树突状细胞与支气管哮喘研究进展

树突状细胞（dendriti ccells,DC）通过激活初始T细胞、诱导Th2免疫应答偏移和维持气道炎,以及负性调节作用,影响支气管哮喘（简称哮喘）疾病的发生、发展,是哮喘免疫应答的启动者、参与者和节者。DC在免疫应答中的关键地位提示我们它可作为防治哮喘疾病的一个重要靶点。     

树突状细胞在支气管哮喘中的研究进展

支气管哮喘（bronchialasthma,简称哮喘）是由气道炎症细胞、结构细胞（如气道上皮细胞、树突状细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。其中树突状细胞（dendriticcells,DCs）是哮喘发病的始动者,能驱使CD4’幼稚T细胞活化并向Th2细胞方向分化,并在维持免疫反应和免疫耐受方面发挥关键的作用。因此,DCs在哮喘中的关键作用决定了其将成为防治哮喘的一个重要靶点。     

树突状细胞在支气管哮喘中的作用研究进展

支气管哮喘是由多种免疫细胞和炎性细胞因子参与发病的免疫系统性疾病.在支气管哮喘免疫过程发生的初始和维持阶段,树突状细胞对于过敏原的识别,摄取和提呈,CD4+T辅助细胞的分化和活化,以及气道变态反应和机体免疫耐受等方面发挥关键作用.通过干预树突状细胞在支气管哮喘发病机制中的作用,来达到治疗支气管哮喘的目的,已经成为目前指导临床用药的研究热点.     

树突状细胞在支气管哮喘中的作用研究进展

支气管哮喘是由多种免疫细胞和炎性细胞因子参与发病的免疫系统性疾病。在支气管哮喘免疫过程发生的初始和维持阶段,树突状细胞对于过敏原的识别,摄取和提呈,CD4^＋T辅助细胞的分化和活化,以及气道变态反应和机体免疫耐受等方面发挥关键作用。通过干预树突状细胞在支气管哮喘发病机制中的作用,来达到治疗支气管哮喘的目的,已经成为目前指导临床用药的研究热点。     

树突状细胞与支气管哮喘研究进展

树突状细胞是目前发现的功能最强的抗原提呈细胞，其最大的特点是能显地刺激初始型Ｔ细胞增殖。在一定条件下，树突状细胞能诱导ＴＨ１／ＴＨ２型应答的偏移。因此，树突状细胞为始动气道变态反应所必需，在哮 发病中具有重要作用，也必将使人们对哮喘的防治产生新的认识。     

树突状细胞与支气管哮喘

Th细胞极化常在哮喘免疫异常中起关键作用,哮喘是以Th2细胞占优势的气道炎症性疾病。树突状细胞(DC)在Th细胞极化过程中具有重要的调节作用,DC的表型、分化、成熟和功能主要受细胞因子微环境及核因子-κB信号传导途径的影响。深入研究DC在哮喘发病中的作用,弄清细胞因子微环境与DC功能之间的相互关系,寻找有效的治疗靶标对于哮喘的防治具有重要意义。     

树突状细胞与支气管哮喘研究进展

树突状细胞是目前发现的功能最强的抗原提呈细胞,其最大的特点是能显著地刺激初始型T细胞增殖。在一定条件下,树突状细胞能诱导T_(H1)/T_(H2)型应答的偏移。变应性哮喘最重要的免疫异常是T_(H1)/T_(H2)细胞比例和功能的失衡,主要表现为T_(H2)细胞的数量增多和功能亢进。因此,树突状细胞为始动气道变态反应所必需,在哮喘的发病中具有重要作用,也必将使人们对哮喘的防治产生新的认识。     

树突状细胞与支气管哮喘

1973年Steinman和Cohn首次从小鼠外周淋巴器官中分离出树突状细胞(DC)。DC表面有许多胞浆突起，呈星状外表，类似于神经细胞的树突因而得名。DC是目前已知功能最强的抗原呈递细胞(APC)，它能识别、摄取和加工处理抗原并呈递给T细胞，激活T细胞，从而对机体免疫系统产生重要作用。     

树突状细胞在支气管哮喘的作用

支气管哮喘（哮喘）是一种气道慢性嗜酸粒细胞性炎症，而T细胞的激活，分化对其发病有重要作用，目前树突状细胞（DC）被认为是最有效的抗原呈递细胞（APC），能有效激活被始型（naive)T细胞，引起气道哮酸粒细胞性炎症，本文就树突状细胞的形成，抗原呈递功能，对TH1－TH2分化的诱导以及春对哮喘的指导性防治作用等进行综述。     

树突状细胞在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘(哮喘)是一种气道慢性嗜酸粒细胞性炎症,而T细胞的激活、分化对其发病有重要作用。目前树突状细胞(DC)被认为是最有效的抗原呈递细胞(APC),能有效激活初始型(naive)T细胞,引起气道嗜酸粒细胞性炎症,本文就树突状细胞的形成、抗原呈递功能、对TH1/TH2分化的诱导以及其对哮喘的指导性防治作用等进行综述。     

不同树突状细胞亚型在支气管哮喘中的作用

树突状细胞(DCs)是目前已知功能最强的抗原递呈细胞,也是唯一能将抗原递呈给naiveT细胞、激发初次免疫应答的抗原递呈细胞,其在机体固有免疫以及适应性免疫中均发挥着重要的作用.支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的气道慢性炎症性疾病,存在Th1/Th2细胞亚群数量与功能失衡.近年来,研究显示,通过释放一系列的趋化因子以及细胞因子,DCs能活化naive T细胞并影响其极化,参与哮喘的发生发展.然而,不同DCs的亚型诱导naive T细胞极化的方向不尽相同,在决定机体对抗原是免疫耐受还是免疫反应发挥着不同作用.本文就DCs不同亚型在哮喘中的作用作一综述.     

树突细胞在抗原呈递和支气管哮喘发病机制中的作用

目的　通过对支气管哮喘 (简称哮喘 )患者和哮喘模型大鼠研究 ,探讨树突细胞 (DC)在哮喘发病机制中的作用。方法　初治未经糖皮质激素治疗的中、重度急性加重期组 (A组 )哮喘患者2 0例、缓解期组 (B组 )患者 15例、正常对照组 (C组 ) 10名 ,对哮喘患者外周血单个核细胞体外诱导培养DC ,通过流式细胞技术检测DC吞噬卵白蛋白 (OVA)的能力 ;检测细胞表面的标记物和共刺激分子 (MHC ⅡCD80 及CD86)及同种混合T淋巴细胞反应。建立哮喘气道炎症大鼠模型 ,检测大鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)中DC呈递功能及糖皮质激素对其影响。 2 4只SD大鼠按随机数字表法分为实验组 (D组 ,16只 )和对照组 (E组 ,8只 ) ,根据实验需要又将D组 16只大鼠分为OVA致敏激发组 (D1组 )、激发前激素预处理组 (D2 组 ) ,每组 8只。采用流式细胞技术测定D1组 (大鼠模型 )和D2组 (给予地塞米松腹腔注射 10mg/kg)和E组大鼠BALF中DC的CD80 、CD86和MHC Ⅱ的表达。结果　 (1)A组患者外周血DC吞噬OVA的能力、DC细胞表达CD80 、MHC Ⅱ分别为 (41± 12 ) %、(32± 13) %、(44± 15 ) % ,B组分别为 (2 9± 10 ) %、(18± 10 ) %、(2 2± 10 ) % ,C组分别为 (2 9± 10 ) %、(14± 7) %、(18± 12 ) % ,三组间比较差异有统计学意义 (P均 <0 0 1) ;DC     

调节性T细胞、调节性B细胞与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,目前经典的Th1/Th2理论并不能完全解释哮喘的免疫失衡.调节性T细胞(Tregs)和调节性B细胞(Bregs)是一类具有免疫抑制作用的淋巴细胞亚群,通过多种免疫调节通路调控免疫应答.本文就Tregs、Bregs的生物学特性与哮喘发病机制及其免疫治疗最新研究进展作一综述.     

支气管哮喘精准治疗的研究进展

支气管哮喘(哮喘)是一种以慢性气道炎症为特征的异质性疾病,是全世界最普遍的慢性病之一,控制不佳可引起巨大医疗负担。尽管大多数哮喘患者能被吸入糖皮质激素和/或支气管扩张剂有效控制,但部分重症哮喘患者在常规疗法下仍难达理想的控制状态。为更有效地治疗重症哮喘,分子水平的靶向药物受到越来越多的重视。本综述旨在通过讨论目前在哮喘精准治疗方面的研究进展,探讨靶向治疗药物在重症哮喘治疗中的应用价值。     

树突细胞表面共刺激分子在小鼠哮喘模型中的作用及其机制的研究

目的　探讨树突细胞 (DC)表面共刺激分子在哮喘发病中的作用及其机制。方法BALB/c小鼠 12 0只 ,分为 3组 (每组 4 0只 ) :哮喘组 [用卵蛋白 (OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型 ]、磷酸盐缓冲液 (PBS)对照组 (以PBS替代OVA致敏和激发 )、健康对照组。对 3组小鼠取肺组织做病理观察 ,行支气管肺泡灌洗液 (BALF)计数细胞并分类 ,ELISA测血清特异性IgE(sIgE)及脾脏T淋巴细胞白细胞介素 (IL) 4和IL 5水平。分离、培养脾脏DC ,用流式细胞仪 (FACS)测CD11c,鉴定表型。用FACS分析哮喘小鼠DC表面共刺激分子CD80 、CD86表达的变化 ;并将哮喘小鼠的DC与健康小鼠的T淋巴细胞共同培养 ,ELISA测培养上清IL 4和IL 5水平。结果　哮喘小鼠肺组织表现为以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症改变 ,BALF中嗜酸性粒细胞计数显著增加 (P <0 0 1) ,血清sIgE水平显著升高 (P <0 0 1) ,脾脏T淋巴细胞IL 4和IL 5的水平亦显著升高 (P <0 0 1)。与PBS对照组比较 ,哮喘小鼠CD80 表达上调 ,CD86无明显变化。哮喘小鼠DC能刺激健康小鼠T淋巴细胞IL 4和IL 5水平升高 (P <0 0 1)。结论　DC可能通过上调CD80 在哮喘Th2类免疫反应的维持和放大中发挥作用。     

支气管哮喘患儿外周血树突状细胞上前列腺素D2受体改变研究

目的研究不同病期支气管哮喘（简称哮喘）患儿单核细胞衍生的树突状细胞（dendritic cells,DC）上前列腺素D2受体（DP／CRTH2）结合容量改变,探讨其对Th2极化的影响。方法随机病例对照研究。分哮喘急性发作期组32例,平均年龄（6．1±3．5）岁,缓解期组30例,平均年龄（5．8±2．6）岁,正常对照组34例,平均年龄（7．2±3．8）岁。用放射配体结合分析法测定外周血DC上DP1／CRTH2结合容量;用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定外周血白介素4（IL-4）、IL-5和γ干扰素（IFN-γ）。结果哮喘发作期和缓解期组DC上总结合和CRTH2受体结合容量比正常对照组显著增加,DP总结合为：（532．42±123．87）fmol／10^6细胞、（491．78±110．64）fmol／10^6细胞、（274．61±87．16）fmol／10^6细胞;CRTH2为：（355．66±99．19）fmol／10^6细胞、（316．83±81．42）fmol／10^6细胞、（123．74±49．27）fmol／10^6细胞;而DPI差异无统计学意义（P〈0．01）。发作期和缓解期组Th2细胞因子IL-4、IL-5比正常对照组显著增加,IL-4为：（12．76±3．54）ng／L、（11．44±2．65）ng／L、（7．49±1．45）ng／L;IL-5为：（36．28±10．21）ng／L（32．11±11．56）ng／L、（18．48±5．65）ng／L（P〈0．01）;发作期和缓解期组Th1细胞因子IFN-7比正常对照组显著减少,IFN-γ为：（7．47±2．49）ng／L（7．56±1．41）ng／L、（13．13±1．44）ng／L（P〈0．01）。结论哮喘患儿发作期和缓解期外周血DC上CRTH2受体表达和Th2细胞因子IL-4、IL-5分泌增加。     

布地奈德对支气管哮喘小鼠树突细胞胸腺基质淋巴生成素受体表达的影响

目的 探讨布地奈德对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠胸腺基质淋巴生成素(TSLP)-树突细胞(DC)途径和Th2极化的影响及其机制.方法 将18只清洁级雌性6～8周龄BALB/c小鼠按随机数字表法分为哮喘组[卵清白蛋白(OVA)腹腔致敏,OVA吸入激发]、布地奈德(BUD)干预组(OVA腹腔致敏,气道内吸入OVA和布地奈德)和对照组(以生理盐水代替OVA混悬液腹腔注射及雾化吸入),每组6只.观察各组小鼠生物学及肺组织病理学改变,收集BALF,并分离培养小鼠脾脏树突细胞,酶联免疫吸附试验( ELISA)检测BALF中TSLP水平、树突细胞上清液中TSLP受体(TSLPR)水平和DC-T细胞共培养上清液中细胞因子.流式细胞仪检测树突细胞表型.多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用t检验.结果 布地奈德干预组支气管及血管周围炎症细胞浸润轻于哮喘组.哮喘组BALF中TSLP水平[(44.0±5.1)ng/L]和树突细胞培养上清液中TSLPR水平[(19.7±2.2) ng/L]均高于对照组[分别为(14.2±3.6) ng/L和(10.4±1.2) ng/L,t值分别为11.74和9.13,均P＜0.01],BALF中TSLP水平与IL-5水平和嗜酸粒细胞呈正相关(r值分别为0.89和0.82,均P＜0.05);布地奈德干预组BALF中TSLP水平[(19.2±5.8) ng/L]及树突细胞表达TSLPR水平[(12.5 ±2.8) ng/L]均低于哮喘组[分别为(44.0±5.1)ng/L和(19.7±2.2)ng/L],差异有统计学意义(t值分别为-7.86和-4.97,均P＜0.01);布地奈德干预组BALF及DC-T细胞共培养上清液中IL-5[分别为(41±4)ng/L和(28 ±9) ng/L]低于哮喘组[分别为(81 ±8) ng/L和(51±14) ng/L],差异有统计学意义(t值分别为-11.00和-3.35,均P＜0.01),3组间IFN-γ差异无统计学意义(F值分别为0.97和0.82,均P＞0.05);布地奈德干预组与哮喘组相比CD40、CD80和CD86等树突细胞表型下降.结论 布地奈德影响树突细胞表型,下调BALF中TSLP水平和树突细胞表达TSLPR水平,可能通过影响TSLP-DC途径而抑制哮喘Th2极化反应.     

Notch通路与支气管哮喘相关的研究进展

近年来大量研究表明Notch通路在支气管哮喘(哮喘)的发生、发展中有十分重要的作用。Notch通路调控肺组织的发生发育,可以决定细胞的分化方向、调控肺泡和肺血管的发育;Notch通路参与T细胞调节,通过改变Th1/Th2平衡,影响Th17、Treg、树突状细胞表达等途径,导致哮喘的发生、发展;Notch通路也通过改变各...