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李跃文 《右江民族医学院学报》1999,(1):140-142
60年代心肺复苏取得重大进展后,脑复苏就成为最受关注的问题。心脏骤停导致的脑缺血再灌注损害是心肺复苏后患者完全康复的重大障碍。80年代以来,国内外学者针对引起脑缺血再灌注损害的各种可能病理生理—生化途径和机理进行了大量的研究。然而,有关心脏骤停后脑缺... 相似文献
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目的探讨急性脑缺血后出现性功能障碍的机理。方法应用蒙古沙土鼠急性脑缺血再灌注模型,对脑隔—视前区内性功能调节相关神经元光镜和电镜下的病理组织学和超微结构改变进行了观察。结果缺血5分钟再灌注造成的神经元密度和亚细胞水平的结构变化是暂时的,可在2周内恢复,10分钟脑缺血再灌注后神经元的损害加重,且在2周后尚未恢复,损害主要为膜结构如线粒体、内质网等破坏。结论神经元损伤程度与缺血时间及再灌注时间长短密切相关,脑隔—视前区内神经元的病理损害是引起性功能障碍的重要形态学依据。 相似文献
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心脏骤停的病人 ,经有效心肺复苏术自主循环恢复后 ,常常会发生持续数小时或数天的昏迷 ,并常伴发多脏器功能不全 ,包括心血管、肺、肾、血液、内分泌紊乱。这是由于再灌注损伤、长时间组织酸中毒与心输出量减少所致 ,即复苏后综合征。再灌注是促使缺血组织恢复正常的根本措施 ,也是心肺脑复苏的首要条件。所以在复苏过程中再灌注损伤是相当常见 ,也是难以避免的。目前认为“脑再灌注损伤”是始发于全脑缺血期 ,在脑再灌注后继续发展而形成的脑损伤。由于心肺复苏成功后常涉及到脑复苏及脑再灌注损伤的防治 ,其结果直接影响到病人的生存质量… 相似文献
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缺血再灌注损伤是缺血器官、组织恢复再灌注,重新获得血液供应,不能使组织、器官功能恢复,反而加重了功能代谢障碍及结构破坏;缺血再灌注损伤较早研究于心肌,对脑、肝的缺血再灌注损伤研究也已得到证实。肾缺血再灌注损伤常见于急性肾小管坏死导致急性肾功能衰竭、失血性休克、肾移植术后等手术过程中,肾缺血再灌注后肾组织发生一系列代谢、结构和功能的破坏,导致功能衰竭。 相似文献
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急性脑缺血再灌注损伤可引起严重的神经功能障碍,甚至危及生命。如何防治脑缺血再灌注损伤, 寻找有效的治疗药物及措施,以促进脑卒中后中枢神经系统功能的恢复一直是研究的重点。近年来胰岛素的脑保护作用越来越受到重视,黄海威等报道腹腔内注射胰岛素对局灶性脑缺血有脑保护作用。我 相似文献
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益心口服液对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤心功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
心肌缺血再灌注后心肌血流灌注虽然恢复,但可引起心肌较长时间的功能障碍以及机械性和某些生理学指标异常,主要表现为心肌收缩功能异常、恢复延迟,称为心肌顿抑。目前防止再灌注损伤心肌顿抑主要从缺血预适应方面考虑,本实验利用大鼠体外心脏缺血再灌注损伤模型,观察中药复方益心 相似文献
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银杏内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察银杏内酯(ginkgolide,GL)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤的模型。缺血1h后灌胃给药或生理盐水,继续缺血1h后再灌注24h,观察再灌注后大鼠的神经功能损害改变及评分,取大脑测定脑含水量,2%TTC染色以测量脑梗塞体积。结果 大鼠急性脑缺血再灌注后神经功能损害评分在银杏内酯各剂量组评分均明显低于对照组;GL中剂量(49.5mg/kg)和高剂量(148.5mg/kg)组可显著降低缺血再灌注损伤脑组织含水量,减轻缺血侧脑半球水肿程度;GL各剂量组均显著缩小缺血再灌注侧脑组织梗塞体积。结论 GL对脑缺血再灌注引起的脑损伤具有明显的保护作用。 相似文献
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一定条件下,冠脉痉挛和各种心血管手术可引起心肌组织急性缺血而致缺氧,恢复冠脉血供(再灌注)引起心肌的不可逆损伤称为心肌缺血再灌注损伤(MRI)。后者的发病机理尚未完全明了,目前公认的是:氧自由基的作用、钙超载、血管内皮细胞与中性粒细胞的激活并介导微血管及细胞损伤、能量代谢障碍等。 相似文献
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目的:建立小鼠脑缺血再灌注致学习记忆障碍的模型并观察L-苹果酸改善记忆的作用。方法:采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,学习记忆功能的检测采用避暗法和跳台法。L-苹果酸脑室注射给药。结果:缺血前给予L-苹果酸可加重小鼠脑缺血性损伤,对脑缺血再灌注所致的学习记忆障碍无改善作用;脑缺血再灌注后给予L-苹果酸对学习记忆有明显的改善作用。结论:脑缺血再灌注损伤后及时改善脑组织的能量代谢,调整脑内神经递质,有利于学习记忆功能的恢复。 相似文献
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Caspase-3与脑缺血再灌注后神经元凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
脑缺血再灌注损伤(cerebral is-chemia reperfusion injury,CIR)是指脑缺血一定时间再恢复血液供应后,其功能不但未能恢复,却出现了更加严重的脑机能障碍。缺血再灌注损伤是一种常见、复杂的病理生理过程。在缺血再灌注损伤时除细胞坏死外,还存在另一种细胞死亡形式即细胞凋亡(apotosis)。由于 相似文献
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沈洪 《中国农村医学杂志》2004,2(5):71-74
心肺复苏后,由于各脏器各系统血液灌注不足和缺氧,必然会引起组织细胞不同程度功能损害或再灌注损伤。常可出现心、肺、脑、肝、肾和消化道等器官功能不全或衰竭,甚至发生MOF。因此加强复苏后续治疗,及时发现问题、解决问题,对于稳定各脏器功能降低死亡率显得尤为重要。 相似文献
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绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:研究绞股蓝总苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法:采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑亚细胞器内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,用透射电镜观察脑组织超微结构。结果:大鼠局灶性脑缺血再灌注后,脑亚细胞器内MDA含量显著升高,SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量,升高SOD含量,改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论:绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤的作用。 相似文献
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心脏骤停后脑复苏的研究进展 总被引:3,自引:1,他引:2
约50%的患者发生心脏骤停后给予心肺复苏术能恢复自主循环。然而,在复苏后期,仍有很多患者由于全脑缺血后神经元的损伤而死亡。因此,心脏骤停后恢复和保护脑功能是十分必要的。亚低温疗法是第一种应用于院外心脏骤停患者改善存活率和神经功能的治疗方法。除此之外,还有其他多种方法正在处于动物实验和临床试验的研究当中。主要有溶栓治疗、特殊灌注液治疗和抗凋亡药物。该文就心脏骤停后大脑的病理生理改变和脑复苏的不同治疗措施予以综述。 相似文献
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醒脑静注射液在急症抢救中的应用 总被引:7,自引:1,他引:6
醒脑静注射液是由麝香、冰片、山栀数药相配而成,起到醒脑止痉、清热凉血、行气活血和解毒止痛等功效[1] 。近年已广泛地应用于临床急症抢救,现就文献关于其治疗现状综述如下。1 对抗脑缺血-再灌注损伤在危重患者的抢救过程中(如心脏骤停复苏后、严重休克纠正后、脑梗死再通后等)常存在着脑缺血-再灌注损伤(CIRI) ,是引起脑功能衰竭的主要原因。动物研究表明,CIRI期间,实验动物血浆和脑组织一氧化氮(NO)水平及超氧化歧化酶活性明显下降,内皮素(ET)及丙二醛含量显著升高。应用醒脑静注射液上述各指标的异常变化明显减轻。故认为醒脑静… 相似文献
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<正> 智聪宝是开封医专脑功能障碍研究所等单位协作研制的一种增强大脑功能,促进脑组织损伤修复和提高智力的健脑药物,主要成分为人参、薏苡仁、鹿角、枸杞等。临床应用发现,智聪宝对脑组织缺血引起的脑功能障碍具有较好疗效。为探讨智聪宝的脑保护机制,我们在大鼠脑缺血——再灌注(Ischemiareperfasion,I/R)模型上观察智聪宝对大鼠脑I/R损伤的保护作用,以阐明智聪宝的治疗作用机制。 相似文献
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心脏骤停(cardiac arrest,CA)复苏后,患者常由于一过性心肌功能障碍而导致血流动力学不稳定,出现低血压或微循环障碍,器官长时间低灌注合并缺血-再灌注损伤,最终导致患者死于全身多器官衰竭和全身炎症反应综合征。中华医学会急诊医学分会复苏学组和中国医学救援协会心肺复苏分会共同制定并于2019年发布了《心脏骤停复苏后血流动力学管理的专家共识》,该共识分别从心脏骤停恢复自主循环(cardiac arrest-return of spontaneous circulation,CA-ROSC)后血流动力学的变化、监测、管理以及目标温度管理(targetted temperature management,TTM)入手,制定相应推荐意见。本文基于最新循证证据所推荐的治疗方案及最新研究成果对共识中11项推荐意见进行解读,可为临床医师加强心脏骤停复苏后患者的血流动力学管理提供可靠且有效的参考意见。 相似文献
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脑缺血再灌注损伤的治疗学研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
缺血性脑血管病是现代社会致死、致残的最主要疾病之一,其治疗原则是及时恢复缺血区的血液灌注。然而在某些情况下缺血后再灌注不仅没有使组织功能恢复,反而使缺血所致的功能障碍和结构破坏进一步加重,这种现象即缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury),抑制再灌注损伤已成为缺血性中风治疗的重要环节。近年来针对脑缺血再灌注损伤的治疗研究取得一定成果,现将其综述如下。 相似文献