闭锁蛋白和闭锁小带蛋白在慢性胃炎组织中的表达和意义

背景:慢性胃炎发病的过程中,生物因子的改变可影响胃黏膜的生理屏障,增加细胞间连接的损伤风险,导致黏膜上皮屏障破坏。目的:探讨闭锁蛋白(occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)在慢性胃炎组织中的表达和意义。方法:选取2014年10月—2017年10月于孝昌县第一人民医院就诊的慢性胃炎患者82例,根据内镜活检病理结果分为慢性非萎缩性胃炎(CNAG)组和慢性萎缩性胃炎(CAG)组,选取同期健康志愿者40名作为正常对照组。采用免疫组化方法检测胃黏膜组织occludin、ZO-1表达。幽门螺杆菌(Hp)阳性患者给予Hp根除治疗,转阴者复查occludin、ZO-1表达。结果:CNAG、CAG组occludin、ZO-1蛋白阳性表达率显著低于正常对照组(P 0. 05); CNAG组occludin、ZO-1蛋白阳性表达率显著高于CAG组(P 0. 05)。CNAG Hp阳性组occludin、ZO-1蛋白阳性表达率显著低于Hp阴性组(P 0. 05); CAG Hp阳性组ZO-1蛋白阳性表达率显著低于Hp阴性组(P 0. 05)。Occludin、ZO-1蛋白表达与胃黏膜炎症活动度呈线性趋势关系(P 0. 05),随着炎症活动度的增加,两者表达显著减弱。CNAG Hp阳性患者转阴后,occludin、ZO-1蛋白阳性表达率较根除治疗前显著升高(P 0. 05)。结论:Occludin、ZO-1在慢性胃炎组织尤其是CAG中表达减弱。两者表达与Hp感染以及胃炎活动度之间存在一定联系。     

Gli1在幽门螺杆菌相关胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的探讨脑胶质瘤相关同原癌基因1(Gli1)在幽门螺杆菌(H.pylori)相关胃癌及癌前病变中的表达及意义。方法采用改良Giemsa染色法对160例胃癌及癌前病变组织进行H.pylori检测并分组;免疫组织化学二步法检测各组标本中Gli1蛋白的表达;分析H.pylori感染与Gli1蛋白表达的关系。结果 Gli1蛋白在胃癌及癌前病变各组间表达有显著差异(H=39.85,P0.001),胃癌组显著高于慢性浅表性胃炎及化生性萎缩性胃炎组(P均0.001),胃癌组与异型增生组比较差异无统计学意义(P0.05);各病变组再分为H.pylori阴性及阳性亚组,在化生性萎缩性胃炎组中,H.pylori阳性亚组Gli1的表达显著高于H.pylori阴性亚组,其余病变组中,H.pylori阴性及阳性组间无显著差异(P0.05)。结论 Gli1蛋白在胃癌组织中异常高表达;H.pylori感染可能在胃黏膜癌前病变阶段上调Gli1蛋白的表达,以促进胃黏膜癌变的发生。     

艾滋病患者消化系统表现、上消化道黏膜病变特点及相关因素

目的:研究艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)患者消化系统表现、上消化道黏膜病变特点及相关因素.方法:以有消化道症状且经胃镜检查有胃黏膜病变的127例AIDS患者为观察组,另选择同期收治的无消化道症状且经胃镜检查无消化道黏膜病变的120例AIDS患者为对照组.分别予以2组患者电子胃镜检查及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)检测,并取2组患者胃黏膜组织行CD-38及Ki-67免疫组织化学检测.结果:观察组127例AIDS患者消化系统症状由主到次表现为腹胀、腹痛、腹泻等;观察组AIDS患者上消化道黏膜病变特点表现为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、念珠菌性食管炎等,且其中慢性浅表性胃炎(40.94%)与慢性萎缩性胃炎(20.47%)的比例显著高于其他黏膜病变(P0.05).对照组患者H.pylori感染率为10.83%,观察组为12.60%,2组比较,差异无统计学意义(P0.05).观察组患者胃黏膜组织CD-38阳性表达高于对照组(P0.05),Ki-67阳性表达低于对照组(P0.05).结论:AIDS患者消化系统表现以腹胀、腹痛、腹泻为主,上消化道黏膜病变以慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎为主,胃黏膜组织CD-38高表达及Ki-67低表达可能是诱发AIDS患者出现消化系统症状的重要因素.     

胃黏膜病变演化过程中抗氧化蛋白Peroxiredoxin6的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变演化过程中抗氧化蛋白Peroxiredoxin 6(Prx6)表达水平变化及其与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系。方法根据组织形态学将104例临床内镜检查活检标本分为慢性浅表性胃炎(33例)、慢性萎缩性胃炎(25例)、肠上皮化生(32例)及异型增生(14例)4组。用免疫组织化学方法检测组织标本中Prx6的表达水平。用快速尿素酶试验及Warthin-Starry银染检测H.pylori感染。结果 Prx6在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生组的阳性表达率分别为39.4%(13/33)、80.0%(20/25)、93.8%(30/32)、92.9%(13/14),过表达率分别为15.2%(5/33)、44.0%(11/25)、81.3%(26/32)、85.7%(12/14)。慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎组H.pylori阳性者Prx6阳性表达率显著高于H.pylori阴性者(P<0.05),肠上皮化生组Prx6的表达在H.pylori阳性者和阴性者无显著差异(P>0.05)。结论在胃黏膜病变演化过程中,Prx6的表达随着胃黏膜病变的进展而增加,H.pylori在胃黏膜病变演化的早期阶段促进了Prx6的表达。     

RASSF1A与CyclinD1在胃黏膜病变组织中表达及二者的关系

目的:研究RASSF1A蛋白和CyclinD1在胃癌及癌前病变组织中的表达及二者的关系.方法:收集延安大学附属医院2005-01/2006-10行手术切除的69例胃癌患者临床病理资料和切除标本的组织蜡块.同时收集慢性浅表性胃炎45例、慢性萎缩性胃炎45例、慢性胃炎伴肠化生45例及慢性胃炎伴不典型增生57例胃黏膜组织蜡块.采用免疫组化SP法检测胃癌及癌前病变胃黏膜组织中RASSF1A蛋白和CyclinD1的表达.结果:胃癌组织中RASSF1A表达的阳性率低于其在慢性浅表性胃炎胃黏膜组织中的阳性表达率(χ2=10.4,P＜0.05);RASSF1A蛋白的在胃癌癌前病变黏膜中阳性率表达逐渐降低(χ2=28.7,P＜0.05),并且与胃癌组织分化程度有关(P＜0.05).胃癌组织中CyclinD1表达的阳性率为84.1%,慢性浅表性胃炎黏膜组织中的几乎不表达:CyclinD1在胃癌癌前病变黏膜中阳性率表达逐渐升高(χ2=11.9,P＜0.05);胃癌组与其他各组之间阳性差率比较均存在显著性异(χ2=22.0,19.6,29.4,P＜0.01);RASSF1A蛋白和CyclinD1蛋白在胃癌中阳性表达率二者呈负相关(r=-0.323,P＜0.05).结论:胃黏膜在从慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→胃癌这→演化模式过程中,RAssF1A蛋白表达减弱,CyclinD1蛋白表达增强;二者的联合检测,对研究胃癌发生发展机制有一定科学意义.     

慢性胃炎胃黏膜细胞DNA含量和增殖活性的流式细胞仪检测

背景慢性萎缩性胃炎是一种胃癌癌前状态,研究表明正常胃黏膜、癌前病变和胃癌细胞的DNA含量随病变的进展而逐渐增高。目的应用流式细胞仪检测慢性胃炎胃黏膜细胞的DNA含量和增殖活性,探讨两者在慢性胃炎发生、发展过程中的临床意义。方法选取90例经胃镜检查诊断为慢性胃炎者的胃黏膜活检标本,制备单细胞悬液,应用流式细胞仪进行细胞DNA含量和增殖活性检测。结果所有慢性胃炎胃黏膜细胞的DNA倍体类型均为二倍体,但慢性萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜细胞的增殖指数(PI)较慢性非萎缩性胃炎显著增高(P<0.05)。除慢性非萎缩性胃炎外,其余慢性胃炎组幽门螺杆菌(H.pylori)阳性患者胃黏膜细胞的PI值均较阴性患者显著增高(P<0.05)。结论慢性萎缩性胃炎和H.pylori阳性慢性胃炎胃黏膜细胞的增殖活性显著增高。应用流式细胞仪检测胃黏膜细胞的DNA含量和增殖活性,也许能成为胃癌癌前状态和癌前病变病理诊断的参考指标。     

吲哚胺2,3-双加氧酶1对幽门螺旋杆菌免疫调节的研究进展

幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是一种广泛黏附定植于胃黏膜的革兰阴性杆菌,流行病学研究显示,H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因,长期停留于胃内可能导致慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生和最终胃癌的发生;吲哚胺2,3-双加氧酶1(indoleamine 2,3-dioxygenase1,IDO1)是一种免疫调节酶,可在炎症过程中激活,诱导免疫耐受而有助于细菌长期生存;本文对胃黏膜中IDO1表达对H.pylori及H.pylori感染胃黏膜疾病发展的免疫调节作一概述。     

TLR4/NF-κB/COX-2致炎信号通路对幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎发生、发展的影响及机制研究

目的探究TLR4/NF-κB/COX-2致炎信号通路对幽门螺杆菌(H.pylori)相关性慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)发生、发展的影响及机制。方法选取2017年6月至2018年7月我院消化内科收治的经临床胃镜和组织病理学活检检查确诊为H.pylori相关性慢性胃炎患者79例为本次研究对象,依据是否发生胃萎缩分为萎缩性胃炎组(40例)和非萎缩性胃炎组(39例)。另选取我院同时期健康体检者39名作为正常组。观察三组受试对象的组织病理学变化与H.pylori感染情况。分别采用qRT-PCR法和Western blotting法检测三组受试对象胃黏膜组织中TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达。分析萎缩性胃炎组患者胃窦、胃体、全胃不同胃黏膜萎缩病变程度与H.pylori感染和TLR4、p-NF-κB p65及COX-2表达的相关性。结果三组受试对象的一般临床资料差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组患者的胃黏膜组织病理损伤显著且H.pylori感染加剧,且萎缩性胃炎组较非萎缩性胃炎组更明显,差异有统计学意义(P0.05)。qRT-PCR法和Western blotting法检测结果显示,萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组患者的胃黏膜组织中TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65和COX-2表达较正常组均显著上调,且萎缩性胃炎组较非萎缩性胃炎组上调明显,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,萎缩性胃炎组患者胃窦、胃体、全胃不同胃黏膜萎缩病变程度与H.pylori感染和TLR4、p-NF-κB p65及COX-2的表达呈正相关(P0.05)。结论 CAG患者胃黏膜组织中TLR4/NF-κB/COX-2致炎信号通路的异常活化与疾病发生、发展显著相关,可用于CGA患者早期筛查及胃黏膜萎缩病变程度的预测指标,对CAG的早期发现和防治具有重要临床意义和价值。     

S100A8和S100A9在幽门螺杆菌相关胃炎中的表达及其临床意义

目的探讨S100A8和S100A9在H.pylori相关胃炎中的表达及其临床意义。方法选择2018年10月至2019年5月在山西医科大学第一医院确诊的慢性胃炎患者101例。采用免疫组织化学法检测101例慢性胃炎患者胃黏膜组织中S100A8和S100A9的表达(以吸光度表示),同时采用RT-PCR法检测其中48例患者胃黏膜组织S100A8和S100A9的mRNA表达,并结合H-E染色病理诊断和临床H.pylori感染资料进行分析。统计学方法采用Mann-WhitneyU检验、Kruskal-WallisH检验和Spearman秩相关。结果 101例患者中,慢性萎缩性胃炎(CAG)59例(CAG组),慢性非萎缩性胃炎(NAG)42例(NAG组);H.pylori阳性59例(H.pylori阳性组),H.pylori阴性42例(H.pylori阴性组)。CAG组S100A8和S100A9的表达水平与NAG组比较[分别为0.10(0.07,0.13)比0.09(0.06,0.10)和0.13(0.08,0.15)比0.09(0.07,0.10)],以及H.pylori阳性组S100A8和S10...     

萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌根除后表皮生长因子及其受体的变化

目的　研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,H .pylori)感染对胃黏膜表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)、血清表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)水平的影响。方法　对 60例H pylori检测阳性的慢性萎缩性胃炎患者进行根除治疗 ,在治疗前及疗程结束 3个月后分别进行胃镜检查 ,并采用免疫组化及放射免疫法测定H pylori根除前后胃黏膜EGFR和血清EGF含量。 3 0例H pylori检测阴性且胃镜检查无明显异常者作为正常对照组。结果　 60例H pylori检测阳性的CAG患者的胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平均高于正常对照 ,其差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。有 3 1例在根除治疗 3个月后进行了复查 ,其中 2 4例H pylori得到成功根除。 2 4例H pylori得到根除的CAG患者 ,根除后血清EGF水平明显下降 (P <0 0 1) ,而EGFR阳性率无改变 (P >0 0 5 )。结论　H pylori感染引起胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平增加 ,根除H pylori后血清EGF可恢复至正常水平 ,而胃黏膜EGFR阳性率在短期内没有明显改变     

Tregs及巨噬细胞在幽门螺杆菌相关的不同病变中浸润差异研究

目的分析幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)阳性和阴性的慢性浅表性胃炎、胃溃疡标本中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tregs)及巨噬细胞浸润差异,探讨Tregs及巨噬细胞在H.pylori致病中的作用。方法 168例慢性浅表性胃炎、胃溃疡标本中,H.pylori阳性89例,H.pylori阴性79例,采用免疫组化(IHC)检测病理标本中Tregs及巨噬细胞浸润情况。结果 H.pylori阳性组胃黏膜标本中Tregs及巨噬细胞浸润程度显著高于H.pylori阴性组(P0.01);在H.pylori阳性病变组中,慢性浅表性胃炎组与胃溃疡组比较,Tregs浸润程度差异无统计学意义(P0.05),而巨噬细胞在胃溃疡组中浸润程度显著高于慢性浅表性胃炎组(P0.01);在H.pylori阴性病变患者中,Tregs及巨噬细胞浸润两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 H.pylori感染后Tregs及巨噬细胞浸润数量均显著增加,前者抑制黏膜局部免疫反应,后者增加局部黏膜损伤,两者浸润差异及比例失衡可能是导致H.pylori感染后产生不同病变结局的原因之一。     

胃癌和癌前病变中错配修复基因hMLH1的表达及意义

目的：探讨DNA错配修复基因hMLH1在胃癌和癌前病变中的表达及临床意义．方法：应用免疫组织化学技术PV-6000二步法检测20例慢性浅表性胃炎、20例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、8例胃腺瘤性息肉、58例胃癌患者癌组织及其癌旁组织的hMLH1基因蛋白表达．结果：hMLH1基因蛋白主要表达于黏膜上皮的细胞质内,少量表达于细胞核．在慢性浅表性胃炎上皮细胞和慢性萎缩性胃炎伴肠化生的阳性表达率(均为90%)明显高于胃腺瘤性息肉及胃癌旁组织上皮细胞的阳性表达率(分别为62．5%和62．1%),差别有统计学意义(X~2= 9．741,P=0．02)．hMLH1基因蛋白在胃癌细胞的表达率为72．41%,与前四者之间差别无统计学意义．在58例癌旁组织中,21例(36．2%)为慢性浅表性胃炎,37例(63．8%)为慢性萎缩性胃炎伴肠化生,二者hMLH1蛋白阳性表达率相近,但明显低于非胃癌患者慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化生的阳性表达率,差别具有统计学意义(X~2=9．885,P=0．02)．结论：hMLH1表达缺失可能是胃癌的早期分子事件,对hMLH1蛋白表达缺失的慢性胃炎患者进行随访、监测,可能有利于胃癌的早期诊断．     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者血清胃蛋白酶原检测的临床价值

背景幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)可引起胃黏膜细胞的慢性炎症,并诱导胃黏膜细胞分泌胃蛋白酶原,导致血液中胃蛋白酶原含量的变化。目的探讨Hp相关性胃炎患者血清胃蛋白酶原含量变化的临床价值。方法对经胃镜和病理证实为浅表性胃炎和萎缩性胃炎的患者按照Hp阳性及阴性进行分组,采用ELISA法对其血清PGⅠ、PGⅡ含量进行检测,血清Hp-IgG抗体采用定性分析法。结果无论浅表性胃炎或萎缩性胃炎,Hp阳性组同阴性组之间比较,差异均有显著意义(P0.05);在萎缩性胃炎组中,血清PGⅠ含量较浅表性胃炎组者中明显降低,两者相比差异有显著意义(P0.05)。结论Hp感染慢性胃炎患者血清中PGⅠ、PGⅡ含量明显增加,PGⅠ含量的变化可以反映胃黏膜病变的程度。     

胃黏膜癌前病变中p53、p21^ras蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的观察幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)感染及根除H.pylori二年后p53、p21ras在二组胃黏膜上皮细胞的表达,探讨H.pylori在胃癌发生、发展中的作用.方法应用免疫组织化学染色、尿素酶快速试验(RUT)、组织学Warthin-Starry染色.198例H.pylori感染患者,慢性胃炎86例,慢性胃炎伴肠化生67例,慢性胃炎伴异型增生45例;对照组为根除H.pylori 2年后共86例,其中慢性胃炎54例,慢性胃炎伴肠化生32例,慢性胃炎伴异型增生10例.全部病例做p53、p21ras免疫组织化学染色.结果 H.pylori感染组p53、p21 ras 阳性表达率15.7%、18.7%,明显高于H.pylori根除组2.3%、7%,差异显著(P＜0.05);慢性胃炎伴肠化病变中,p53、p21ras在H.pylori感染组阳性表达率17.9%、18.4%均高于H.pylori根除组0%、9.4%,差异显著(P＜0.05)慢性胃炎伴异型增生病变中,p53、p21 ras在H.pylori感染组阳性表达率31.1%、40%均高于H.pylori根除组20%、30.4%,差异显著(P＜0.05);H.pylori 感染组p53、p21ras在慢性胃炎,肠化生,异型增生表达水平依次增高p53、p21ras共同表达阳性37例.结论在胃黏膜癌前病变中p53、p21ras 在H.pylori感染组阳性表达率高于H.pylori根除组,差异显著(P＜0.05);在慢性胃炎,肠化生,异型增生p53、p21ras表达水平在增高;p53、p21 ras表达呈正相关;H.pylori感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用,p53、p21ras表达可能是H.pylori致癌的作用机理之一.     

环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病的研究

目的　探讨环氧合酶 2表达与幽门螺杆菌Helicobacterpylori ,H .pylori相关性胃十二指肠疾病的关系 ,并通过抗菌治疗评价根除H pylori感染对胃窦黏膜中COX 2表达的影响。方法　用免疫组化方法半定量检测 2 64例经胃镜和组织病理学检查患有十二指肠球部溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、胃癌、单纯性慢性胃炎及胃黏膜正常者的胃窦黏膜COX 2蛋白的表达 ,比较H pylori感染与非感染者之间的差异。对检出的 3 5例H pylori的单纯慢性胃炎进行H pylori抗菌根除治疗 ,比较根除前后胃窦黏膜COX 2蛋白的表达变化。根据 2 0 0 0年 5月全国慢性胃炎研讨会共识意见 (江西 井冈山 )对胃黏膜炎症、活动性、异型增生、肠化生和H pylori密 ,度进行半定量测定。结果　胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的浆中可见COX 2蛋白表达 ,但阳性染色细胞多集中在表层上皮。 2 53例中 ,14 3例H pylori者 (56 52 % )COX 2平均阳性细胞率显著高于 110例H pylori者 (43 48% ) ,(P =0 ) ,各疾病组H pylori患者的COX 2平均阳性细胞率均显著高于H pylori者 (P =0 ) ,各疾病组H pylori患者COX 2平均阳性细胞率也均显著高于正常对照组 (P <0 0 5)。 2 7例H pylori根除后的胃黏膜COX 2平均阳性细胞率明显下降 (P =0 ) ,但仍明显高于正     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜病变的影响

幽门螺杆菌（H.pylori）被认为是导致胃黏膜病变的重要因子，根除H.pylori能使胃黏膜病变改善。目的：观察根除H.pylori对胃黏膜病变的影响。方法：予100例经胃镜和组织病理学检查确诊为萎缩性胃炎伴H．pylori感染患者抗H.pylori治疗，1年后复查胃镜和组织病理学，评定组织学变化。结果：所有患者均有不同程度的活动性炎症和慢性炎症。抗H.pylori治疗后，86例被根除。与根除前相比，根除后慢性炎症、活动性炎症、腺体萎缩程度评分均明显下降（P〈0．01），肠化生评分无显著改善。结论：根除H.pylori对胃黏膜病变具有临床治疗意义。     

老年人慢性胃炎与幽门螺杆菌感染的临床意义

目的　探讨老年人慢性胃炎的发生、发展与幽门螺杆菌 (HP)感染的临床意义。方法　经胃镜检查诊断为慢性胃炎的老年患者 332例 (慢性浅表性胃炎 1 2 8例 ,慢性萎缩性胃炎 2 0 4例 )行1 4C呼气试验 (1 4C UBT) ,胃黏膜快速尿素酶试验 (RUT) ,两项结果均为阳性 (或阴性 ) ,诊断为HP阳性 (或阴性 )。随机进行胃黏膜病理组织学检查。结果　 (1 )老年人慢性浅表性胃炎的HP感染率明显低于对照组 (P <0 0 1 ) ,慢性萎缩性胃炎的HP感染率两组差异不显著 (P >0 0 5)。 (2 )老年人浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎的发病率与年轻人对照组呈负相关 ,两者之间差异显著 (P <0 0 1 )。 (3)HP感染与慢性胃炎的病理组织学改变 ,随胃黏膜炎症的病理变迁而恶化严重 ,感染率随之增加。结论　老年人慢性胃炎的发生、发展与HP感染具有相关性 ,老年慢性胃炎患者检测HP ,对防止病情恶化 ,减少胃癌发生率具有十分重要的临床意义     

肠化胃黏膜病变组织HSP60的表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的:探讨HSP60在肠化胃黏膜组织中的表达及与H pylori感染之间的关系.方法:对171例肠化胃黏膜组织其中I型肠化54例、Ⅱ型肠化76例、Ⅲ型肠化41例,对照组浅表性胃炎40例,胃癌49例,采用SP免疫组织化学技术进行胃黏膜HSP60的检测,用ELISA,H pylori IgG抗体检测及H pylori-DNA PCR方法进行H pylori感染情况的判定.结果:HSP60在肠化胃黏膜组织中的表达主要为中等强度阳性,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ型肠化胃黏膜组织的阳性率分别为35.19%,51.32%,75.61%,过表达率分别为1.9%,3.9%和19.5%;浅表性胃炎组织中的表达多为弱阳性或中等强度阳性,阳性表达率为30.00%,与浅表性胃炎相比肠化胃黏膜组织中HSP60的表达显著增加(P＜0.01);HSP60在胃癌组织的表达以强阳性和中等强度阳性为主,阳性表达率为73.47%,过表达率为34.69%,明显高于Ⅰ,Ⅱ型肠化胃黏膜组织中的表达,与Ⅲ型肠化胃黏膜组织相比差异不显著(P＞0.05),肠化胃黏膜组织的Hpylori感染和HSP60表达有明显的相关性(r=-0.191,P=0.012)结论:HSP60的过度表达发生在胃黏膜病变的进展过程中;肠化胃黏膜组织中H pylori感染和HSP60表达有明显的相关性.     

Hif-1α和VEGF-C在结节性胃炎中的表达水平

目的 探索Hif-1α和VEGF-C在结节性胃炎中的表达水平,及Hif-1α和VEGF-C通路在结节性胃炎发病机制中的作用。方法 收集2021年8月至2022年8月于包头医学院第二附属医院内镜室行内镜检查的患者,由内镜下诊断、H.pylori呼气试验筛选出H.pylori(+)结节性胃炎患者及其对照组H.pylori(-)慢性非萎缩性胃炎、H.pylori(+)慢性非萎缩性胃炎患者,每组15例,共45例。采用qRT-PCR测定胃黏膜组织中Hif-1α和VEGF-C的表达变化,并分析其与结节性胃炎的关系。结果 qRT-PCR显示Hif-1α相对表达量在结节性胃炎患者中升高,但差异无统计学意义(P>0.05);VEGF-C相对表达量在结节性胃炎患者中升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hif-1α/VEGF-C通路可能不参与H.pylori(+)结节性胃炎的发病机制。     

10d序贯疗法对根除幽门螺杆菌疗效的随访研究

背景:幽门螺杆菌(H.pylori)与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤密切相关,但标准三联疗法的根除率逐年下降。目的:比较10 d序贯疗法和三联疗法根除H.pylori的疗效。方法:将经快速尿素酶试验(RUT)和~(14)C-尿素呼气试验(UBT)证实为H.pylori阳性的106例消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎和萎缩性胃炎患者随机分为以雷贝拉唑为基础的10 d序贯疗法组(n=56)和三联疗法组(n=50)。治疗结束4周后复查RUT和,~(14)C-UBT,评估H.pylori根除情况;随访1年后再复查~(14)C-UBT评估H.pylori复发情况。结果:共93例患者按方案完成治疗。10 d序贯疗法组H.pylori根除率按意向治疗(ITT)和按方案(PP)分析均显著高于三联疗法组(ITF:89.3%对62.0%,P0.01;PP:94.3%对77.5%,P0.05);10 d序贯疗法组不良反应发生率(7.1%对30.0%,P0.01)和随访1年后的H.pylori复发率(6.0%对25.8%,P0.01)均显著低于三联疗法组。结论:以雷贝拉唑为基础的10 d序贯疗法可明显提高H.pylori根除率,提高患者的依从性,减少不良反应的发生。