荧光试剂法测定小鼠受精卵胞质游离Ca^2＋

目的 通过测定小鼠卵细胞受精过程中胞质游离Ｃａ＾２＋浓度的变化，研究其变化规律及在胚胎早期发育中的作用。 方法 采用Ｃａ＾２＋特导荧光试剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ＡＲ／ＣＭ／ＭＩＣ型单细胞阳离子测定系统，测定了休止于第二次成熟分裂中期（ＭⅡ）的小鼠卵母细胞受精过程中的胞质游离Ｃａ＾２＋浓度。 结果 小鼠卵受精过程中胞质游离Ｃａ＾２＋浓度发生波动或振荡。 结论 这对胚胎发育的早期研究有一定意义。     

ConA、IL-1刺激T淋巴细胞引起早期Ca~(2+)和环核苷酸含量的变化

本实验观察ConA和IL-1刺激小鼠睥脏T细胞引起的胞内早期Ca~(2+)和环核苷酸含量的变化。ConA和IL-1单独作用使T细胞内Cu~(2+)浓度增大,cAMP含量升高,cGMP含量不变。ConA和,IL-1联合作用,T细胞内Ca~(2+)浓度在10分钟内先是下降而后上升,cGMP亦呈现先下降后恢复正常,二者似有依存关系。     

反复吗啡处理对小鼠淋巴细胞Ca^2＋含量膜流动性及原癌基因…

应用递增剂量急性吗啡处理４天后，小鼠胸腺细胞或脾细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ下降，脾淋巴细胞膜脂流动性降低，同时ＣｏｎＡ活化的脾脏Ｔ细胞表达Ｃ－ｍｙｂ和Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ明显减少，提示反复吗啡处置对免疫细胞内的信息传导系统及膜脂系统已产生明显影响。     

正常和恶性淋巴细胞膜的流动性及其对PHA、ConA刺激的反应性

本实验采用疏水性荧光探针DPH(1,6-diphenyl-1,3,5-hexatriene,1,6-二苯基-1,3,5-己三烯)标记小鼠的淋巴细胞膜,根据荧光偏振值的变化比较正常细胞膜和癌变细胞膜流动性及对外界刺激反应性的差别。实验结果表明癌变淋巴细胞膜的流动性明显增高(P<0.001)。用同样浓度的ConA 10mg/L,PHA 40mg/L刺激后,荧光偏振值的变化幅度和方向也不同于正常细胞。本文还对以细胞膜流动性变化作为癌变指标的可能性作了补充说明。     

糖尿病心肌病心肌线粒体膜分子异常的研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病患者死亡的主要原因之一.有研究表明,线粒体功能障碍在糖尿病心肌病的发生、发展过程中起着关键作用,而线粒体功能的正常发挥,依赖于线粒体膜结构的稳定.对糖尿病心肌线粒体膜分子改变及相关机制进行研究,有助于人们对糖尿病心肌病的深入认识,对其治疗措施有所突破,具有重要的指导意义.     

急性胰腺炎早期事件的研究进展

正急性胰腺炎起病急,发展快,约20%～30%的患者可发展为重症急性胰腺炎并导致多器官功能衰竭,总体死亡率约5%～10%[1]。至今尚无特效治疗药物和方法,对其发病机制的认识尚未完全清楚。近年来国内外学者研究发现急性胰腺炎早期事件对急性胰腺炎的转归起到关键作用。急性胰腺炎早期事件包括胰腺腺泡细胞损伤和固有免疫启动,目前已公认     

T波峰末间期对急性心肌梗死患者早期恶性心脏事件的预测价值

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者早期T波峰末间期(Tpeal-Tend inferval, Tp-Te)及校正心率后的T波峰末间期(Tpe/√RR ,Tcpe)对恶性心脏事件发生的预测价值.方法选取53例AMI患者作为观察组,60例正常健康者作为对照组.测量正常健康者体检时及AMI患者入院24小时内第一份12导联心电图的Tp-Te,并计算Tcpe,把AMI患者分为恶性心脏事件组和非恶性心脏事件组,分析比较AMI观察组和正常对照组,恶性心脏事件组和非恶性心脏事件组的Tp-Te间期及Tcpe间期.结果 AMI患者的Tp-Te、Tcpe与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01); AMI组中事件组的Tp-Te、Tcpe均较非事件组明显延长(P<0.01).结论 AMI患者的Tp-Te及Tcpe增大,表明AMI患者心室肌跨壁复极离散度增大,易发生恶性心脏事件.     

糖尿病小鼠淋巴细胞膜脂区流动性的变化

用1,6-二苯基-1,3,5-己三烯(DPH)作荧光探剂嵌入正常小鼠和糖尿病小鼠完整淋巴细胞膜脂区,用荧光偏振法测定膜脂区流动性。结果表明糖尿病小鼠淋巴细胞膜的微粘度(η)明显高于正常小鼠。将糖尿病小鼠淋巴细胞置于正常小鼠血清中,37℃温育30min后,其膜的η可回复至正常小鼠水平。提示糖尿病小鼠淋巴细胞膜的η与细胞膜胆固醇含量有关。     

鬼臼乙叉甙诱导小鼠脾淋巴细胞程序化死亡的实验研究

鬼臼乙叉甙（ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ，ＶＰ１６）体外实验诱导小鼠脾淋巴细胞程序化死亡并与自然死亡组和正常对照组比较，表明ＶＰ１６诱导组与自然死亡组所致的ＰＣＤ结果是一致的。本实验建立了程序化细胞死亡研究的实验方法。     

树突状细胞激活的肿瘤浸润淋巴细胞体外抗小鼠乳腺癌活性的研究

目的:探讨致敏的树突状细胞(DC)激活的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)体外抗小鼠乳腺癌活性.方法:从小鼠四肢长骨骨髓中获取DC,应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-4(IL-4)和肿瘤全细胞性抗原致敏DC,然后用DC激活TIL,观察TIL在体外对小鼠C127乳腺癌细胞、小鼠MA782乳腺癌细胞和小鼠B16黑色素瘤细胞的杀伤活性.结果:经C127细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL具有很强的对C127细胞的杀伤活性[杀伤活性为(70.21±2.86)%],明显高于其对MA782和B16细胞的杀伤活性[杀伤活性分别为(51.31±3.25)%,(31.41±2.65)%],也明显高于未经DC激活的TIL、C127-DC-小鼠脾淋巴细胞和未经DC激活的小鼠脾淋巴细胞对C127细胞杀伤活性[杀伤活性分别为(48.30±2.97)%,(47.76±3.43)%和(17.23±2.56)%]和对MA782细胞杀伤活性[杀伤活性分别为(38.52±2.87)%,(36.62±2.75)%和(18.07±2.40)%]以及对B16细胞杀伤活性[杀伤活性分别为(25.38±2.63)%,(24.82±2.81)%和(17.34±2.81)%],同时B16细胞全细胞性抗原致敏的DC激活的TIL(TIL来源于C127瘤体)也可诱导相对较低的对B16细胞的特异性细胞杀伤活性.结论:经C127细胞全细胞性抗原致敏的DC能诱导TIL产生高效而特异的体外抗小鼠乳腺癌免疫.     

树突状细胞激活的肿瘤浸润性淋巴细胞体外对自体肝癌细胞杀伤活性的研究

目的:探讨树突状细胞(DC)激活的肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)体外对自体肝癌细胞杀伤活性.方法:从肝癌患者外周血获取DC,应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤抗原激活DC,然后用DC来激活TIL,观察TIL在体外对自体肝癌细胞的杀伤活性.结果:DC激活的TIL具有很高的对自体肝癌细胞杀伤活性,杀伤率为(89.39±3.05)%,明显高于未经DC激活的TIL、CD激活的T淋巴细胞和未经DC激活的T淋巴细胞对自体肝癌细胞的杀伤率.结论:肝癌患者外周血DC能诱导TIL产生高效而特异的抗肝癌免疫.     

树突状细胞激活的肿瘤浸润性淋巴细胞体外对自体肝癌细胞杀伤活性的研究

目的探讨树突状细胞(DC)激活的肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)体外对自体肝癌细胞杀伤活性.方法从肝癌患者外周血获取DC,应用粒/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤抗原激活DC,然后用DC来激活TIL,观察TIL在体外对自体肝癌细胞的杀伤活性.结果DC激活的TIL具有很高的对自体肝癌细胞杀伤活性,杀伤率为(89.39±3.05)%,明显高于未经DC激活的TIL、CD激活的T淋巴细胞和未经DC激活的T淋巴细胞对自体肝癌细胞的杀伤率.结论肝癌患者外周血DC能诱导TIL产生高效而特异的抗肝癌免疫.     

地黄水提液对BALB/c小鼠脾细胞体外增殖作用的研究

目的了解地黄水提液对BALB/c小鼠脾细胞的体外增殖活性。研究三个产地、二个煎次、五个浓度的生地黄与熟地黄水提液对BALB/c小鼠脾细胞的增殖作用,以筛选出活性最强的一种。方法用三个产地的生地黄和熟地黄分别制备二个煎次、五个浓度的水煎剂,用MTT法检测对BALB/c小鼠脾细胞体外增殖作用,析因分析探讨产地、煎次、浓度等因素对增殖作用的影响。结果第一煎次的河南产熟地黄的增殖作用最强,差异有统计学意义（P〈0.0005）。药物种类、产地、浓度、煎次四个因素之间有交互作用。结论三个产地的生地黄和熟地黄水提液对BALB/c小鼠都具有免疫调节作用,以河南熟地黄第一煎剂作用最强。     

早期釉质龋表层形成机理的研究

用扫描显微放射照相检查法研究了龋齿早期脱矿过程中病损区表层的形成过程及影响因素，以探讨其形成机理。结果表明，牙釉质脱矿早期，内部矿物含量随时间而变化，说明先有表层溶解，尔后才有表层形成；表层下脱矿发生在釉质初步脱矿之后；部分脱矿的釉质经过氟处理，可提高抗酸溶解能力；本研究还首次证明连续脱矿时脱矿介质中如存在明胶，深层溶解的矿物可在表层区发生再沉积。     

肝癌瘤苗激活的TIL在体外抗肿瘤活性的研究

目的：为了提高肿瘤浸润淋巴细胞（ＴＩＬ）的抗瘤活性。方法：使用肝癌瘤苗来激活ＴＩＬ，观察其抗瘤活性的改变。结果：经瘤苗激活的ＴＩＬ在培养护增１０、２０、３０和４０ｄ的体外对自体肝癌细胞的杀伤率均有明显提高，其中以培养扩增３０ｄ时为最高。结果：经肝癌瘤苗激活的ＴＩＬ具有更高的体外杀伤自体肝癌细胞的能力。     

大鼠高血压性脑出血脑组织细胞凋亡表达及早期加压氧干预治疗对其影响

①目的　探讨大鼠高血压性脑出血双侧大脑皮质区和纹状体区细胞凋亡的时程变化和早期加压氧干预治疗对细胞凋亡的影响。②方法　将 15 6只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、假手术组、高血压性脑出血4h～ 14d不同时间点自然恢复组和高血压性脑出血早期加压氧治疗后 6h～ 14d不同时间点恢复组。对照组为正常大鼠 ;高血压性脑出血动物模型采用双侧肾动脉前支部分热凝后给予高钠高脂高胆固醇饮食 6周 ,加小剂量胶原酶联合肝素立体定向尾壳核注入法建立 ;正常大鼠生理盐水代替胶原酶肝素尾壳核注入作为假手术组 ;早期加压氧治疗组在动物模型建立后 4h进行加压氧治疗。运用TUNEL法检测细胞凋亡数。③结果　自然恢复组4h～ 14d各时间点细胞凋亡数均明显高于对照组和假手术组 ,差异有显著性 (t=9.18～ 4 2 .5 6 ,P <0 .0 1) ;自然恢复组出血侧大脑皮质区和纹状体区各时间点 (14d除外 )的细胞凋亡数明显高于非出血侧 ,差异有显著性 (t =2 .71～ 18.39,P <0 .0 1) ,且其凋亡表达高峰在 18～ 2 4h出现 ,比非出血侧提前约 6h ;早期加压氧治疗组 12h～ 3d各时间点细胞凋亡数明显低于自然恢复组 ,差异有显著性 (t=2 .0 7～ 15 .34,P <0 .0 5、0 .0 1)。④结论　大鼠高血压性脑出血出血侧脑区与非出血侧脑区细胞凋亡高峰