老年原发性高血压患者血清1,25-二羟维生素D_3水平的研究

目的分析老年原发性高血压患者血清1,25-二羟维生素D3水平的变化,探讨1,25-二羟维生素D3水平与高血压的关系。方法选取老年原发性高血压患者98例(高血压组)和健康体检者90例(对照组),检测其血清1,25-二羟维生素D3水平和血浆肾素活性(PRA),并进行比较。结果与对照组比较,高血压组1,25-二羟维生素D3水平明显降低,PRA明显升高(P<0.01)。Pearson相关分析显示,1,25-二羟维生素D3水平与PRA、收缩压、舒张压呈负相关(r=-0.438、r=-0.355、r=-0.655,P<0.05)。logistic回归分析显示,PRA为高血压的危险因素,1,25-二羟维生素D3为高血压的保护因素。结论老年原发性高血压患者血清1,25-二羟维生素D3水平明显低于正常人群。1,25-二羟维生素D3是高血压的保护因素。     

慢性肾功能衰竭骨软化时维生素D的缺芝

慢性骨软化的组织学损害与缺乏维生素D者相似,也是维生素D代谢异常所致。人体内1,25-双羟基维生素D_3(1,25-(OH)_2D_3)是由肝内25-羟基维生素D_3(26-OHD_3)转变而来,肾脏是利用25-羟基维生素D_3制造1,25-双羟基维生素D_3的唯一部位。慢性肾衰患者,其血浆1,25-(OH)_2D_3水平较低。过去认为这些患者的骨软化是缺乏1,25-(OH)_2D_3的假设不能令人满意。因为在有些没有1,25-(OH)_2D_3的患者(无肾的透析患者及双肾切除的患者),在术后6年仍未     

维生素D与自身免疫性疾病

1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2-D3]是维生素D3的活性形式,自从发现细胞内表达维生素D受体和激活的树突状细胞产生维生素D后,1,25(OH)2-D3的免疫调节作用开始被证实。其主要通过特定的维生素D受体对靶细胞,如T细胞、抗原呈递细胞发挥效应进行调节。本文就1,25(OH)2-D3免疫调节机制,特别是对自身免疫性疾病的免疫调节作用作一综述。     

老龄2型糖尿病大鼠维生素D与胰岛素抵抗的关系

目的 观察老龄2型糖尿病大鼠维生素D水平与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 测定老龄2型糖尿病大鼠、维生素D3处理的老龄2型糖尿病大鼠、1-α(OH)D3处理的老龄2型糖尿病大鼠和正常老龄大鼠IR、血25-(OH) D3和1,25-(OH)2D3水平.正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,用葡萄糖输注速率(GIR)表示IR情况,25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3水平测定用放免法.结果 老龄2型糖尿病大鼠和正常老龄大鼠相比,GIR和1,25-(OH)2D3有显著降低,25-(OH)D3无显著差异.维生素D3处理的老龄2型糖尿病大鼠与老龄2型糖尿病大鼠相比,25-(OH)D3显著升高,但1,25-(OH)2D3无显著改变.1-α羟化维生素D3处理的老龄2型糖尿病大鼠与老龄2型糖尿病大鼠相比,25-(OH)D3无明显改变,1,25-(OH)2D3增加显著.维生素D3处理的老龄2型糖尿病大鼠、1-α(OH) D3处理的老龄2型糖尿病大鼠与2型糖尿病老龄大鼠相比,IR无显著差异.结论 老年2型糖尿病大鼠中维生素D与IR无显著相关性.     

维生素D:非酒精性脂肪性肝病中的新角色?

正【据《World J Gastroenterol》2015年2月报道】题:维生素D:非酒精性脂肪性肝病中的新角色?(作者Eliades M等)维生素D通过其作为第二类固醇类激素的活性形式(1,25二羟维生素D3)在矿物质代谢中发挥着关键作用。对于维生素D的研究是近年的热点,已扩展到免疫调节、细胞分化和增殖及炎症调节等许多方面。随着对维生素D功能的更多了解,维生素D缺乏已成为全球最普遍缺乏的微量营养素之一。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为西方国家最常见的慢性肝病。NAFLD和维生素D缺乏经常同时存在,并且流行病学证据表明,这两种情况可同时作为心血管疾病的危险因素。NAFLD已成为最常见的     

1,25(OH)2维生素D3及其受体与支气管哮喘的免疫机制

维生素D作为一种免疫调节剂,在支气管哮喘(简称哮喘)的免疫机制中发挥重要的作用,其中涉及到T细胞的信号转导途径的研究尚不明确.目前已知1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2 D3]通过与维生素D受体结合发挥免疫调节作用.本文主要综述了1,25(OH)2 D3及其受体介导调节性T细胞在哮喘免疫机制中的作用以及1,25(OH)2 D3发挥生物学效应可能的信号转导途径.了解该免疫机制,对哮喘的防治具有重要的意义.     

抗维生素D佝偻病和25-羟基胆钙化醇

虽然低血磷抗维生素D佝偻病患者临床及生化上对25-羟基胆钙化醇(25-OHD_3)和1,25-双羟基胆钙化醇(1,25-(OH)_2D_3)是有反应的,但有些作者建议对有长骨病理骨折的患者应用磷酸盐和维生素D治疗,因25-OHD_3和1,25-(OH)_2D_3不能纠正基本的代谢缺损。本文用25-OHD_3成功地治疗了一例用维生素D和磷酸盐不能使病理骨折愈合的患者。     

营养性软骨病的血浆1,25-二羟基维生素D的正常浓度

一般认为维生素 D 的生物学活性是取决于1,25-二羟基维生素 D_3[1,25-(OH)_2D_3]的存在,包括软骨病在内的维生素 D 缺乏的表现是由于这种代谢物数量上的不足所致。但临床上所见的软骨病和这种假设是相矛盾的。例如无肾脏的病人血液透析可以维持生命达6年之久,而循环血液中未发现有1,25-(OH)_2D的存在,亦未必发生软骨病.本文报道了营养性软骨病的血浆1,25-(OH)_2D的浓度。观察了3例伴有软骨病症状和肌病的女性患者,     

维生素D与心血管疾病相关性的研究进展

正维生素D(vitamin D,VD)是类固醇衍生物,鱼油、蛋黄及肝脏富含维生素D_3,充足的紫外线照射也可满足人体对维生素D_3的需要。目前,维生素D缺乏是全世界存在的普遍问题,其活化形式为1,25-二羟维生素D_3[1,25-(OH)2D_3]的缺乏影响着近50%中老年人的身体健康。维生素D在肠道、骨骼及肾脏等脏器中,可提高肠道钙离子的吸收,促进骨     

甲状旁腺功能减退症、垂体生长素瘤及垂体泌乳素瘤患者血1,25-(OH)_2D_3水平

本文报道用不需高压液相层析的1,25-双羟维生素D[1,25-(OH)_2D_3]放射受体测定法检测甲旁减患者用1α-羟维生素D_3(1α-OHD_3)治疗前后、垂体生长素瘤及垂体泌乳素瘤患者血清1,25-(OH)_2D_3水平的结果,及1,25-(OH)_2D_3与某些激素关系的初步探讨。     

2型糖尿病肾病患者血清1,25-二羟维生素D3与肾功能指标的相关性研究

目的检测不同严重程度2型糖尿病肾病患者的血清1,25-二羟维生素D3水平,并分析其与肾功能指标的相关性。方法根据尿清蛋白肌酐比值及血肌酐值将48例2型糖尿病肾病患者分为微量蛋白尿组、大量蛋白尿组及肾功能不全组。采用ELISA法测定血清1,25-二羟维生素D3水平,同时常规测定血糖、糖化血红蛋白、肌酐、血钙、血磷等指标,计算肌酐清除率。结果微量蛋白尿组、大量蛋白尿组及肾功能不全组的血清1,25-二羟维生素D3水平逐渐降低,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。血清1,25-二羟维生素D3与血肌酐值呈负相关(P<0.05),与肌酐清除率呈正相关(P<0.05)。结论血清1,25-二羟维生素D3水平可能与2型糖尿病肾病相关,并且能够在一定程度上反映其严重程度。     

维生素D可抑制肝星状细胞增殖和肝纤维化

【据GUT 2011年12月报道】题:维生素D抑制肝星状细胞增殖和纤维化标记物的表达,并降低硫代乙酰胺所致的大鼠肝纤维化(作者Abramovitch S等)肝星状细胞是肝纤维发生的关键参与者。1,25-二羟基维生素D3是维生素D的活性形式,具有抗增殖和抗纤维化的潜力,且被报道应用于肾脏和肺的纤维化后可以调控细胞外基质和基质金属蛋白酶。然而,1,25-二羟基维生素D3在肝脏,尤其是肝纤维化中的作用尚不清楚。以色列特拉维夫医疗中心Abramovitch S等在原代培养的肝星状细胞中评估了1,25-二羟基维生素D3的抗增殖和纤维化的潜力。此外,他们还在硫代乙酰胺所致的大鼠肝纤维化模型中对于1,25-二羟基维生素     

维生素D信号通路在骨骼稳态维持中的作用

维生素D作为一种重要的类固醇激素在骨骼发育和稳态维持中发挥重要作用。机体从外界获取的维生素D需在体内经过2次羟化转变为活性1,25-二羟基维生素D3,然后与维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)结合后发挥生物学作用。传统观点认为1,25-二羟基维生素D3在体内主要通过内分泌途径作用于肠道和肾脏,通过调节钙磷吸收和重吸收维持矿物质稳态,并因此间接调节骨骼稳态。近年发现1,25-二羟基维生素D3能直接作用于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等,通过调节其增殖、分化直接调节骨形成与骨吸收,维持骨稳态的平衡。     

空-回肠旁路或小肠切除后患者的肠钙吸收及维生素D的作用

小肠切除或空-回肠旁路术后的患者发生钙吸收障碍和骨软化.钙吸收障碍的原因可能包括维生素D缺乏、非可溶性钙盐在肠腔内沉淀、小肠长度减短以及肠粘膜病变等.此类患者常见血浆25-羟基维生素D[25(OH)D]浓度低下,表明维生素D缺乏;有报导1,25-二羟基维生素D[1,25(OH)_2D_3]的血浆浓度降低,如用维生素D治疗,可能改善肠钙吸收障碍.     

1,25-二羟维生素D3的免疫调节机理及其应用进展

1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]不仅具有调节钙磷代谢的作用,还可影响多种细胞的生长和分化,具有调节免疫系统的作用.该文综述1,25(OH)2D3的免疫调节机制,为进一步开发更安全有效的类似物,并作为新兴的免疫调节剂应用于临床提供理论依据.     

老年人维生素D代谢产物的血清水平

小肠的钙吸收随年龄增长而降低,很可能是导致年龄有关的骨丢失的重要致病因素。维生素D及其代谢产物对小肠正常钙吸收是极为重要的。维生素D受损状态(根据25-二羟维生素D(25-OHD)和天然维生素D的低血清浓度)和1,25-二羟维生素D[1,25-(OH)_2D]肾原性产生能力不足被认为是老年人小肠钙吸收低的参与因素。为研究年龄、生活条件和中等量维生素D补给对老年人维生素D状态的影响,作者将两组长期生活于老年协会的老年人(一组补给维生素D400IU,另一组则否)25-OHD血清浓度同一组住于家中有活动的老年人及一组青中年成人对比。为调查维生素D代谢年龄依赖性受损的可能性,作者对比了同组受检者1,25-OH)_2D和24,25-二羟维生素D[24.25-(oH)_2D]     

1,25-二羟维生素D3对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症的作用与机制

目的 研究1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症的作用与机制.方法 雄性Wistar大鼠30只,分为对照组(A组)、COPD组(B组)和1,25(OH)2D3+COPD组(C组),每组10只,用熏香烟加气管注内毒素法建立大鼠COPD模型,在C组腹腔注射1,25(OH)2...     

血清维生素D代谢产物水平与肾脏疾病的关系

用竞争性蛋白结合法和放射受体法观察了46例肾脏病患者血清维生素D代谢产物的变化。结果表明,各类肾脏病患者血清25-羟维生素D_3的含量均低于正常对照组,平均下降了41.2％(P<0.01),以尿毒症患者最低,表明肾脏病患者维生素D的营养状态是低下的。尿毒症和肾病综合征患者,血清1,25-二羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]亦明显下降,分别比对照组降低了33.5％和42.4％(P<0.05),而慢性肾功能不全患者血清1,25(OH)_2D_3与肾功能不全的程度呈负相关。作者还对肾脏疾病维生素D代谢产物水平降低的机理进行了讨论。     

不需高效液相层析的1,25-双羟维生素D的放射受体测定法

本文报道我们建立的以小牛胸腺1,25-双羟维生素D受体作为结合蛋白的不需高效液相层析的1,25-(OH)_2D放射受体测定法。并以本法测出血中1, 25-(OH)_2D_3的成人正常值和部分病理值。     

上海浦东地区室内工作人员维生素D营养状况及相关调查

正维生素D是人体必需的营养物质,其活性状态1,25二羟基维生素D_3[1,25-dihydroxyvitamin D_3,1,25-(OH)_2D_3]在体内发挥多种生物学效应。研究发现,除了调节钙、磷代谢以外,维生素D还参与了体内的其他内分泌调节[1],维生素D水平降低和缺乏25羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25OHD)[75 nmol/L(30 ng/mL)]与免疫功能紊乱、心血管疾病、糖代谢异常及恶性肿瘤等疾病的发生、发展均密切