高,二者可共同作用加速糖尿病肾病合并高血压患者肾损害的进展.     

糖尿病研究进展相关文献(续)(2000-2003年)

●糖尿病血管病糖尿病肢体动脉闭塞症 (DLAO)的发病概况及研究进展 /王嘉桔∥中国中西医结合外科杂志 .2 0 0 3,9(6 ) .- 4 15 - 4 16糖尿病肢体动脉闭塞症DLAO发病概况研究进展病理变化发病率糖尿病血管并发症相关基因的研究进展 /钱红霞∥医学研究通讯 .2 0 0 3,32 (4 ) .- 5 0 - 5 1糖尿病血管并发症相关基因研究进展老年糖尿病血管并发症危险性药物治疗研究进展 /汤文璐王永铭等∥药物流行病学杂志 .2 0 0 3,12 (1) .- 7- 10 ,13老年人糖尿病血管并发症危险性药物治疗研究进展糖尿病并发冠心病的研究进展 /郭静文∥中国全科医学 .2 …     

糖尿病肾病的防治措施及护理对策

随着糖尿病治疗水平的不断提高,糖尿病患者的平均寿命明显延长,己接近一般人群的预期寿命。糖尿病的慢性并发症包括糖尿病肾病(DN)己成为影响预后的最主要因素之一,尤其是青少年起病的1型糖尿病,肾病是其主要死亡原因。1糖尿病肾病的临床表现与分期(1)临床表现:糖尿病肾病的发病通常在糖尿病起病10-20年之后,在1型糖尿病患者发生率为20％-40％;在2     

黄芪注射液对早期糖尿病肾病患者血小板功能和血浆内皮素的影响

目的 :了解黄芪注射液对早期糖尿病肾病的治疗作用。方法 :早期糖尿病肾病患者 136例 ,随机分为常规治疗 (R1)组 5 0例和黄芪治疗 (R2 )组 86例 ,治疗疗程 3周 ,用放射免疫法和酶联免疫吸附方法分别测定糖尿病肾病患者药物治疗前后血内皮素 - 1(ET - 1) 2 4h尿白蛋白排泄率 (uAER)和血小板颗粒膜蛋白 (GMP - 140 ) ,6酮前列环素 (6Keto -PGFla)及血栓素B2 .(TXB2 ) ;并选择 2 6例健康人为对照 (N组 )。结果 :糖尿病肾病患者血浆ET - 1、GMP- 140、TXB2 水平显著高于正常人。而 6 -Keto -PGFla则低于正常人。R1组治疗后血ET - 1水平降低 ,GMP - 140、TXB2 和uAER显著降低。结论 :糖尿病肾病的发生和发展可能与血浆内皮素水平改变和血小板功能的改变有关 ,黄芪可改善早期糖尿病肾病患者血小板功能和血浆内皮素水平     

血清单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素-1β与糖尿病肾病患者糖代谢的关系

目的 分析血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)与糖尿病肾病患者糖代谢的关系.方法 选择2020年9月至2021年9月息县中心医院收治的120例糖尿病患者,参照《中国成人糖尿病肾脏病临床诊断的专家共识》中标准,将患者分为早期糖尿病肾病组、临床期糖尿病肾病组、单纯糖尿病组,所有患者入院时均...     

蛹虫草中虫草素及腺苷对糖尿病小鼠肾脏氧化应激的影响

目的研究蛹虫草中虫草素、腺苷提取物及纯化物对糖尿病小鼠肾脏氧化应激的影响。方法昆明种小鼠56只,随机分为正常对照组、糖尿病对照组、阳性药物对照组(30mg·kg~(-1))、虫草素和腺苷提取物低(30mg·kg~(-1))、高(60mg·kg~(-1))剂量组,虫草素和腺苷纯化物低(30mg·kg~(-1))、高(60mg·kg~(-1))剂量组共7组,每组8只小鼠,使用链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病小鼠模型。造模成功后分别灌胃给药6周,测定肾脏组织中丙二醛(MDA)、NO含量,血清中BUN、Cr和UA的含量和肾脏组织中的抗氧化酶活性。结果虫草素和腺苷纯化物高剂量组可降低高血糖引起的肾脏肥大(13.59±1.75)g·kg~(-1),显著提高糖尿病小鼠肾脏的T-SOD(86.22±9.06)U·mg~(-1)prot及CAT(32.27±3.26)U·mg~(-1)prot的活性(P0.01),使BUN(10.63±1.25)mmol·L-1、Cr(43.27±8.45)μmol·L-1、UA(108.72±15.26)μmol·L~(-1)、MDA(0.95±0.31)nmol·mg~(-1)prot及NO(1.26±0.21)μmol·g~(-1)prot的含量降低(P0.01)。结论虫草素、腺苷纯化物高剂量组可以增强肾脏抗氧化酶的活力,改善肾小球滤过性,减少高血糖对肾脏造成的氧化损伤,对糖尿病小鼠肾脏具有一定的保护作用,可以为治疗糖尿病肾病的中药新药提供新的思路。     

Losartan对糖尿病大鼠尿α_1-微球蛋白的影响

目的探讨应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan对糖尿病大鼠尿α1-微球蛋白及尿白蛋白排泄率的影响。方法于实验的第 1、2、4周时 ,分别收集糖尿病对照组和糖尿病Losartan治疗组、正常对照组大鼠 2 4h尿液测尿蛋白、α1-微球蛋白、肌酐清除率。结果糖尿病对照组的尿白蛋白排泄率在各个阶段均高于糖尿病Losartan治疗组 (P <0 .0 1)和正常对照组 (P <0 .0 1)。而糖尿病Losartan治疗组与正常对照组之间在各个阶段均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。糖尿病对照组尿α1-微球蛋白排泄率在三个阶段均高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,糖尿病Losartan治疗组在第 1周 (P <0 .0 1)、第 2、4周 (P <0 .0 5 )时均低于同时期的糖尿病对照组。在各个阶段糖尿病Losartan治疗组的肌酐清除率低于糖尿病对照组。结论Losartan可降低尿白蛋白排泄、降低肌酐清除率及尿α1-微球蛋白排泄、保护肾小管。     

糖尿病肾病实验室指标与中医辨证分型的关系

糖尿病(DM)属中医学的"消渴"范畴,易发展为糖尿病肾病(DN).本文测定糖尿病肾脏尿微量白蛋白(MA)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、内生肌酐清除率(Ccr)等指标,旨在探讨DN实验室指标与中医辨证分型的关系.     

血清TNF-α、IL-1β、IL-2、NO与糖尿病肾病关系探讨

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、一氧化氮(NO)在2型糖尿病及糖尿病肾病发病中的作用。方法:测定28例正常组(NC)、28例单纯2型糖尿病组(DM)及21例2型糖尿病肾病组(DN)血清中TNF-α、IL-1β、IL-2、NO中的含量,并对其变化进行分析。结果:DM组TNF-α、IL-1β均较NC组高(分别为P<0.05,P<0.01);IL-2较NC组低(P<0.01)。DN组TNF-α、IL-1β、NO较DM组高(分别为P<0.001,P<0.001,P<0.05);DN组IL-2较DM组低(P<0.001)。结论:TNF-α、IL-1β、IL-2、NO在糖尿病及糖尿病肾病发生、发展中起重要作用。