低温时蛙皮素对IL-1β致热大鼠下丘脑和血浆cAMP含量的影响

目的以大鼠为实验对象建立发热动物模型,研究4℃时蛙皮素的降温作用及其与cAMP的关系。方法选择SD雄性大鼠,4℃下侧脑室微量注射蛙皮素、白细胞介素-1β,观察大鼠体温变化情况,并测定下丘脑和血浆中cAMP含量。结果在IL-1β诱导发热大鼠中,下丘脑及血浆中cAMP含量与对照组相比升高(P<0.01);蛙皮素可以降低大鼠正常体温,下丘脑cAMP含量与对照组相比亦随之降低(P<0.01);预先侧脑室注射蛙皮素能翻转大鼠IL-1β性发热,且下丘脑cAMP含量与IL-1β组相比明显下降(P<0.01)。结论4℃时蛙皮素能抑制IL-1β发热,其机制有可能是通过抑制cAMP合成或释放实现的。     

BN对IL-1β致热的抑制作用及POA和血中cAMP的影响

目的　研究蛙皮素的降大鼠体温作用及与cAMP的关系。方法　选择SD雄性大鼠 ,侧脑室微量注射蛙皮素、白细胞介素 1β ,观察大鼠体温变化情况 ,并测定下丘脑和血浆中cAMP含量。结果　①在侧脑室注射IL 1β诱导发热大鼠中 ,下丘脑及血浆中cAMP含量显著升高 (P <0 0 1,P<0 0 1) ;②BN能降低大鼠正常体温 ,cAMP含量亦随之显著降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;③预先侧脑室注射BN能明显抑制大鼠IL 1β性发热 ,且cAMP含量亦明显下降 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　提示蛙皮素能抑制IL 1β发热 ,其机制有可能是通过抑制cAMP合成实现     

蛙皮素对发热大鼠的降温作用及与PGE_2的相关性

目的探讨蛙皮素(BN)参与体温热限调节及其机制。方法以IL-1β致热大鼠为研究对象,采用放免法对下丘脑及血浆中PGE2含量进行同步检测。结果(1)侧脑室注射0.1μgIL-1β诱导发热大鼠的下丘脑及血浆中PGE2含量明显增高(P<0.05);(2)侧脑室注射0.7μgBN引起的大鼠体温降低时,下丘脑及血浆中PGE2含量明显降低(P<0.05);(3)给IL-1β之前10min先侧脑室给0.7μgBN,结果明显翻转第一发热高峰并抑制第一发热高峰后的温度升高,同时大鼠下丘脑和血浆中的PGE2含量也明显低于IL-1β致热组(P<0.05)。结论BN降低大鼠正常体温和抑制IL-1β的致热作用可能通过抑制PGE2的合成与释放实现。     

纳洛酮对IL-1β致热大鼠体温及下丘脑中cAMP和HSP70含量的影响

目的研究阿片受体在IL-1β致热大鼠发热过程中的作用及机制。方法经大鼠侧脑室微量注射纳洛酮和(或)IL-1β,观察大鼠体温变化情况,并测定下丘脑中cAMP含量和HSP70表达。结果纳洛酮能够减弱IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP含量和HSP70表达水平也相应减少(P<0.01)。结论阿片受体拮抗剂纳洛酮能够抑制大鼠IL-1β性发热,其机制可能与降低下丘脑中cAMP的合成有关;同时可见HSP70表达水平降低。     

清火胶囊对发热大鼠的解热作用及其机制研究

摘要：目的:探究清火胶囊对脂多糖所致大鼠发热模型的解热作用,并研究其作用机制。方法:60只SPF级SD健康大鼠按基础体温随机分为6组：正常对照组、模型组、阳性对照组(阿司匹林,0.125 g·kg-1)、清火胶囊高(1 g·kg-1)、中(0.5 g·kg-1)、低(0.25 g·kg-1)剂量组,每组10只。连续给药7 d,末次给药30 min后给予20μg·kg-1脂多糖溶液造模,记录造模后4 h内的大鼠体温变化,取大鼠血清测定血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,取大鼠下丘脑测定环磷酸腺苷（cAMP）、下丘脑前列腺素E2（PGE2）以及下丘脑腹中隔区精氨酸加压素（AVP）水平。结果:造模后,清火胶囊高、中剂量组在造模后3、4 h的体温升高幅度低于模型组,低剂量组在4 h的体温升高幅度低于模型组（P<0.05）;清火胶囊高剂量组TNF-α、IL-6、 IL-1β水平均低于模型组,清火胶囊中剂量组TNF-α、IL-1β水平均低于模型组,清火胶囊低剂量组TNF-α水平均低于模型组（P<0.05）。清火胶囊各剂量组大鼠cAMP、PGE2水平均低于模型组（P<0.05）,AVP水平与模型组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:清火胶囊能够降低发热大鼠体温,抗炎效果明显,其解热功效可能与降低各种炎症因子水平,抑制下丘脑发热介质PGE2与cAMP有关。     

TRPV1对LPS致热大鼠体温及下丘脑中Ca2＋浓度和cAMP含量的影响

目的探讨TRPV1在脂多糖（LPS）致大鼠发热过程中的作用和机制。方法48只6SD大鼠随机分为4组,正常对照组（N）、capsazepine组（CPZ）、LPS组（LPS）和capsaz—epine＋LPS组（CPZ＋LPS）。连续观察体温变化;在发热高峰期通过颈椎脱臼迅速处死动物,以Fura-2／AM为荧光指示剂,测定下丘脑细胞内[Ca2＋]i;应用放射免疫法检测下丘脑中cAMP含量的变化。结果①各组体温变化最大值（△Tmax）由高至低顺序为：CPZ＋LPS组〉LPS组〉CPZ组〉N组;其中,CPZ＋LPS组与LPS组比较,AT（300～480min期间）及体温反应指数TRI。均增高（P〈0．01）;②在发热高峰期,CPZ＋LPS组[Ca2＋]i明显低于其它3组（P〈0．01）;③CPZ＋LPS组cAMP含量与其它组比较增多（P〈0．01）。结论capsazepine可能通过阻断下丘脑TRPV1通道,改变细胞内钙离子浓度,进而影响LPS性发热过程。     

一笑退热散对大鼠内毒素诱导发热模型退热机制的实验研究

目的:研究一笑退热散对大鼠内毒素(LPS)诱导发热模型退热作用,探讨该中药组方的退热作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分成6组,空白组、模型组、对乙酰氨基酚组、一笑退热散高剂量组、一笑退热散中剂量组、一笑退热散低剂量组,除空白组外,其他各组腹腔注射70μg/kg LPS建立SD大鼠发热模型,观察用药后每小时的体温变化,共4 h;用放射免疫法测定大鼠下丘脑前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素-1β(IL-1β)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清IL-1β的含量,并作相关性分析。结果:一笑退热散不同剂量组均具有降低大鼠LPS发热模型体温的作用,能有效降低大鼠下丘脑PGE2、IL-1β和血清TNF-α、IL-1β含量。结论:一笑退热散通过降低致热性细胞因子PGE2、IL-1β和TNF-α发挥退热作用。     

五丹散凝胶对糖尿病合并牙周炎大鼠的治疗作用及免疫机制探讨

目的观察五丹散凝胶对糖尿病合并牙周炎大鼠的治疗作用,及外周血白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-1β（IL-1β）的影响,探讨其对糖尿病合并牙周炎免疫调节的作用机制。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（A组）、糖尿病合并牙周炎造模对照组（B组）、五丹散凝胶短期治疗组（C组）、短期治疗同期阳性对照组（D组）、五丹散凝胶长期治疗组（E组）及长期治疗同期阳性对照组（F组）共6组。经过五丹散凝胶短期治疗（4周）及长期治疗（12周）后,比较各组大鼠牙齿松动度及外周血IL-2、IL-1β水平。结果①牙齿松动度计分：五丹散凝胶治疗的C、E组大鼠牙齿松动度变化计分的减少差异有统计学意义（P〈0.05）。②外周血IL-1β含量：五丹散凝胶治疗组（C、E组）IL-1β含量均低于同时间段阳性对照组（P〈0.05）。③外周血IL-2含量：五丹散凝胶治疗4周时,相较同时期阳性对照组,外周血IL-2含量有所上升,但差异无统计学意义（P〉0.05）,随着治疗时间的延长,五丹散凝胶治疗组大鼠的外周血IL-2含量持续上升,在治疗12周后与同时期阳性对照组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论五丹散凝胶通过降低大鼠血清IL-1β含量,提高IL-2含量,调整体内Th1/Th2细胞因子平衡,对糖尿病合并牙周炎大鼠的牙周治疗有良好的效果。     

左卡尼汀联合血液透析治疗慢性肾功衰疗效及对微炎症状态的影响

目的：观察左卡尼汀对维持性血液透析患者微炎症状态的影响及疗效。方法：慢性肾功能衰竭维持性血液透析患者80例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各40例。两组患者均以血液透析治疗,透析频率和时间相同（3次/周,4 h/次）。观察组患者加用左卡尼汀注射液1.0 g＋0.9%氯化钠注射液20 ml,透析后缓慢静注,连用8周。观察两组患者治疗前后血浆白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化,比较两组治疗前后症状体征评分变化及药品不良反应。结果：治疗8周后,观察组患者血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低（P〈0.05）,且明显低于对照组（P〈0.05）;而对照组患者治疗前后无明显变化（P〉0.05）。观察组患者症状体征评分较治疗前明显下降（P〈0.05）,且明显低于对照组（P〈0.05）;而对照组患者治疗前后无明显变化（P〉0.05）。两组患者治疗期间均未发生明显药品不良反应。结论：左卡尼汀用于维持性血液透析患者具有良好的疗效,安全性好,能降低维持性血液透析患者血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平,改善患者的微炎症状态。     

IL-1β、IL-13、TNF-α在溃疡性结肠炎患者血清中的表达

目的检测溃疡性结肠炎（UC）患者的血清中IL-1β、白细胞介素13（IL-13）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,探讨IL-1β、IL-13、TNF-α在UC中的作用。方法用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测70例经内镜检查证实的UC患者结肠血清标本,并与30例正常对照比较。结果UC组中IL-1β、TNF-α含量随着病变范围的扩大和病变程度的增加逐渐升高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而IL-13含量无明显变化,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论UC患者的血清中IL-1β、TNF-α含量明显升高,IL-13含量无明显变化,促炎因子IL-1β、TNF-α,抑炎因子IL-13水平与疾病严重程度显著相关。     

乌梅丸治疗溃疡性结肠炎大鼠作用机制初探

目的：探讨乌梅丸治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯（ DNCB）加醋酸复合法制备大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型。动物随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组6组。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（ TNF-α）的含量,采用反转录聚合酶链反应（ RT-PCR）法检测大鼠肠道组织中核因子κB（ NF-κB） mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体-γ（ PPAR-γ） mRNA的表达水平。结果模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平均高于正常组,而PPAR-γmRNA的表达水平均低于正常组（P＜0．05）。而SASP组及乌梅丸各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平均低于模型组,PPAR-γmRNA的表达水平高于模型组（P＜0．05）。结论乌梅丸治疗溃疡性结肠炎可能是通过抑制炎性反应因子和调升NF-κB与PPAR-γ基因的表达实现的。     

肝硬化患者血清TGF-β1、IL-10、IL-12和IL-18水平的变化及临床意义

目的探讨肝硬化患者血清转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-12（IL-12）和白细胞介素-18（IL-18）水平的变化及临床意义,以期能为肝硬化的诊治提供参考。方法选取肝硬化患者（肝硬化组）、慢性乙型肝炎患者（明显乙型肝炎组）、门诊体检正常的健康者（对照组）各50例,采用酶联免疫法（ELISA）检测TGF—β1、IL-10、IL-12和IL-18水平。结果TGF-β1、IL-10、IL-12、IL-18水平肝硬化组及慢性乙型肝炎组高于对照组（P〈0．05）,肝硬化组高于慢性乙型肝炎组（P〈0．05）;有腹腔积液肝硬化患者TGF—β1、IL-10、IL-12、IL-18水平高于无腹腔积液患者（P〈0．05）;肝硬化患者TGF-β1与IL-10、IL-12、IL-18水平呈正相关关系（P〈0．05）。结论肝硬化患者TGF-β1与肝硬化的形成关系密切,检测TGF-β1、IL-10、IL-12、IL-18的变化可作为评估患者病情的指标。     

抗血小板药物对下肢动脉硬化闭塞症患者血清炎症因子影响的对比研究

目的 观察氯吡格雷和西洛他唑分别对下肢动脉硬化闭塞症（PAD）患者血清β2-M等炎症因子表达水平的影响。方法 对本院2011年3月至2012年8月入组的91例PAD患者进行前瞻性对照研究。随机分成阿司匹林治疗组（29例）、氯吡格雷＋阿司匹林治疗组（32例）和西洛他唑＋阿司匹林治疗组（30例）,分别观察治疗4周后血清β2-微球蛋白（β2-M）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和超敏C反应蛋白（hsCRP）变化,临床疗效和不良反应。结果 3组血清TNF-α、hs-CRP和β2-M水平治疗前后降低明显（P〈0.05）,下降幅度比较提示氯吡格雷组及西洛他唑组TNF-α、IL-1、IL-6、hs-CRP、β2-M下降幅度显著大于阿司匹林组,差异有统计学意义（P〈0.05）;而西格他唑组TNF-α、β2-M下降幅度显著大于氯吡格雷组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗前后TNF-α、hs-CRP变化与β2-M变化呈正相关（r=0.46,P=0.03;r=0.77,P=0.04）,使用3组药物均可缓解PAD临床症状,且不良反应轻微。结论 氯吡格雷或西洛他唑联合阿司匹林的二联用药治疗具有显著的抗炎疗效,可明显降低体内TNF-α、hs-CRP、β2-M等炎症因子的表达水平,且西洛他唑联合阿司匹林疗效和安全性优于氯吡格雷联合阿司匹林。     

腹部手术病人术后血清细胞因子和HSP70水平的变化

目的 比较上腹部和下腹部手术病人血清细胞因子白细胞介素6（IL-6）和IL-10及热休克蛋白70（HSP70）水平变化的趋势及差异。方法 27例ASAⅠ～Ⅱ级病人随机分为两组：Ⅰ组,下腹部硬膜外神经阻滞麻醉下行择期子宫切除术病人（n=12）;Ⅱ组,上腹部静脉全麻下行择期胃癌根治术的病人（n=15）。所有病人术后均以曲马多静脉自控镇痛。观察麻醉前、手术后2、24、48和72h五个时点病人血清细胞因子IL-6、IL-10和HSP70水平的变化。结果两组病人血清IL-6、IL-10和HSP70水平从术后2h起均显著升高（P〈0．05）,至术后72h,除Ⅰ组血清IL-10恢复到麻醉前水平外,余各组血清IL-6、IL-10及HSP70值仍处于较高的水平（P〈0．05）。术后24h,Ⅰ组血清IL-6和IL-10水平低于Ⅱ组（P〈0．01）;术后48h和72h,Ⅰ组血清IL-6和HSP70水平显著低于Ⅱ组（P〈0．01）。结论 下腹部手术病人术后血清IL-6、IL-10及HSP70水平上升幅度小于上腹部手术病人,提示上述变化的差异与手术创伤大小有关。     

甲状腺素对大鼠性腺内分泌作用及机制的影响

目的研究甲状腺素对大鼠垂体-卵巢轴内分泌功能及作用机制。方法采用放射免疫测定法,观察甲状腺素不同含量对大鼠血清黄体生成素（LH）、卵巢刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响。结果左旋甲状腺素钠（T4）0．1mg／（kg·d）可显著降低大鼠血清LH水平（P〈0．01）,而FSH、E2、P、TNF、IL-1β含量均未受明显影响（P〉0．05）。T4 0．6mg／（kg·d）可使大鼠血清LH、E2、P水平明显降低（P〈0．01）,而FSH含量变化无统计学意义（P〉0．05）,使IL-1β水平显著升高。结论甲状腺素大剂量长期应用对大鼠垂体-卵巢轴内分泌功能均有抑制作用,其机制与细胞因子IL-1β分泌增多有关。     

高乌甲素伍用芬太尼用于髋关节置换术后镇痛对炎症反应的影响

目的观察高乌甲素伍用芬太尼用于髋关节置换术后镇痛对炎症反应的影响。方法择期行髋关节置换手术患者40例,年龄45～75岁;体质量50～70kg;ASAI-11级。随机分为高乌甲素术后镇痛组（A组）和芬太尼术后镇痛组（B组）,A组于手术后以芬太尼0.5mg＋高乌甲素24mg＋赛格恩4mg＋生理盐水稀释至100ml,加入一次性镇痛泵行术后患者静脉自控镇痛（PCIA）;B组手术后以芬太尼1.2mg＋赛格恩4mg＋生理盐水稀释至100ml,PCIA泵行术后镇痛。分别于术前（T0）、术后24h（T1）、48h（T2）测肿瘤坏死因子a（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）浓度及白细胞数（WBC）。结果两组术后疼痛视觉模拟评分（VAS）比较差异无统计学意义;A组T2时白细胞数、中性粒细胞数、单核细胞数明显低于B组（P〈0.05）;两组Tl、T2时IL-6均较T0时显著升高（P〈0.01）,但A组IL-6明显低于B组（P〈0.05）;T1时两组IL-10明显升高（P〈0.01）,A组明显高于B组（P〈0.05）。结论高乌甲素伍用芬太尼用于髋关节置换手术后镇痛可减轻术后机体的炎症反应。     

肾虚大鼠子宫内膜容受障碍免疫学机制的研究

目的建立肾虚型子宫内膜容受障碍大鼠模型,探讨其容受障碍的免疫学机制。方法以羟基脲建立肾虚型大鼠模型,比较模型大鼠与正常雌性大鼠动情期外周血自然杀伤（NK）细胞CD56＋CD16＋、CD56＋CD16、CD56CD16＋亚群水平,白细胞介素-2（IL-2）、白血病抑制因子（LIF）水平,以及内膜IL-2、LIF、各亚群NK细胞表达。大鼠羟基脲造模后妊娠第11天,比较其与正常妊娠大鼠外周血NK细胞、IL-2和LIF的量,以及蜕膜中IL-2、LIF、各亚群NK细胞表达。结果模型组大鼠外周血CD56CD16＋较正常大鼠明显增加、CD56＋CD16/CD56CD16＋明显减少（P〈0.05）;内膜CD56＋CD16＋、CD56＋CD16均明显减少（P〈0.05）,LIF明显减少（P〈0.05）;造模大鼠妊娠后,蜕膜LIF较正常妊娠大鼠明显减少（P〈0.05）。结论羟基脲致肾虚型大鼠模型子宫内膜容受障碍,其致病机制是全身和局部免疫功能异常,可影响妊娠结局。     

特异性免疫治疗对哮喘大鼠白细胞介素-10和CD_4~＋CD_（25）~＋调节性T细胞的影响

目的：探讨特异性免疫治疗（specific immunotherapy,SIT）对哮喘大鼠白细胞介素-10（IL-10）和CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Tr）的影响。方法：40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机均分成正常对照组、哮喘组、SIT对照组和SIT治疗组,每组10只。通过卵蛋白（OVA）雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT干预,观察各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类及计数结果、血清和BALF中IL-10水平及外周血CD4＋CD25＋Tr百分率变化。结果：正常对照组BALF和血清中IL-10浓度分别高于哮喘组和SIT对照组（均为P〈0.01）,哮喘组和SIT对照组BALF和血清中IL-10浓度低于SIT治疗组（P〈0.01,P〈0.05）;正常对照组外周血CD4＋CD25＋Tr百分率显著高于哮喘组、SIT对照组和SIT治疗组（P〈0.01）,而SIT治疗组CD4＋CD25＋Tr百分率分别高于哮喘组和SIT对照组（P〈0.05）。结论：通过上调体内IL-10和CD4＋CD25＋Tr趋于正常状态可能是SIT治疗哮喘有效的重要机制。     

热立清直肠滴注液对实验性发热大鼠体温及下丘脑中IL-1β和cAMP含量的影响

目的探讨热立清直肠滴注液的解热作用及其机理,并观察其对直肠黏膜有无损伤。方法采用松节油和酵母混悬液皮下注射复制大鼠发热模型,并给予热立清直肠滴注液治疗后,观察两组大鼠的肛温变化情况,电镜下观察热立清对松节油组大鼠直肠黏膜的影响,同时观察酵母组大鼠下丘脑组织中IL-1β和cAMP含量的变化。结果热立清能有效降低发热大鼠的体温及下丘脑组织中IL-1β和cAMP含量;通过电镜下对比观察,热立清用药组大鼠直肠黏膜与空白对照组无差异。结论热立清能减少发热大鼠下丘脑中IL-1β的含量,从而减少中枢性发热介质cAMP的释放,导致机体的散热增强,产热减少,这可能是其解热机制之一;热立清组方合理,经直肠滴注给药不会对肠黏膜造成损伤。     

糖调节受损者血清炎症细胞因子表达水平的研究

目的探讨糖调节受损（IGR）人群外周血炎症细胞因子表达水平与正常糖耐量（NGT）人群的差异。方法按照WHO糖尿病诊断标准,随机选择IGR者172例,NGT者168例,2型糖尿病（T2DM）者106例,采集外周血分别测定外周血白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-（TNF-）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的水平,并与其它临床资料进行综合比较。结果 IGR组IL-1βI、L-6、TNF-、hs-CRP水平显著高于NGT组但低于T2DM组（P〈0.05或P〈0.01）。结论 IGR发生发展过程中伴有炎性反应,检测炎症细胞因子对评价IGR人群具有一定的预测作用。