二甲双胍抑制人胰腺癌细胞株Patu8988的增殖

二甲双胍孵育胰腺癌细胞株Patu8988 72 h后应用CCK-8(Cell counting Kit-8)检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,RT-PCR检测相关基因表达.干预后细胞增殖呈浓度依赖性抑制(r=0.994.,P＜0.05),细胞周期G0/G1期所占比例显著增加,G2/M期显著减少(均P＜0.05),相关基因MMP-3、CyclinD1、p53表达下调,Bax表达上调.结果表明二甲双胍抑制Patu8988细胞增殖,主要机制可能与阻滞细胞周期、影响相关基因表达有关.     

不同浓度二甲双胍对子宫内膜癌细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨二甲双胍对子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法以不同浓度及时间二甲双胍作用Ishikawa细胞,采用四甲基偶氮唑蓝比色法和流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡和细胞周期。结果二甲双胍抑制子宫内膜癌细胞增殖,并与作用时间浓度相关。流式细胞仪检测提示二甲双胍作用下细胞中G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低。结论二甲双胍能抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖,使细胞生长周期停滞。     

白藜芦醇通过G2期阻滞抑制结肠癌细胞的增殖

[目的]探讨白藜芦醇治疗结肠癌的作用机制。[方法]以10mg/ml浓度的白藜芦醇处理HCT116细胞,进行损伤愈合实验及克隆集落实验,检测白藜芦醇对结肠癌细胞株迁移及增殖能力的影响。使用Cytation5细胞成像微孔板检测仪动态检测HCT116细胞增殖情况。通过流式细胞术检测白藜芦醇对HCT116细胞凋亡以及对细胞周期的影响。运用Western Blot技术检测白藜芦醇处理后NF-κB蛋白的表达情况。[结果]给予白藜芦醇24h后HCT116细胞迁移能力减弱,增殖减少,凋亡增加,并且使细胞周期阻滞于G2期,蛋白NF-κB表达减少。[结论]白藜芦醇抑制HCT116细胞的迁移和增殖,并且促进凋亡及阻滞其周期于G2期,同时NF-κB蛋白表达降低,提示白藜芦醇上述抗癌效应与NF-κB通路密切相关。     

二甲双胍联合COX-2选择性抑制剂塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响

目的探讨二甲双胍联合环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响及其机制。方法以不同浓度的二甲双胍和塞来昔布处理体外培养的SGC-7901细胞,MTT法检测细胞的存活率。联合实验分为:对照组(未加药)、二甲双胍组(加入浓度为10 mmol/L二甲双胍)、塞来昔布组(加入浓度为100μmol/L塞来昔布)和联合组(加入浓度为10 mmol/L二甲双胍和100μmol/L塞来昔布),药物作用72 h后,采用MTT法检测细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞的周期变化和凋亡率,Western blotting检测PCNA、Cyclin D1、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果二甲双胍和塞来昔布均能够呈时间-剂量依赖性抑制SGC-7901细胞增殖。与对照组相比,各加药组细胞的存活率均明显降低(P0.05),且联合组细胞的存活率明显低于二甲双胍和塞来昔布单药处理组(P0.05)。二甲双胍和塞来昔布均可使SGC-7901细胞在G_0/G_1期所占百分比增加,S期百分比减少(P0.05),但二甲双胍对G_2期细胞无明显影响(P0.05),而塞来昔布可使G_2期细胞所占百分比降低(P0.05);两药联用可增强单药处理组对G_0/G_1期的阻滞(P0.05)。二甲双胍和塞来昔布单药处理组细胞的凋亡率明显高于对照组(P0.05),联合用药后细胞的凋亡率明显高于单药处理组(P0.05)。二甲双胍和塞来昔布均能使SGC-7901细胞中PCNA、Cyclin D1和Bcl-2表达降低,而Bax表达升高(P0.05);联合用药后,细胞中PCNA、Cyclin D1、Bax和Bcl-2的表达变化明显高于二甲双胍和塞来昔布的单药作用(P0.05)。结论二甲双胍和COX-2选择性抑制剂塞来昔布联合作用可协同抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调PCNA、Cyclin D1、Bcl-2和上调Bax表达有关。     

错配修复基因MLH1激活p53和线粒体凋亡通路参与雌激素诱导的结肠癌细胞凋亡

临床和流行病学研究显示雌激素替代治疗可降低绝经后妇女的结直肠癌发生风险。前期研究发现雌激素能上调结肠癌细胞的错配修复(MMR)基因MLH1表达,在MLH1基因缺失的结肠癌细胞中再表达MLH1能明显增强雌激素诱导的细胞凋亡。目的:探讨MLH1参与雌激素诱导结肠癌细胞凋亡所涉及的信号通路以及p53及其相关基因在此凋亡通路中的作用。方法:以含人野生型MLH1(hMLH1)全长cDNA的质粒转染MLH1基因缺失的人结肠癌细胞株HCT116。以转染空质粒的HCT1 16细胞作为对照,在有或无雌激素作用的条件下,采用电泳法检测凋亡DNA Ladder,蛋白质印迹法检测p53等凋亡相关蛋白表达。结果:转染hMLH1后,10~(-8)mol/L雌二醇(E_2)能明显诱导HCT116细胞凋亡。转染hMLH1并经E_2处理的HCT116细胞(D组)与经E_2处理但未转染hMLH1的HCT116细胞(B组)相比,其caspase-3、caspase-9、p53、Bax、胞质细胞色素C蛋白表达均显著增强,D组上述蛋白表达亦均高于转染hMLH1但未经E_2处理的HCT116细胞(C组)。结论:MMR基因MLH1主要通过激活p53和线粒体凋亡通路参与雌激素诱导的人结肠癌细胞株HCT116凋亡。     

siRNA沉默ERCC1基因表达对结肠癌细胞奥沙利铂耐药的影响和机制

目的 采用小干扰RNA(siRNA)技术作用于人结肠癌细胞HCT116中的ERCC1,探讨其对结肠癌铂类耐药细胞株增殖、凋亡的影响。方法 体外培养结肠癌奥沙利铂耐药细胞株HCT116/L-OHP并验证其耐药性;qRT-PCR和蛋白印迹技术检测细胞和组织中ERCC1表达量的变化;采用siRNA-NC和siRNA-ERCC1转染细胞,CCK-8法检测耐药细胞的增殖能力,流式细胞术检测耐药细胞的凋亡变化。结果 结肠癌耐药组织和人结肠癌耐药细胞HCT116/L-OHP ERCC1的表达水平明显升高(P<0.05);转染siRNA ERCC1后,HCT116/L-OHP细胞中的ERCC1 mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05);奥沙利铂联合处理后,siRNA ERCC1转染使HCT116/L-OHP细胞的增殖活性下降、凋亡率升高。结论 siRNA能有效下调ERCC1基因表达,抑制细胞增殖,增加细胞凋亡,增强奥沙利铂对耐药细胞株HCT116/L-OHP的杀伤作用。     

二甲双胍抑制晚期糖基化终产物诱导的大肠癌细胞侵袭和上皮间质转化

目的探讨二甲双胍对人大肠癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法评估暴露于晚期糖基化终末产物(AGEs)(100μg/ml)和二甲双胍(10 mmol/L)后,SW480细胞存活率;采用碘化丙啶(PI)染色和流式细胞仪检测细胞周期;采用Annexin V和PI双染色检测细胞凋亡;应用Transwell迁移实验评估细胞的侵袭能力;应用免疫印迹法检测EMT相关标志蛋白E-cadherin和Vimentin的表达。结果在AGEs预处理的SW480细胞,二甲双胍抑制其增殖,诱导细胞周期阻滞在G0/G1期,增强细胞凋亡;二甲双胍也降低肿瘤细胞的侵袭和EMT,增加E-cadherin蛋白表达、降低Vimentin蛋白表达。结论二甲双胍对AGEs诱导的大肠癌细胞显示了抗肿瘤效应,其机制可能与抑制EMT过程有关。     

丁酸钠对人结肠癌细胞株SW480增殖及凋亡的影响及其机制

将2.85 mmol/L丁酸钠(NaB)体外作用于人结肠癌SW480细胞12、24、48 h分别用半定量RT-PCR法与Western-blot法检测p21基因mRNA及蛋白表达变化;并用FCM检测细胞周期变化.结果 p21基因mRNA 及p21蛋白表达随时间延长逐渐增加;结肠癌SW480细胞周期阻滞于G0/G1期,S期比例明显减少,细胞增殖指数下降.认为NaB可诱导结肠癌细胞凋亡,其机制可能为细胞周期阻滞及p21蛋白高表达.     

阿托伐他汀调控MMP-9、Cleaved Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达对胃癌细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的探讨阿托伐他汀对胃癌细胞增殖、周期和凋亡的影响及其机制。方法取对数生长期的胃癌SGC-7901细胞,加入终浓度为0、20、60和100μmol/L的阿托伐他汀,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,Western blotting检测细胞中MMP-9、Cleaved Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果阿托伐他汀能够呈时间-浓度依赖性抑制SGC-7901细胞增殖;阿托伐他汀作用48 h后,G_0/G_1期细胞所占比例、细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达浓度依赖性升高,S期细胞比例、G_2/M期细胞比例、MMP-9蛋白和Bcl-2蛋白浓度依赖性降低。结论阿托伐他汀能够抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡,其作用机制可能与诱导细胞G_0/G_1期阻滞、上调Cleaved Caspase-3和Bax蛋白和下调MMP-9和Bcl-2蛋白有关。     

siRNA沉默p28GANK对结肠癌细胞增殖的影响

背景：研究发现p28GANK表达与结肠癌恶性程度相关,其高表达提示预后不良。然而,p28GANK在结肠癌中的作用尚未完全明确。目的：探讨沉默p28GANK对结肠癌细胞增殖能力的影响。方法：以针对p28GANK基因的慢病毒携带siRNA转染人结肠癌HT29细胞,以蛋白质印迹法检测干扰效果,以MTr法检测细胞增殖,以平板克隆实验检测细胞克隆能力,以流式细胞术检测细胞周期变化。结果：与HT29、Con—HT29细胞相比,Si—HT29细胞中p28GANK蛋白表达水平显著降低;细胞增殖速度显著减缓;细胞克隆数量显著减少;G0／G1期细胞比例显著增多,S期细胞比例显著减少,PI值显著降低（P〈0．05）。结论：沉默p28GANK在结肠癌细胞中的表达可抑制细胞增殖能力,使细胞周期阻滞。p28GANK可作为治疗结肠癌的新靶点。     

二甲双胍对结肠癌细胞增殖的影响

目的研究发现,二甲双胍在多种肿瘤中显示出抗肿瘤作用。在结直肠癌中,二甲双胍对肿瘤的抑制作用机制尚不明确,本研究旨在探究二甲双胍对结肠癌细胞增殖的影响。 方法MTT实验检测不同浓度的二甲双胍对HT29结肠癌细胞增殖率变化的影响。利用蛋白免疫印迹方法检测二甲双胍作用下的HT29结肠癌细胞增殖相关蛋白表达的变化。 结果二甲双胍能够抑制结肠癌HT29细胞的增殖且呈浓度依赖性。利用二甲双胍处理HT29细胞不同时间点后发现,二甲双胍能够抑制蛋白激酶B（Akt）与细胞外调节蛋白激酶（ERK）的磷酸化水平。进一步研究证实,二甲双胍能够抑制结肠癌细胞Akt、Erk上游IGF1R磷酸化水平。 结论二甲双胍能够通过阻断胰岛素样生长因子受体（IGF1R）进而抑制下游Akt、Erk信号抑制结肠癌HT29细胞增殖。     

细胞凋亡和p53、bcl-2蛋白在肝细胞癌中的表达

目的:探讨 HCC 中细胞凋亡情况及其与 p53和 bcl-2蛋白表达的关系。方法:细胞凋亡采用原位细胞凋亡检测法,p53和 bcl-2蛋白表达采用免疫组化方法,细胞凋亡与 p53、bcl-2蛋白表达的关系采用双标记法进行检测。结果:70例 HCC 中,癌组织和癌周组织中细胞凋亡指数(1000个细胞中)分别为3.63±1.96和10.63±3.64。bcl-2和突变型 p53蛋白检出率分别为22.9%和42.9%.bcl-2主要表达在癌周组织中,抑制肝细胞凋亡,而 p53则仅表达在癌组织,抑制癌细胞凋亡。双染色显示细胞凋亡与 p53或 bcl-2不同时在一个细胞中表达。结论:HCC 癌细胞凋亡减弱,突变型 p53蛋白是癌细胞凋亡减弱的主要原因,而 bcl-2则可能在维持 HCC 的肝脏功能方面具有重要作用。     

Cullin7表达下调对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响

背景:结肠癌为常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率均较高。Cullin7定位于染色体6p21. 1,与恶性肿瘤的发生、发展密切相关。目的:探讨Cullin7表达下调对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用q RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测结肠癌组织、癌旁组织中Cullin7 m RNA和蛋白表达。以si RNA沉默Cullin7基因,并转染结肠癌HCT116细胞,q RT-PCR和蛋白质印迹法检测沉默效果。CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测cleaved caspase-3、β-catenin、C-myc蛋白表达。以si RNA Cullin7联合Wnt信号通路抑制剂FH-535处理结肠癌细胞,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测cleaved caspase-3、β-catenin、C-myc蛋白表达。结果:结肠癌组织中Cullin7 m RNA和蛋白表达明显高于癌旁正常组织(P 0. 05)。与对照组相比,si RNA Cullin7 1组、si RNA Cullin7 2组、si RNA Cullin7 3组Cullin7 m RNA和蛋白表达均明显降低(P 0. 05),尤其是si RNA Cullin7 2组。与对照组相比,沉默Cullin7表达后,结肠癌细胞增殖活性明显下降,细胞凋亡率明显增加,cleaved caspase-3蛋白表达明显上调,β-catenin、C-myc蛋白表达明显下调(P 0. 05)。与si RNA Cullin7 2组相比,联合Wnt信号通路抑制剂FH-535后,结肠癌细胞凋亡率明显增加,cleaved caspase-3蛋白表达明显上调,β-catenin、C-myc蛋白表达明显下调(P 0. 05)。结论:Cullin7基因参与了结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡,沉默Cullin7可通过Wnt/β-catenin信号通路抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

花青素协同奥沙利铂对人结肠癌HCT116细胞增殖及凋亡的影响

目的 探究花青素协同奥沙利铂对人结肠癌HCT116细胞增殖及凋亡的机制。方法 体外培养人结肠癌HCT116细胞,并分为:对照组、花青素组、奥沙利铂组、联合组;采用MTT法检测花青素、奥沙利铂单药及联合使用对人结肠癌HCT116细胞的增殖情况;采用克隆形成实验检测细胞生长情况;采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;采用Western blot检测TGF-βsmad信号通路相关蛋白及增殖凋亡蛋白表达情况。结果 由MTT实验发现,花青素对人结肠癌HCT116细胞48 h的半数致死浓度(IC50)为100 g/L,奥沙利铂人结肠癌HCT116细胞48 h的IC50为0. 01 g/L,两者联合使用其半数致死浓度显著下降为60 g/L和0. 6 g/L。相比对照组,花青素组和奥沙利铂组克隆形成率、Ki67蛋白相对表达、Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低(P 0. 01),人结肠癌HCT116细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达、Smad2和p-Smad2蛋白相对表达、Smad3和p-Smad3蛋白相对表达、TGF蛋白相对表达均显著升高(P 0. 01);相比花青素组和奥沙利铂组,联合组克隆形成率、Ki67蛋白相对表达、Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低(P 0. 01),人结肠癌HCT116细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达、Smad2和p-Smad2蛋白相对表达、Smad3和p-Smad3蛋白相对表达、TGF蛋白相对表达均显著升高(P 0. 01)。结论 花青素协同奥沙利铂可以促进人结肠癌HCT116细胞的凋亡并抑制其增殖,且作用效果显著优于使用单一药物,其作用机制可能是通过调节TGF-β/Smad信号通路实现。     

白藜芦醇通过上调结肠癌HCT116细胞内凋亡相关分子表达促进细胞凋亡

目的探讨白藜芦醇影响结肠癌生物行为的机制。方法采用结肠癌HCT116细胞,采用体外CCK8实验观察白藜芦醇对结肠癌HCT116细胞增殖的影响;采用TUNEL凋亡实验观察白藜芦醇对结肠癌HCT116细胞凋亡的影响;采用实时定量PCR及Western印迹检测与凋亡相关分子的表达。结果 CCK8实验结果显示,相比于未经白藜芦醇处理的结肠癌HCT116细胞,体外处理结肠癌HCT116 24 h后,随着白藜芦醇剂量(25、50、100μmol/L)的逐渐上调,结肠癌HCT116细胞的活力逐渐下调。TUNEL凋亡实验显示,相比于未经白藜芦醇处理的结肠癌HCT116细胞,白藜芦醇50μmol/L生理剂量可明显上调结肠癌HCT116细胞的凋亡染色率。实时定量PCR与Western印迹实验显示,在白藜芦醇生理剂量(50μmol/L)的处理下,相比于未经白藜芦醇处理的结肠癌HCT116细胞,凋亡相关基因Bax和Bad的表达均上调。结论白藜芦醇通过上调结肠癌HCT116细胞内凋亡相关分子表达促进细胞凋亡。     

槲皮素诱导人结肠癌Lovo细胞凋亡及其机制的研究

目的 目的 :探讨槲皮素诱导结肠癌Lovo细胞凋亡的机制.方法 结肠癌Lovo细胞在不同浓度槲皮素干预后分别采用流式细胞术、Western印迹法等检测细胞周期变化、凋亡及Bcl-2、Bax、p53及Caspase-3蛋白表达.结果 槲皮素作用于结肠癌Lovo细胞后,引起细胞凋亡增加,并出现G2/M期阻滞,Bcl-2蛋白表达抑制,p53、Bax及Caspase-3活性增强.结论 槲皮素可能通过激活p53、Bax及Caspase-3,抑制Bcl-2来诱导Lovo细胞凋亡.     

吲哚美辛对结肠癌细胞CDK2、CDK4、P21WAF1/CIP1、Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的：非甾体类抗类药通过环氧合酶途径是抑制肿瘤的机制之一，是否还有其他途径抑制细胞增殖及诱导凋亡。探讨吲哚美辛抗肿瘤的作用机制。为其临床应用实验依据。方法：不同浓度的吲哚美辛作用于结肠癌细胞株HCT116细胞24h，通过Western蛋白印迹技术检测CDK2、CDK4、p21s^WAF1/CIP1、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果：吲哚美辛降低细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2、CDK4及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达上，上调细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂p21s^WAF1/CIP1蛋白，而对促凋亡蛋白Bax的表达无影响。结论：吲哚美辛通过降低CDK2、CDK4、Bcl-2蛋白，上调p21s^WAF1/CIP1的表达来抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。     

甘草甜素对人食管癌细胞ECA109的影响及机制

目的探讨甘草甜素对人食管癌细胞ECA109增殖、周期和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用甘草甜素处理的人食管癌细胞株ECA109细胞设定为实验组,甘草甜素未处理的细胞设定为对照组。采用CCK8法检测甘草甜素对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞的周期与凋亡情况,并用RT-PCR与Western印迹检测细胞中bax,bcl-2及p53 mRNA和蛋白表达水平。结果随着甘草甜素处理时间的延长和处理浓度的增加,甘草甜素对食管癌细胞增殖的抑制作用逐渐增加,具有时间剂量依赖性。流式细胞仪检测提示甘草甜素能够诱导细胞的凋亡,实验组的细胞凋亡比例显著高于对照组(P<0.05)。同时甘草甜素能够将细胞阻滞在G1期,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。甘草甜素处理后,细胞中bax,p53 mRNA与蛋白的表达水平明显增加(P<0.05),而bcl-2 mRNA与蛋白的表达明显降低(P<0.05),并且bax/bcl-2的比值增加(P<0.05)。结论甘草甜素能够延长细胞G1期时间而抑制细胞增殖,促进细胞的凋亡,其机制可能与调控bax,bcl-2及p53多种凋亡相关基因的表达有关。     

抑制干扰素诱导蛋白16表达减少人主动脉外膜成纤维细胞凋亡

目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达抑制后对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响。方法:应用IFI16基因小干扰RNA(siRNA)转染HAAFs使IFI16基因沉默(IFI16-siRNA组),以非特异性siRNA转染作为其转染阴性对照组(Con-siRNA组),未经处理的HAAFs作为未干预阴性对照组(Neg组)。应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,实时定量逆转录-聚合酶链反应(Realtime qRT-PCR)检测细胞中IFI16 mRNA表达变化,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测IFI16、抑癌因子(p53)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子p21~(WAF)(p21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)及Bcl-2蛋白表达。结果:IFI16-siRNA组与Con-siRNA组、Neg组相比,细胞凋亡率[(3.33±0.41)%vs(7.42±1.51)%(、6.49±1.10)%,P0.05]与G_0/G_1期细胞比例[(56.64±4.77)%vs(69.67±3.54)%、(68.29±4.14)%,P0.05]减少;而S期细胞比例[(25.23±5.19)%vs(13.76±2.07)%、(14.04±3.00)%,P0.05]增加;伴随着IFI16mRNA表达减少(P0.05),以及IFI16-siRNA组IFI16、p53、p21、Bax蛋白表达量减少(P0.05);同时Bcl-2蛋白表达量增加(P0.05)。结论:抑制IFI16表达可减少HAAFs细胞凋亡,促进细胞周期G_1/S转换,其机制部分与抑制p53/p21信号通路及调控Bax/Bcl-2表达有关。     

RNA干扰沉默STAT3基因表达对人大肠癌细胞生物学行为的影响

目的探讨RNA干扰(RNAi)技术沉默STAT3基因表达对人大肠癌细胞生物学行为的影响。方法采用真核细胞转染技术将pSi-lencer3.0-H1-siRNA-STAT3重组质粒转染人结肠癌HCT116细胞,MTT法检测细胞增殖,RT-PCR、Western blot及免疫组化法分别观察STAT3基因和蛋白的变化,流式细胞仪及AO/EB染色观察细胞凋亡。结果 pSilencer3.0-H1-siRNA-STAT3重组质粒对大肠癌细胞的增殖有明显抑制作用,与空白组及阴性组相比差异有统计学意义(P0.05);在重组质粒组,STAT3基因mRNA及蛋白的表达与空白组及阴性组相比明显减低(P0.05);重组质粒可诱导HCT116细胞凋亡,细胞周期分期示细胞阻滞于G2期。结论 pSilencer3.0-H1-siRNA-STAT3重组质粒可抑制STAT3基因在人大肠癌细胞中的表达。