先天性心脏病不停跳与停跳手术对心肌特异性蛋白的影响

目的探讨常见先天性心脏病矫治术中心脏不停跳与停跳两种术式,对血清心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）和心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）浓度的影响,并比较两种蛋白在反映心肌损伤中的不同特点。方法30例行先天性心脏病矫治术患者随机分为心脏不停跳组（组Ⅰ）和冷晶体停跳组（组Ⅱ）,每组15例。术前至主动脉开放后共8个时间点测定血清H-FABP和cTnI浓度。结果两组术后血清H-FABP、cTnI水平均不同程度升高,多时点差异有显著性。结论常见先天性心脏病矫治术中心脏不停跳可明显减轻心肌缺血、缺氧及再灌注损伤,减少H-FABP、cTnI的释放,有良好的心肌保护作用;H-FABP变化快速,有更早的峰值浓度出现,是一项早期、敏感判断心肌损伤的指标。     

肌钙蛋白Ⅰ在先心病手术心肌再灌注损伤中的变化

目的　研究肌钙蛋白 (cTnI)在小儿先心病矫治术心肌细胞缺血再灌注损伤中的变化。方法　 6 0例先天性心脏畸形矫治术患儿中 ,男 4 5例 ,女 15例 ,随机分为 3组 ,每组 2 0例 ,Ⅰ组为心肌未缺血组 ;Ⅱ组心肌缺血时间小于 6 0min组 ;Ⅲ组为心肌缺血时间大于 6 0min。分别于切皮前、开放循环后 (Ⅰ组为手术结束后 ) 30min、6、12、2 4、4 8、72、96、12 0h取患儿静脉血 ,检测CTnI浓度 ,Ⅱ、Ⅲ组患儿应用电镜检测 ,观察开放循环后 ,心肌组织超微结构的变化。结果　cTnI活性随心肌缺血时间延长而明显增加 ,P <0 .0 5 ;而在心肌无缺血损伤时变化不明显 ;电镜下观察 ,随着缺血时间延长 ,心肌超微结构明显改变 ,肌原纤维不清 ,横纹消失 ,肌浆凝聚、断裂 ,形成不规则颗粒、团块和收缩带 ,核轻微浓缩。结论　cTnI可以作为小儿先心病畸形矫治术中评价缺血再灌注损伤的敏感的指标 ,其血浆浓度的改变与心肌缺血再灌注损伤程度呈正相关。     

先天性心脏病矫治手术中心脏复跳前氧和血再灌注时不同压力对心脏手术中心肌保护的影响

目的：评估在心内直视手术中心脏复跳前再灌注时不同压力对心肌保护的影响。方法选取40例先天性心脏病患者,分为高压组和低压组,每组20例。术前两组间性别、年龄、体重、身高、畸形种类、心胸比率及射血分数（EF）无明显区别。两组在升主动脉开放前经主动脉根部灌注36℃氧合血,高压组（A组）灌注压力为12KPa,低压组（B组）灌注压为6KPa,灌注量总量均为20ml/kg。分别于麻醉诱导及术后24h 抽取静脉血,检测肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cTnI）的变化,并记录停机时、手术结束后2h和手术结束后24h各时点血流动力学变化。结果低压组于术后24h时点CK-MB及cTnI浓度均显著低于对照组（P〈0.05）,复跳后血流动力学参数显著优于对照组（P〈0.05）。结论心脏复跳用较低压力灌注,有助于缺血再灌注后心功能的恢复及改善。     

内皮素与心肌缺血再灌注损伤

内皮素与心肌缺血再灌注损伤张春芬辛勤综述凌秀珍审校（济宁医学院药理教研室，山东２７２１１３）中国图书分类号Ｒ９７２内皮素（ＥＴ）是由内皮细胞合成与释放的一种旁分泌因子，对心血管系统有重要调节作用〔１〕。本文就其在心肌缺血再灌注损伤中的作用作一文献综述...     

心脏不停跳心内直视手术40例分析

目的 心脏不停跳行心内直视手术已经在心外科得到应用，回顾性总结我们完成的40例手术。方法 自1998—2001年12月我们采用心脏不停跳行心内直视手术治疗了40例病人。常规插主动脉灌注管和上下腔静脉引流管，预充液复温至32℃，尤其是低体重儿。视情况放置左心引流。并行体外循环者只阻断上下腔静脉，不阻断升主动脉，不使用心脏停搏液。逆行灌注者，阻断升主动脉后经冠状动脉窦逆行灌注机器氧合血，不使用心脏停搏液，灌注流量200—300ml／min，逆行灌注压45—50mmHg。主动脉灌注压80—100mmHg(1mmHg=O．133kpa)，平均动脉压60—80mmHg。在心脏空跳的条件下进行手术。结果 全组无死亡，术后无低心排，血尿发生率1．90—3．41％。无严重心律失常，多数病人术后不用多巴胺。无1例发生空气气栓。结论 优点：1简化了操作程序，缩短了手术时间和体外循环时间；2及时发现有无传导阻滞并可立即给与纠正，简便安全；3有利于心肌保护。缺点：l不能提供安静无血的手术野，需要较高的手术操作技术，要求术者有一个适应过程；2吸引器使用较多，增加血液有形成分的机械性损伤；3复杂先天性心脏病侧枝循环丰富，影响术野显露和心内操作，不宜应用此法。     

生脉注射液在心脏直视手术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究生脉注射液在体外循环 (CPB)心脏直视手术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :2 0例择期CPB心脏瓣膜手术患者随机分为两组 (每组 10例 ) :对照组 (C组 )、生脉注射液组 (S组 )。对照组不给药 ,试验组给予生脉注射液 2 0 0mL(其中 10 0mL为麻醉诱导前给予 ,10 0mL预充体外循环机内 )。分别于麻醉诱导后 (T1)、阻断升主动脉 30min(T2 )、再灌注 1h(T3)、再灌注 2h(T4 )及再灌注 3h(T5 ) ,各时间点测定样本中下列各指标的水平 :肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)。结果 :两组血清中TNF α、IL 6、IL 8的浓度都是在再灌注后与手术前及阻断主动脉 30min时相比有明显的增加 (P <0 .0 5 ) ;在T3、T4、T5三个时点生脉注射液组的TNF α、IL 6、IL 8的释放明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :在体外循环过程中生脉注射液可以通过抑制炎性介质TNF α、IL 6和IL 8的释放而减轻缺血再灌注损伤。     

白细胞与心肌缺血再灌注损伤

许多研究表明 ,心肌缺血缺氧性损伤不但发生在缺血期间 ,更为主要的是发生于血供恢复、心肌重新获氧时。此时所引起的生物膜功能、代谢和结构等综合改变称为再灌注损伤。近年来 ,人们对这一现象不断进行研究 ,并发现白细胞在其中发挥着重要作用 ,现将白细胞参与心肌缺血再灌注损伤的机制及针对的措施进行综述如下。1　白细胞参与心肌缺血 再灌注损伤的机制1 1　阻塞毛细血管　生理情况下 ,血管中的白细胞一半随血流循环 ,另一半则附着在小血管壁上。它的粘性极高 ,比红细胞、血红蛋白液高出约 2 0 0 0倍 ,且变形慢 ,一个白细胞通过直径 5 …     

心脏肌钙蛋白I在乙型肝炎心肌损伤中的应用及相关研究

目的　探讨cTnI(心脏肌钙蛋白I)在乙肝心肌损伤中的应用及心肌损伤的机理。方法　序贯收集 4 2 0例乙肝住院和门诊患者的临床资料并检测cTnI。结果　急性、慢性轻度、慢性中度、慢性重度及肝炎后肝硬化cTnI阳性率分别为 18 5 % (5 /2 2 )、11 5 % (17/135 )、19 5 % (17/70 )、2 4 5 % (12 /49)和 16 7% (4/2 0 ) ,总阳性率为 15 9% (45 /2 84 )。慢性轻度与慢性重度进行卡方检验(P =0 0 2 1)有显著差异外 ,余无显著差异。各型肝炎cTnI值与正常对照组秩和检验P <0 0 0 0 1;各型之间比较除慢性重度与慢性轻度、肝炎肝硬化有显著差异 (P =0 0 0 1和P =0 0 37)外 ,余无显著差异。其中 ,15 9例病人心电图异常率 (2 8 9% )与cTnI阳性率 (2 0 1% )卡方检验无显著差异 (P >0 0 5 ) ,且仅有 6例有心慌、心悸表现 3 8% (6 /15 9)。动态观察 36例患者cTnI一个半月表明 ,81%(17/2 1)阳性患者转阴 ,19%阳性患者持续阳性。结论　 (1)cTnI阳性与心电图异常表现并不完全一致 ,cTnI可以作为判断乙肝心肌损伤的敏感和特异性指标。 (2 )乙肝的心肌损伤多表现为一过性损伤且多为亚临床表现 ,与临床肝功能指标相关 ,与病毒复制指标无关 ,提示免疫损伤为乙肝心肌损伤的主要机制。     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

<正> 心肌缺血致心肌结构和功能损害后,当恢复血液灌流时,并不能改善所有缺血心肌的状况,反而破坏部分心肌细胞的完整性,加速其死亡,并使心脏的电活动、代谢活动和功能受到影响。随着冠状动脉搭桥术、血管内溶栓的应用,推动了心肌缺血再灌注损伤的研究。现将近年来国内外有关的研究进展综述如下。一、主要表现及结构基础心肌缺血再灌注损伤主要表现为心肌收缩力下降,冠状动脉痉挛和严重心律失常,称为心肌缺血     

黄连素对心肌缺血家兔再灌注损伤后心功能的影响

目的探讨黄连素对家兔心肌缺血再灌注损伤后心功能的影响。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将35只新西兰大白兔随机分为5组:假手术组,模型组,黄连素小(3mg/kg)、中(6mg/kg)、大(12mg/kg)3个剂量组,每组7只。用BL-420生物系统记录各组动物左室收缩压(LVSP)、左室内压上升/下降的最大速率(±dp/dtm ax)和左室舒张末压(LVEDP),并记录心电图。结果与假手术组相比较,模型组大鼠LVSP、+dp/d、t-dp/dt水平明显降低,LVEDP水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,黄连素各组可升高缺血再灌注家兔LVSP、+dp/d、t-dp/dt水平,降低LVEDP水平,大剂量组作用最明显(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心律失常发生只数明显增多,评分增高(P<0.01)。与模型组比较,黄连素各组可使缺血再灌注后心律失常发生只数有减少的趋势,但黄连素各组心律失常发生只数及评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄连素可在一定程度上改善心肌缺血大鼠再灌注后损伤的心功能,在一定程度上减少缺血再灌注后心律失常的发生。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ检测在婴幼儿心力衰竭中的应用价值

目的:为探讨心肌肌钙蛋白(cTnI)检测在婴幼儿心力衰竭中的应用价值。方法:对38例心力衰竭患儿(心衰组)与26例无心肌损伤及心脏病同期住院患儿(对照组)进行cTnI及肌酸激酶同功酶(CK-MB)检测,同时比较心力衰竭患儿病情稳定前后cT-nI及CK-MB的变化。结果:与对照组相比,心衰组血清cTnI浓度显著增高(P<0.01),而CK-MB无明显差异;心衰组病情稳定前后比较cTnI浓度差异有显著性(P<0.01),而CK-MB差异无显著性。结论:提示cTnI在评价心肌损伤方面,其敏感性及特异性均优于CK-MB,可在亚细胞水平上为诊断心衰提供一项生化指标。CTnI的动态变化可能有助于判断心衰的病情演变。     

心肌缺血及再灌注大鼠血浆蛋白C活性变化的实验研究

目的：探讨心肌缺血及再灌时大鼠血浆蛋白C（PC）活性及血小板聚集率的变化和意义。方法：SD雄性大鼠40只,随机分为对照组（C,n=8）、缺血组（I,n=24）和缺血再灌组（IR,n=8）,缺血组按照造模后缺血时间的不同又分别分为缺血10 min（I10）、30 min（I30）及60 min（I60）组,每组8只。采用可逆性阻断大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌缺血及再灌注模型,实验结束后即刻颈总动脉取血,以发色底物法检测血浆蛋白C活性,比浊法测定血小板聚集率。结果：心肌缺血模型组大鼠血浆PC活性均明显低于对照组（P〈0.01）,且随心肌缺血时间延长降低;缺血再灌组PC活性略有恢复,但仍低于对照组（P〈0.01）。血小板聚集率缺血10 min、缺血30 min组及IR组较对照组均明显升高（P〈0.01）,而缺血60 min组血小板聚集率与对照组比较无统计学意义。结论：心肌缺血及再灌注损伤可引起PC活性下降,PC活性的变化参与了心肌缺血及损伤的过程,较血小板聚集率敏感。因此,PC活性的变化有可能成为对评价缺血性心血管疾病有预报价值的指标。     

心肌缺血再灌注中TNF动态变化及药物干预

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)、髓过氧化物酶(MPO)在心肌缺血再灌注(MI/R)中的动态变化的临床意义及卡托普利的干预作用。方法将实验兔54只分为MI/R组、卡托普利治疗组及假手术对照组,分别测缺血前、缺血0.5h,再灌注0.5、1.5、6h5个时相点外周血TNF,以及后4个时相点心肌组织TNF、MPO含量,对照组心肌指标只检测最后一个时相点。结果再灌注0.5h外周血TNF即开始升高(P<0.05),再灌注6h更高(P<0.01),心肌组织TNF、MPO含量则于再灌注1.5h升高并持续至再灌注6h,卡托普利干预后上述指标均有明显改善。结论TNF参与再灌注损伤,是再灌注后导致内皮功能紊乱的重要因素之一。卡托普利通过保护内皮,减少致伤因素而减轻再灌注损伤。     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康雄性大鼠150只,根据数字表法随机分为五组：即假手术组、模型组、丹参高剂量组（100 mg／kg）、中剂量组（30 mg／kg）、低剂量组（10 mg／kg）。丹参组分别于术前灌胃给药,每天1次,连续3 d;假手术组和模型组灌以等量0．9％氯化钠注射液。采用在体大鼠结扎冠状动脉30 min然后松扎冠状动脉180 min造心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死范围,测定血清磷酸肌酸激酶（ CK）、乳酸脱氢酶（ LDH）。结果模型组与假手术组相比,心肌梗死范围及血清CK、LDH活性均显著增加（t＝14．382、21．460,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显缩小大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌梗死范围,明显降低血清CK,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝7．426、6．891、11．274,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显降低血清LDH,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝22．436、10．843、16．252,均P＜0．05）。结论丹参对心肌缺血再灌注大鼠具有抗氧化应激的作用,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

小儿手足口病心肌酶谱和肌钙蛋白检测临床分析

目的：探讨手足口病患儿的心肌酶谱和肌钙蛋白水平的变化,并分析其临床意义。方法采用全自动生化分析仪检测85例手足口病患儿血清α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）;采用全自动化学发光免疫分析仪检测肌钙蛋白I（cTnI）水平,并与55例健康儿童检测结果进行对照分析。结果手足口病组患儿血清α-HBDH、CK、CK-MB、LDH及cTnI水平均高于正常组,且差异有统计学意义（P〈0.05）。结论心肌酶谱和肌钙蛋白水平的检测可以较好的判断手足口病患儿的情况,并为临床治疗提供依据。     

不同浓度的L-精氨酸在心肌缺血再灌注损伤中的不同效应

目的 观察L-精氨酸-一氧化氮途径（L-Arg-NO)是否对心肌再灌注损伤有影响，以及不同浓度的L-精氨酸（L-Arg)的不同效应，方法 将48只雄性SD大鼠随机分为6组。缺血对照组，1mM组，3mM组，10mM组，30mM组，100mM组，进行离体心脏灌流实验观察缺血前及再灌注后左心功能，冠脉流出液中乳酸脱氢酶，心肌TP含量，结果 1mM组，3mM组再灌注后心功能指标，心肌酶溢出量，心肌组织ATP含量，以及心肌细胞超微结构均较对照组为佳。10mM组，30mM组再灌注后心功能恢复率，心肌组织ATP含量，电镜超微结构与对照组相比无明显差异。100mM组再灌注后心肌酶溢出量较对照组明显增高。结论 （1）在缺血前予1mM,3mM的L-Arg能减轻再灌注损伤；（2）而给予高于3mM的L-Arg并不能减轻再灌注损伤，100mM组甚至加重了再灌注损伤，说明L-Arg在缺血再灌注损伤中发挥双重作用。     

七氟醚对大鼠缺血再灌注心肌凋亡相关基因表达的影响

目的探讨七氟醚预处理对大鼠心脏缺血再灌注过程中心肌细胞Bcl-2及Bax基因表达的影响。方法24只SD大鼠随机分成3组（n=8）：假手术对照组（C组）、缺血再灌注对照组（IR组）和七氟醚预处理组（s组）。IR组与S组接受左冠脉3h阻断和3h再灌注。七氟醚预处理组在缺血前吸入七氟醚,30min后洗脱15min。取心肌缺血区组织,RT-PCR测Bcl-2及Bax基因的mRNA表达,免疫印迹法（Western-blot）测蛋白表达。结果与C组相比较,IR组和S组Bcl-2的mRNA和蛋白表达均下调,而S组高于IR组;Bax的mRNA和蛋白表达IR及S组均高于C组,IR组则高于S组。结论七氟醚预处理抑制心肌细胞凋亡可能与上调Bd-2基因的表达、下调Bax基因的表达有关。