脂蛋白脂酶基因Pvu Ⅱ酶切位点多态性与高脂血症的关系

目的探讨脂蛋白脂酶基因第6内含子PvuⅡ酶切位点多态性与高脂血症发生之间的关联性。方法采用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性方法对辽宁大连地区144例高脂血症患者及173例血脂正常者脂蛋白脂酶基因PvuⅡ酶切位点多态性及其与血脂、载脂蛋白水平的关联进行对照研究。结果高脂血症组P 等位基因频率较对照组增加(0.79vs0.64,P<0.01);而P-等位基因频率则明显低于对照组(0.21vs0.36,P<0.01)。高脂血症组P P 基因型者血浆甘油三酯水平明显高于P P-和P-P-(P<0.01);血浆总胆固醇水平、LDL也高于P P-和P-P-(P<0.05),而HDL-C水平则降低。结论脂蛋白脂酶基因内含子PvuⅡ酶切位点多态性与高脂血症有一定关联。     

脂联素基因多态性与胰岛素抵抗研究进展

2型糖尿病是由遗传及环境因素共同引起的复杂疾病,胰岛素抵抗(IR)是其主要特征之一,同时存在着高血压、冠心病、脂代谢紊乱及动脉粥样硬化等独立危险因素。近年来研究发现脂联素具有增加胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉粥样硬化的作用,参与了胰岛素抵抗的发生发展过程。本文就脂联素的基因多态性与胰岛素抵抗的关系作一综述。一、脂联素的结构脂联素由244个氨基酸组成,它包括氨基端的一个分泌信号序列,一个小的非螺旋区,一段22个胶原样的重复序列及羧基端一个球形结构域。球状结构域部分较全长形式的脂联素有更广泛的生物学活性。但只有全长型…     

脂蛋白脂酶基因多态性与血脂水平关系的研究

心肌梗死（MI）患者和年龄、性别相配的健康成人各10名，检测其脂蛋白脂酶基因PvuⅡ和HindⅢ位点的限制性内切酶片段长度多态性，以及他们的血脂水平。发现两组间两个位点的基因型分布无显著差异；PvuⅡ位点的基因型与血甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）关系密切，P＋纯合及杂合子者血TG、TC水平较P-纯会者高；HindⅢ位点基因型与血TG水平关系较密切，H＋纯合子血TG较高。同时，还发现两个位点基因型之间可能存在相互作用。     

脂蛋白脂酶基因多态性与冠状动脉病变严重度的关系

为探讨脂蛋白脂酶基因多态性与冠状动脉病变严重度的关系，对１８２例冠状动脉造影病人进行脂蛋白脂酶基因内含子６区ＰｖｕⅡ和８区ＨｉｎｇⅢ大态性分析，同时分析了它们对血脂，脂蛋白水平的影响。结果冠脉病变支数与ＰｖｕⅡ多态性关系密切 ，与ＨｉｎｄⅢ无关，ＰｖｕⅡ多态性对ＴＧ水平具有显性影响。     

脂蛋白脂酶基因多态性与冠心病和血脂水平的关系

目的：探讨脂蛋白脂酸酶ＬｐＬ基因的限制性内切酶片段长度多态性与冠心病和血脂水平的关系。方法：选择１８１例冠心病（ＣＨＤ）患者和１００例与其年龄,性别相匹配的健康（对照）组进行研究,分别测定共有关血脂指标。并用Ｐ扩增其染色体ＤＮＡ中含第６内含子和第８内含子的不同片段,分别用限制性内切酶Ｐｖｕ Ⅱ和ＨｉｎｄⅢ消化扩增产物,经琼脂糖电泳后,拍照并确定其基因型,结果：两组间Ｐ等位基因和Ｈ等位基因频率均无显     

伊贝沙坦对胰岛素抵抗大鼠脂蛋白脂酶的影响

目的探讨伊贝沙坦改善胰岛素抵抗（IR）、减少动脉粥样硬化疾病发生的危险因素的作用。方法用果糖喂养6周龄雄性SD大鼠8周造成IR,并给予伊贝沙坦干预后,行空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）、血清甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）、极低密度脂蛋白（VLDL）、游离脂肪酸（FFA）和血浆脂蛋白脂酶（LPL）活性的测定,分别与对照组比较。结果果糖喂养组的血压、FINS、TG、TC、VLDL及FFA均高于对照组和药物处理组（P〈0.05或P〈0.01）,而胰岛素敏感指数（ISI）及LPL活性却均低于对照组和药物处理组（P〈0.05）。结论伊贝沙坦可以减轻果糖饲料喂养SD大鼠的IR、降低血压、明显提高LPL的活性及减轻机体脂质代谢紊乱。     

脂蛋白脂酶基因Ser447-Thr多态性与单纯性肥胖的关系

目的 探讨脂蛋白脂酶基因中常见多态性位点Ser447-Thr基因多态性与单纯性肥胖的关系。方法 应用多聚酶链反应方法和限制性片段长度多态性拔术对51例单纯性肥胖患者和100名正常对照组LPLSer447-Thr进行多态性分析,并测定血脂。结果 两面三刀组等位基因频率及基因型差异均无显著性,肥胖组与对照组CG或GG型携带者的血脂指标与CC型携带者的血脂指标差异无显著性。结论 LPL基因Ser447-Thr多态性与单纯性肥胖无关联。     

脂毒性与胰岛素抵抗

目的 胰岛素抵抗常合并脂代谢紊乱，游离脂肪酸（FFA）升高起的脂毒性（LIPOTOXITY）在其中起重要的作用，阐明其机理将日益受到重视。论点 脂毒性（LIPOTOXITY）是指高浓度的循环游离脂肪酸（FFA）或高含量的细胞内脂，在糖尿病形成中的毒性损害作用，其主要作用部位为肝脏、肌肉、胰腺。2型糖尿病发生的两个主要环节胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭中，脂毒性发挥了重要的作用。论据 本从①体内FFA水平升高的原因②FFA脂毒性作用机制③脂毒性与胰岛素抵抗三个方面论述脂毒性与胰岛素抵抗的关系。结论 引起脂毒性作用的诸多因素中，游离脂肪酸（FFA）的升高起了重要的作用，其主要表现为胰岛素抵抗。     

脂联素基因SNP276多态性与2型糖尿病的关系

目的研究脂联素基因276位点单核苷酸多态性(SNP)与山西地区汉族人2型糖尿病的关系。方法选取210名无亲缘关系的山西地区汉族人,其中正常对照组76名,2型糖尿病组134例,用聚合酶链反应—限制性内切酶长度多态性(PCR-RFLP)技术对SNP276多态性位点进行基因分型。结果SNP276基因型及等位基因频率在正常对照组和2型糖尿病组之间分布差异有统计学意义(P<0.05),2型糖尿病组G等位基因频率显著高于正常对照组(P<0.01)。与TT型相比,携带GG+GT型者患2型糖尿病的危险因素增加。结论脂联素276位点的基因多态性与中国山西汉族人群2型糖尿病相关。G等位基因是胰岛素抵抗、2型糖尿病的危险因素。     

脂联素与胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨血清脂联素与胰岛素抵抗以及2型糖尿病的关系。方法选择2型糖尿病患者76例,分为非肥胖组34例,肥胖组42例,正常对照组30名,采用酶联免疫分析法检测空腹血糖、胰岛素和脂联素水平。结果正常对照组和糖尿病非肥胖组相比,体重指数(BMI)相同,但稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)后者明显大于前者;糖尿病非肥胖组的脂联素水平明显低于正常对照组。糖尿病肥胖组和正常对照组以及糖尿病非肥胖组相比,不论BMI和HOMA-IR,还是脂联素水平差异均有统计学意义。结论2型糖尿病患者血清脂联素水平越降低,胰岛素抵抗越严重;脂联素水平的降低对胰岛素抵抗和糖尿病的发生发展具有促进作用。     

脂蛋白脂酶在扩张型心肌病合并2型糖尿病患者中变化研究

目的探讨血清脂蛋白脂酶（LPL）水平在扩张型心肌病（DCM）合并2型糖尿病（T2DM）患者中的变化及其与患者心功能的关系。方法 2型糖尿病及扩张型心肌病的患者共119例,分析其血清LPL水平与患者心功能的关系。结果高血清LPL水平与较低的左室射血分数（LVEF）、较大的左室舒张期末径（LVDd）及较高的NT-proBNP水平有关。NHYAⅢ-Ⅳ患者血清LPL水平较NYHAⅠ-Ⅱ患者血清LPL水平高。结论高血清LPL水平与较差的DCM合并T2DM患者心功能有关,LPL可能是DCM合并T2DM患者的治疗靶点。     

初诊2型糖尿病病人脂蛋白(a)与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探讨初诊2型糖尿病(T2DM)病人血清脂蛋白(a)[Lp(a)]与胰岛素抵抗的关系.方法 检测95例初诊T2DM病人(T2DM组)和40例健康体检者(NC组)血清生化指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).比较两组间各指标的差异.结果 T2DM组Lp(a)为(1.78±0.35)低于NC组的(1.85±0.57)(t=2.574,P=0.020).相关分析显示:Lp(a)与胰岛素、HOMA-IR、三酰甘油呈负相关(P<0.05)).线性回归分析显示:Lp(a)在NC组和T2DM组都与HOMA-IR相关(β=-0.003,P=0.001;β=-0.001,P=0.001).结论 Lp(a)在T2DM人群中水平低于正常人群,在两组中都与胰岛素抵抗呈独立的负相关性.     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：观察脂糖舒(ZTS)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法 分别对2型糖尿病胰岛素抗性模型两组大鼠灌服不同剂量的ZTS(每日1次)，连续9周，同时以健康大鼠(正常对照组)、二甲双胍和格列齐特作对照，进行糖耐量试验，测定血浆葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)、甘油三脂(TG)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL—c)含量并称体重和脂肪组织重量，计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果 脂糖舒抑制病鼠体重和脂肪组织重量增长以及降糖降脂(TG、NEFA及LDL)和降IRI作用优于格列齐特(P＜0．01)。与二甲双胍比较，脂糖舒降NEFA作用较强(P＜0．05)，降IRI作用与二甲双胍相当(P＞0．05)，且脂糖舒降IRI作用呈剂量依赖关系。结论 脂糖舒明显改善2型糖尿病的胰岛素抗性。     

2型糖尿病患者血清FFA浓度与胰岛素抵抗关系

目的 :探讨2型糖尿病(DM2)患者空腹与餐后2小时游离脂肪酸 (FFA)浓度水平及脂类和胰岛素抵抗关系。方法 :以DM2患者110例 ,正常对照45例为研究对象 ,测定其患者的体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、甘油三脂 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、空腹胰岛素 (FINS)、糖化血红蛋白 (GHbA1c)、空腹和餐后2小时血糖、游离脂肪酸 (FPG、2PG、FFA、2hFFA) ,胰岛素抵抗(IR)以稳态模式评估法(HomeostasisModelAssessment,HOMA)来评价 ,表达式为〔空腹胰岛素 (mU/L)×空腹血糖 (mmol/L)〕/22.5 ,大于2.75为胰岛素抵抗 ,小于2.75为胰岛素敏感。结果 :DM2患者的FFA、BG、GHbA1c、TG、LDL、均显著增高 ,与HOMA -IR呈明显的正相关 ,与对照组比较 ,P<0.001或P<0.05。结论 :DM2患者体内FFA的增高在胰岛素抵抗的发生过程中可能起了重要作用 ,与DM2的发病机理有密切关系。     

格列美脲联合治疗单用胰岛素效果不佳2型糖尿病患者的临床观察

目的分析加用格列美脲治疗单用胰岛素效果不佳2型糖尿病患者的临床效果。方法取昆山市第二人民医院收治的单用胰岛素治疗效果不佳的2型糖尿病患者作为研究对象,分别给予格列呲嗪控释片、格列美脲进行治疗,比较两组患者接受治疗后的FBG、PBG、HbAlc水平、胰岛素用量及低血糖发生率等情况差异。结果观察组患者接受治疗后1月及3月的各项糖尿病指标均明显优于对照组患者（P〈0．05）;接受治疗后1月,观察组与对照组患者的胰岛素用量无明显差异,观察组患者的低血糖发生率明显低于对照组患者（P〈0．05）;接受治疗后3月,观察组患者的胰岛素用量明显少于对照组患者（P〈0．05）,低血糖发生率明显低于对照组患者（P〈0．05）。结论格列美脲可以有效改善患者对于胰岛素的抵抗,优化其血糖水平,同时避免低血糖的发生。     

血清抵抗素与2型糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨抵抗素在2型糖尿病胰岛素抵抗发生中的作用。方法测量42例2型糖尿病患者及40例健康对照者的身高、体重、腰围,计算体重指数,酶联免疫吸附法测空腹血清抵抗素浓度。同时测定空腹胰岛素、空腹血糖、血脂的水平,根据Homa模型提出的公式,计算出胰岛素抵抗指数并分析各指标间的关系。结果2型糖尿病组抵抗素的水平显著高于对照组(P<0.01);血清抵抗素水平与胰岛素抵抗指数(IR)、空腹血糖、腰围呈显著正相关。结论抵抗素参与了胰岛素抵抗的发生,与糖尿病的发生、发展密切相关,可作为评价胰岛素抵抗程度的一项指标。     

胰高血糖素与2型糖尿病病人胰岛素抵抗关系研究

目的　探讨胰高血糖素 (Glu)与 2型糖尿病 (DM)病人胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　对 1 0 0例 2型DM病人分别检测空腹及 75g葡萄糖粉负荷 2h血糖 (BG)、胰岛素 (Ins)、C肽、Glu。并以空腹血糖 /空腹胰岛素 (G/I) <6作为IR指标。将G/I<6 ,G/I≥ 6两组的Glu进行统计学的比较。结果　G/I <6组较G/I≥ 6组Glu空腹及糖负荷后均明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。结论　Glu可能参与了 2型糖尿病IR的形成     

2型糖尿病合并血脂异常患者尿微量白蛋白发生率观察

目的 通过观察2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并血脂异常患者尿微量白蛋白的患病率,探讨脂代谢异常与T2DM患者尿中微量白蛋白(Microalbunm inuria,MAU)之间的关系.方法 选择T2DM合并血脂异常患者133例,尿微量白蛋白测试条半定量测定MAU,根据检测结果分为阴性、微量及大量白蛋白尿组,测定各组患者体重指数、腰围、血压、空腹血糖、血脂.结果 在133例T2DM合并血脂异常患者中MAU及大量白蛋白尿的发生率分别为27%和22.6%,微量及大量组较阴性组TG显著增加(P＜0.01).结论 T2DM合并血脂异常惠者中有约50%的患者存在肾损害,推测从尿白蛋白阴性发展为MAU的过程中,高TG加强了高血糖引起的肾损害.     

2型糖尿病患者血清8-OHdG与胰岛素抵抗和颈动脉内膜中层厚度的相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)与胰岛素抵抗(IR)和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性.方法 50例初诊T2DM患者根据IMT分成A组(IMT＜1.0 mm,32例)和B组(IMT≥1.0 mm或存在硬化斑块,18例);正常对照组(C组,25例).检测三组血清8-OHdG水平、体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、血脂、胰岛素(Ins)、糖化血红蛋白(HbA1c),计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR).结果 A组和B组的血清8-OHdG水平均显著高于C组,且B组较A组显著升高(P<0.05);血清8-OHdG水平与Homa-IR和IMT呈正相关(P<0.05).8-OHdG、Homa-IR、HbA1c、总胆固醇(TC)为IMT的风险预测因子.结论 血清8-OHdG水平增高与IR和颈动脉IMT的增厚相关,提示氧化应激参与了IR的形成及T2DM并发症的发生.