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《中华实验眼科杂志》2022,(4)
正常眼压性青光眼(NTG)几乎是青光眼领域里最难以诊断的疾病, 难点在于青光眼性视神经病变(GON)的症状和体征缺乏特异性, 因此对NTG的重新认识实际上是对GON的重新认识。NTG虽然具有GON的表现, 但其发病机制与眼压并无明确的关系, 而一些病理因素引起的放射状视盘周围毛细血管网(RPCs)血流异常或轴浆流异常等所导致的视网膜神经节细胞(RGC)损伤则可能是引起GON的真正病因。与GON相关的眼病或全身疾病很多, 如高眼压、缺血、缺氧等因素导致的视神经损害以及偏头痛、Flammer综合征(原发性血管调节障碍)、低颅压、低体重指数、低雌激素分泌水平、夜间低血压、睡眠-呼吸暂停综合征、阿尔茨海默病、帕金森病以及基因背景等均可能导致RPCs供血异常或轴浆流障碍, 进而出现GON, 而部分患者在全身疾病控制后GON也不再进展。就这些患者而言, 这些全身疾病并不是NTG的危险因素, 而可能是GON的致病原因(或GON是这些疾病的表现之一), 因此相应的NTG诊断也要重新考虑。如果在诊断过程中不排除这些病因, 仅依据GON、房角开放和正常眼压即诊断为NTG, 则容易引起误诊, 而完全排除这些... 相似文献
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青光眼是全球范围内导致视功能障碍的一大主要原因,是一组涉及视神经和相关结构的疾病,最终导致不可逆的失明。研究认为,诱导青光眼的发病机制主要为机械压迫学说和血管学说(微循环)。随着临床研究及诊疗的发展,后者已成为青光眼研究的重点和发展方向。青光眼患者出现视乳头、视盘、甲床皱襞毛细血管等相应部位血管密度的降低,通过深度卷积神经网络和光学相干断层扫描血管造影等技术可客观阐述其微循环相应参数的改变,并对青光眼的病程进展具有一定监测作用。本文从青光眼与微循环改变进行综述,旨在扩充临床上对于青光眼的认识,从而进一步指导临床诊治。 相似文献
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青光眼性视神经萎缩的血管源性学说指出,眼压升高使视乳头血液循环受阻是导致视乳头凹陷的原因之一。尽管最近的实验证明并非如此,但这种论点仍被许多眼科学者所接受。血液粘稠度对血流率有决定作用,前者的增高有时可致局部缺血。业已报道,心绞痛、外周血管性疾病和缺血性糖尿病性视网膜病变等都与血液粘稠度的增高有关。原发性开角型 相似文献
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低眼压性青光眼的治疗,在许多方面类似原发性开角型青光眼,但主要有以下三点区别。(一)原发性开角型青光眼的眼内压的升高很可能是视力损害的主要原因,视乳头上单纯的血管因素仅是次要作用。低眼压性青光眼的眼压作用尚难肯定,而血管的因素可能起主要作用。 相似文献
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高眼压症患者的临床随访观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨高眼压症的致病因素、随访指标、治疗等。方法 对22例高眼压症患者进行3年~10年(平均4年)的随访。随访包括眼压、视乳头杯/盘、视野等方面。并对其中2例存在高危因素的病例进行药物治疗。结果 22例患者随访过程中眼底无变化,其中2例眼压呈下降趋势,2例视野出现可疑青光眼改变,并且伴有高危因素,予降眼压药物治疗。结论 高眼压症患者的致病因素与年龄、屈光、内分泌系统疾病、视乳头慢性缺血、心血管疾病等有关。 相似文献
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视乳头视杯扩大并非只见于青光眼,还可见于多种神经眼科疾病,其鉴别诊断是临床工作的重点与难点.据国外统计,非青光眼大视杯的患者有20%被误诊为青光眼视神经损害.因此,总结并准确地理解青光眼与非青光眼大视杯的鉴别要点显得非常重要.盘沿色泽以及视功能异常和视盘改变的相关性是视盘形态学上的重要鉴别点.另外,盘沿局限性丢失对于两者的鉴别具有重要的意义.现有的证据显示,其鉴别需详细地询问病史、仔细地观察视盘视杯形态和血管形态,综合视野、神经影像学检查等信息综合判断. 相似文献
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用Heidelberg视网膜断层扫描仪对正常眼压性青光眼与正常人视盘形态结构的对比研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 比较正常人(本文所指正常人指非青光眼者)和正常眼压性青光眼(Normal Tension Glaucoma,NTG)视盘形态结构参数之间的差异,以指导正常眼压青光眼的早期诊断。方法 用Heidelberg视网膜断层扫描仪(Heidelberg Retina Tomograph Ⅱ,HRTⅡ)对正常人40例(80眼)及NTG30例(60眼)的视乳头进行断层扫描,获得视乳头平均地形图像和视乳头结构诸参数。结果 正常人与NTG视乳头结构各参数中视盘面积、视杯面积、杯盘比、盘沿面积、视杯容积、平均视杯深度、最大视杯深度、平均视神经纤维层厚度及视神经纤维层横截面积存在明显差异。结论 HRT能在活体对视乳头结构进行准确分析,视盘面积可能是青光眼的一个易感因素,对NTG早期诊断具有帮助。 相似文献