胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与p21和p53表达的关系

目的：研究胃癌及癌前病变幽门螺杆菌（HP）感染与p21和p53表达的相互关系,以探讨HP感染可能的致癌机制。方法：所有活检标本均经病理组织学明确诊断,包括胃癌42例,不典型增生23例,肠上皮化生26例,慢性萎缩性胃炎14例,慢性浅表性胃炎24例及正常组织20例,应用免疫组化法检测上述标本中p21及p53的表达,以甲苯胺蓝染色法检测HP,结果：不典型增生,肠上皮化生,萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织HP的感染率均明显高于正常组织（P＜0．05）,胃癌略高于正常组织,其中非贲门部胃癌（61．9,13／21）明显高于贲门部胃癌（28．6％,6／21）（P＜0．05）,p21及p53在各组织中的阳性表达率分别为：胃癌66．7％和64．3％,不典型增生47．8％和43．5％,肠上皮化生30．8％和23．1％,萎缩性胃炎21．4％和21．4％,而浅表性胃炎及正常组织均为0。HP阳性组的p2和p53的阳性率在胃癌,不典型增生及肠上皮化生组织均明显高于HP阴性组（P＜0．05）,结论：HP感染与p21和p53过度表达有明显的相关性,提示HP感染可能参与了ras癌基因激活和p53基因的突变而引起胃癌。     

幽门螺杆菌感染与增殖细胞核抗原及p53和p21蛋白表达的关系

目的 探讨胃粘膜病变中幽门螺杆菌感染与增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ０及ｒａｓ癌基因表达产物ｐ２１蛋白和突变型ｐ５３蛋白表达的关系。方法 采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化酶（ＳＰ）免疫组织化学染色方法及粘膜尿素酶试验,粘膜涂片染色检测３０例慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）,２５例胃粘膜不全结肠型肠化生（ＩＣＭ）,２９例异型增生,３７例胃腺癌活检标本。结果 ＩＣＭ组、异型增生组和胃腺癌组的Ｈｐ感染率明显高于ＣＳＧ组     

根治幽门螺杆菌对肠上皮化生胃黏膜p53蛋白表达的影响

目的：研究幽门螺杆菌（HP）根除治疗对p53蛋白表达的影响，探讨HP与胃癌的关系。方法：利用免疫组化染色对105例胃黏膜活检组织，包括正常胃黏膜、HP，阴性肠上皮化生胃黏膜、HP阳性肠上皮化生胃黏膜、HP根除治疗前后及胃癌，进行p53蛋白表达的分析。结果：正常胃黏膜未见p53蛋白表达。HP阳性肠上皮化生胃黏膜p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜和HP阴性组：HP阳性肠上皮化生胃黏膜HP根除治疗后，其p53蛋白表达阳性率显著降低。结论：HP根除治疗后，肠上皮化生胃黏膜p53蛋白表达阳性率明显降低；HP感染可促进突变型p53基因表达增强。     

胃癌中幽门螺杆菌、p53和脯氨酸富集区蛋白1表达的关系

目的 探讨胃癌中幽门螺杆菌(HP)、p53和脯氨酸富集区蛋白1(ASPP1)表达之间的关系.方法 利用快速尿素酶试验测定HP,采用PCR法扩增p53外显子检测p53基因存在情况,利用免疫组化法测定ASPP1蛋白.结果 40例胃癌及癌旁组织中p53基因均为阳性.胃癌组织中ASPP1低表达率高于癌旁组织,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).HP阳性病例中ASPP1低表达率高于HP阴性病例(P<0.05).结论 ASPP1低表达与胃癌有关,在胃癌中HP感染与ASPP1低表达也存在一定相关性.     

胃粘膜癌前病变与胃癌p16 p53蛋白表达的比较研究

目的 检测p16、p53突变蛋白在胃癌、异型增生和肠上皮化生病变中的表达，以探讨抑癌基因与胃癌发生的关系和在胃癌早期诊断中的价值。方法 免疫组化(SP)法。结果 p16蛋白在胃癌、异型增生和肠上皮化生的表达呈递增趋势；p53蛋白的表达则呈递减趋势。结论 p16蛋白的缺乏和p53蛋白的突变与细胞异型性和生物学行为改变有密切关系。     

胃粘膜PCNA、p53表达与Hp感染及癌变的关系研究

目的;探讨胃上皮细胞增殖与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的关系及Ｈｐ感染致癌的可能机制。方法：应用快速尿素酶试验和ＷＳ银染色法将各种病变分为Ｈｐ感染阳性组和阴性组。应用免疫组化ＳＰ法对各组病变的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）,ｐ５３表达进行检测。     

幽门螺杆菌感染与胃癌p53基因改变的相关性研究

目的：探讨胃癌患幽门螺杆菌(Hp)感染和p53基因突变的相关性及Hp的可能致癌机制。方法：随机选取74例胃癌患，用聚合酶链反应(PCR)和免疫组化方法(LSAB法)分别检测其术后胃组织Hp感染和p53蛋白过表达情况，并用半定量法进行评估。结果：74例中有61例Hp感染、31例p53蛋白表达阳性，阳性率分别为82．4％和41．9％。Hp阳性和阴性p53蛋白阳性率分别为49．2％和7．7％，两差异显。Hp感染和p53蛋白表达呈明显一致性，一致率为56．7％，且呈显正相关。结论：结果说明在胃癌发生过程中，Hp感染与p53基因突变相关，结果支持Hp感染致基因损伤的观点。     

不同表型幽门螺杆菌对幽门螺杆菌相关性胃炎和胃癌组织p53表达的影响

目的：探讨不同表型幽门螺杆菌（Hp）对Hp相关性胃炎和胃癌病变及其p53表达的影响。方法：对137例Hp（＋）慢性胃炎（CG）、消化性溃疡及胃癌患者和34例Hp（-）患者用Western blot检测Hp细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）、尿素酶（Urease）及其亚型。评价Hp（＋）CG中慢性炎症（CI）、多形核活动性（PA）、Hp定植密度（DH）的组织学等级。用免疫组化检测p53表达，以H-score方法评价。结果：①Hp128ku CagA、116ku CagA、95ku VacA、91ku VacA、30ku UreA表达在轻度CI组的比例低于中、重度CI组（P均〈0．05），95ku VacA、91ku VacA和30ku UreA表达在无PA组的比例低于有PA组（P均〈0．05）。②Hp（＋）组P53 Hscore均高于Hp（-）CG组（P=0．002）。在Hp＋CG中，中重度CI组P53 Hscore均高于轻度组（P=0．025），而在Hp（-）CG组中，差异无显著性。③Hp＋胃癌中，未发现任何独立表型与CG和胃癌的53 Hscore有关（P〉0．05）。结论：Hp多种毒力因子对胃黏膜CI程度加重、PA的发生和发展起促进作用，Hp感染及DH增加均促进p53表达无关；未见Hp任何独立表型与53表达有关，提示Hp可能通过多种毒力因素及此研究未提及的其他因素的综合作用促进p53过度表达。     

p53蛋白在支气管粘膜上皮癌前病变的表达

应用免疫组化方法分析３４例肺鳞状细胞癌患者ｐ５３蛋白的表达。患者的组织切片包括癌旁正常上皮和（或）癌前病变。随着病程进展从支气管损伤→轻度发育异常→重度发育异常→原位癌→浸润癌，免疫染色细胞数量增加并出现在上皮的上层细胞。另外，ｐ５３阳性的支气管发育不良的病例，其相关的鳞癌ｐ５３蛋白也呈阳性。表明ｐ５３蛋白表达是肺鳞状细胞癌发生的早期事件，ｐ５３蛋白表达的常规检测可能对肺鳞状细胞癌的早期诊断有所帮助。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和不典型增生是不同形式的胃癌前病变,与胃癌的发生密切相关,持续的幽门螺杆菌感染所致的慢性炎症可引起黏膜上皮反复的退化和再生,从正常胃黏膜→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→胃黏膜上皮不典型增生→胃癌,幽门螺杆菌感染主要起了一个引导作用,现就幽门螺杆菌与胃癌前病变的关系予以综述。     

胃癌中抑癌基因p16表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的：分析幽门;螺杆菌（Hp)感染与胃癌发生的关系,探讨Hp感染与抑 基因p16表达水平改变的关系。方法,对57例原发性胃癌,54例慢性胃炎和15例对照组病人常规病理切片HE染色检测Hp感染,原位杂交法检测胃癌及良性病变中p16基因mRNA表达,结果：胃癌组中Hp感染率为49．1％,胃癌,慢性胃炎组Hp感染率与对照组相比差异有显著性（P＜0．05,P＜0．05）,各型胃癌与对照组相比差异都有显著性（P＜0．05）,P16仅在胃癌组织中表达,胃癌组与慢性胃炎组和对照组比较差异有显著性IP＜0．01,P＜0．01）,Hp感染与p16基因过度表达相关（P＜0．01）,结论：Hp感染可能通过促进抑癌基因p16异常表达导致胃癌的发生。     

Role of Helicobacter Pylori Infection in Pathogenesis of Gastric Adenocarcinoma

ＧａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒｉｓｂｅｌｉｅｖｅｄｔｏｂｅｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｍａｌｉｇｎａｎｃｉｅｓａｍｏｎｇＣｈｉ－ｎｅｓｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｓｔｕｄｉｅｓｏｎｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｏｆｇａｓｔｒｉｃｃ...     

幽门螺杆菌感染在残胃黏膜病变中作用的临床观察

目的:通过检测残胃黏膜幽门螺杆菌(Hp)感染,探讨Hp与残胃黏膜病变的关系.方法:对45例胃大部切除的残胃进行胃镜、病理检查和Hp检测,以同期非残胃患者为对照组,进行以上三项的比较.结果:①残胃组和对照组Hp检出率分别为22.2%和60%(P＜0.05).②存在胆汁反流和非胆汁反流患者Hp检出率分别为17.2%和43.8%.(P＜0.05)③胆汁反流发生率,毕罗Ⅱ式手术明显多于毕罗Ⅰ式,分别为46.6%和17.7%(P＜0.05).④残胃黏膜病理,Hp感染和非Hp感染患者有中-重度胃黏膜病变并有异型增生分别为66.7%和21.2%(P＜0.05).对有Hp感染的对照组和残胃组的病理改变无显著差别(p>0.05).结论:Hp感染是残胃炎发生的重要原因.根除Hp有临床意义.毕罗Ⅱ式较毕罗Ⅰ式手术胆汁反流发生高:而伴有胆汁反流者Hp感染率较低.应该综合治疗.     

胃窦癌患者幽门螺旋杆菌感染率与MiR-21表达水平的相关性

目的探讨胃癌患者幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染率与miR-21表达水平的相关性。方法2011-01/2012-01月求诊广州军区广州总医院消化内科的患者,经电子胃镜检查,活检其病变组织送病理检查,纳入诊断为胃窦癌的患者91例,慢性浅表性胃窦炎患者95例。两组患者均行13 C呼气试验,明确Hp感染情况。胃窦癌患者转外科行手术根治,术中留取病变组织及癌旁组织,应用实时荧光定量聚合酶链反应(real time fluorescence qua-ntitativepolymerase chain reaction,qRT-PCR)进行miR-21表达水平检测。结果①胃癌患者Hp感染率为79.12%,高于慢性浅表性胃窦炎组的66.32%,差异有统计学意义(P=0.001);②胃癌患者的胃癌组织miR-21表达水平较癌旁组织高,差异有统计学意义(P=0.000);③感染Hp的胃癌患者miR-21表达水平较Hp阴性患者高,差异具有统计学意义(P=0.009)。结论Hp感染、miR-21高表达可能共同参与胃癌的发生、发展,二者存在相关性。     

幽门螺杆菌cagE和virB11基因与胃癌的关系研究

目的观察幽门螺杆菌毒力相关基因cagE和virB11基因型与胃癌病理分期、淋巴结受累及远端转移的关系。方法应用PCR技术,进行cagE和virB11基因片段的扩增,分析幽门螺杆菌感染的胃癌患者cagE和virB11基因型的检出率。结果胃癌患者中幽门螺杆菌感染率为54.44%(141/259)。cagE基因检出率为57.45%(81/141),virB11基因检出率为65.25%(92/141)。cagE和virB11基因型(+/-、-/+、+/+、-/-)在贲门癌和非贲门癌患者中的检出率明显不同(χ2=14.53,P=0.002),尤其是cagE+/virB11+基因型;与其他基因型相比,cagE+/virB11+基因型在T2、T3期、淋巴结转移(N0、N1)、无远处转移的癌变组织中呈现出高检出率。结论 cagE+/virB11+基因型与胃癌的浸润、早期淋巴结转移、无远处转移密切相关,可能是一种更具致病性的基因型,在胃癌的发生发展过程中起重要作用。     

幽门螺杆菌感染与胃癌和癌前病变p53、ras基因表达

目的 研究幽门螺杆菌Hp感染的胃癌和癌前病变中p53、ras基因蛋白的表达.方法 美兰和W-S特殊染色方法确定Hp感染和免疫组化方法检测p53、ras基因蛋白表述.结果 1.慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠化生(IM)、异型增生(DYS)、胃癌(GC)中Hp感染率均高于浅表性胃炎(CSG)(P<0.05);2.在GC中p53,ras的阳性表迭率显著高于IM(P<0.01),在IM中两者的阳性表达率要高于CAG(P<0.05);3.在IM中,Hp阳性组p53的阳性表达率高于Hp阴性组(P<0.05),在DYS和GC中,Hp阳性组p53、ras的阳性表达率均高于其阴性组(P<0.05).结论 Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用,Hp感染与胃癌发生过程中的p53、ras密切相关,同时Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生中起一定作用.