铁包金按摩膏对腰椎间盘突出症大鼠腰背脊神经根中PLA2影响的实验研究

目的:观察铁包金按摩膏对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠突出的椎间盘节段脊背神经根中磷脂酶A2(PLA2)的调节作用。方法:健康SD大鼠48只,采用随机数法将大鼠分为空白组、铁包金组、狗皮膏组和模型组,每组12只。采用注射法建立非压迫型腰椎间盘髓核突出大鼠模型,造模成功后分别对各组进行相应处理:空白组模拟手术后正常饲养;铁包金组予铁包金按摩膏局部治疗;狗皮膏组采用狗皮膏外贴治疗;模型组给予凡士林局部对比治疗;分别测量治疗1周、2周、3周后各组LDH大鼠相应椎间盘节段脊背神经根中PLA2的活性并对数据进行统计学分析。结果:给药1周、2周、3周,各组PLA2活性均高于空白组(P<0.05)。给药2周,铁包金组、狗皮膏组均低于模型组(P<0.05);给药3周铁包金组、狗皮膏组PLA2均低于给药1周(P<0.05)。结论:铁包金按摩膏具有降低非压迫性髓核突出大鼠模型相应节段脊背神经根中PLA2活性的作用。     

针刺对腰椎后路减压融合内固定术大鼠的抑炎镇痛作用及Akt/NF-κB通路的影响

目的：探讨针刺对腰椎后路减压融合内固定术大鼠的抑炎镇痛作用及蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法：50只大鼠随机取10只大鼠作为对照组,剩余40只大鼠建立腰椎间盘突出症模型并进行后路减压融合内固定术。将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、针刺组和氟比洛芬酯组,每组12只。针刺组大鼠针刺“肾俞穴”,每次20 min,1次/d,连续5 d;氟比洛芬酯组大鼠尾静脉注射氟比洛芬酯注射液,25 mg/kg,2次/d,连续5 d。热板致痛实验测定各组大鼠痛阈值,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-1β水平及β-内啡肽(β-EP)、P物质(SP)和五羟色胺(5-HT)含量,HE染色检测L5神经根组织病理学变化,蛋白印迹法检测背根神经节中Akt、p-Akt、NF-κB和p-NF-κB p65蛋白相对表达量。结果：对照组大鼠神经细胞结构完整、形态正常、排列整齐,未见炎症细胞浸润;模型组大鼠神经细胞排列紊乱、细胞边界模糊,明显水肿,髓鞘发生崩解,排列不整齐,有大量炎症细胞浸润;针刺组和氟比洛芬酯组大鼠神经细胞排列稍整齐,炎症细胞浸润减...     

铁包金巴布膏治疗气滞血瘀型腰椎间盘突出症60例临床观察

目的:观察铁包金巴布膏治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法:将120例腰椎间盘突出患者随机分为治疗组和对照组各60例,治疗组采用铁包金巴布膏治疗,对照组采用精制狗皮膏治疗,观察两组的临床疗效、中医证候积分、JOA评分及Oswestry功能障碍指数(ODI指数)变化。结果:优良率治疗组71.7%,对照组为53.3%,组间比较,差异有统计学意义(P0.05);两组中医证候积分、JOA评分及ODI指数各项指标治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:铁包金巴布膏治疗腰椎间盘突出症具有较好的临床疗效。     

针刺对穴“后溪-环跳”对腰椎间盘突出症模型大鼠脊神经干组织HMGB1/RAGE通路的影响

目的 探讨针刺对穴“后溪-环跳”治疗腰椎间盘突出症的可能作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、普通针刺组、对穴组，每组8只。除假手术组外，其余各组采用大鼠自体髓核移植法建立腰椎间盘突出症模型。于造模3天后对普通针刺组大鼠进行针刺干预，选穴“肾俞”“大肠俞”“委中”；对穴组针刺“后溪”“环跳”，毫针刺入1～2 mm，每10 min行针1次，平补平泻，留针30 min。假手术组与模型组于相同时间内每日绑缚30 min，各组均干预14天。分别于造模前1天、造模术后3天、干预14天使用热痛刺激仪检测大鼠缩爪反应所需时间作为痛阈值；治疗结束取双侧第五腰椎节段脊神经干行HE染色观察病理形态改变；采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、核因子κB (NF-κB)水平；采用免疫荧光法检测脊神经干组织中高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)、晚期糖基化终产物受体（RAGE）表达，采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测脊神经干组织中HMGB1、RAGE蛋白表达，采用实时荧光定量PCR法检测脊神经干组织中HMGB1、RAG...     

针灸对腰神经根受压模型大鼠疼痛症状的改善及对腰受损神经根组织的炎症抑制作用

摘要： 目的 研究针灸对腰神经根受压模型大鼠疼痛症状的改善及对腰受损神经根组织的炎症抑制作用。方法 取50只SD大鼠,随机选取10只仅做假手术,设为假手术组,其余40只建立腰神经根受压模型,将建模成功的31只大鼠随机分为模型组（10只）、针灸组（10只）、阳性药物组（11只）。建模后第4天针灸组针刺L5受压神经根右侧夹脊穴,假手术组与模型组每天仅固定20 min,不实施针灸,阳性药物组采用布洛芬缓释胶囊60 mg/(kg·d)灌胃。测定大鼠热痛阈值;测定腰受损神经根组织白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）浓度;测定腰受损神经根组织Toll样受体4（TLR4）、髓样细胞分化因子88（MyD88）、核转录因子κB p65（NF-κB p65）mRNA及蛋白相对表达量。结果 干预后7、14、21 d与假手术组比较,模型组、针灸组、阳性药物组热痛阈值均降低（P＜0.05）;与模型组比较,模型组、针灸组、阳性药物组热痛阈值均升高（P＜0.05）;与针灸组比较,阳性药物组热痛阈值均升高（P＜0.05）;HE染色显示,模型组腰受损神经根中神经元细胞肿胀,细胞核不规则变化,核仁模糊,细胞浆空泡样改变,针灸组与阳性药物组经干预后上述病理变化有所改善;与假手术组比较,模型组、针灸组、阳性药物组腰受损神经根组织IL-6、TNF-α、IL-1β浓度,TLR4、MyD88、NK-κB p65 mRNA及蛋白相对表达量均升高（P＜0.05）;与模型组比较,针灸组、阳性药物组腰受损神经根组织IL-6、TNF-α、IL-1β浓度,TLR4、MyD88、NK-κB p65 mRNA及蛋白相对表达量均降低（P＜0.05）;与针灸组比较,阳性药物组腰受损神经根组织IL-6、TNF-α、IL-1β浓度,TLR4、MyD88、NK-κB p65 mRNA及蛋白相对表达量均降低（P＜0.05）。结论 针灸可有效减轻腰神经根受压模型大鼠疼痛,抑制炎症反应,改善腰受损神经根病理变化,推测其作用机制与抑制TLR4/MyD88信号通路有关。     

肿痛消巴布膏对腰椎间盘突出大鼠模型TNF-α表达的影响

目的：研究肿痛消巴布膏对腰椎间盘突出大鼠模型肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响。方法：将48只实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、肿痛消巴布膏组、狗皮膏组,每组12只。对除正常组外的其余组大鼠采用髓核垫压法制备椎间盘突出大鼠模型,对肿痛消巴布膏组与狗皮膏组分别贴敷肿痛消巴布膏与狗皮膏,造模成功后第7、14、21天分别测量相应神经根周围组织中TNF-α含量,对比观察肿痛消巴布膏与狗皮膏对TNF-α表达影响的差异。结果：模型组与正常组相比,TNF-α含量明显升高（P〈0．01）,给予肿痛消巴布膏与狗皮膏贴敷后,两组TNF-α含量均明显降低（P〈0．05）,肿痛消巴布膏组下降优于狗皮膏组（P〈0．05）。结论：肿痛消巴布膏具有明显抑制椎间盘突出大鼠模型神经根周围组织中TNF-α含量的作用。     

通督调神灸对脊髓损伤大鼠运动功能及炎性因子表达的影响

目的：观察通督调神灸对脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)大鼠运动功能及炎性因子表达的影响。方法：60只雄性SD大鼠采用改良Allens法制作脊髓中度损伤模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组和通督调神灸组,每组各30只。造模完成后,模型组大鼠仅给予预防感染等处理,通督调神灸组大鼠除预防感染外予以通督调神灸治疗,取百会、大椎、至阳、命门等穴,每穴5 min,每天1次,连续7 d。分别于术后第1天、第3天、第7天各取10只大鼠,选择Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分法评估脊髓损伤后的运动功能;ELISA法检测脊髓组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein 1,HMGB1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18、核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的蛋白表达水平。结果：术后第1天,各组大鼠双下肢均出现迟缓性瘫痪,未见明显双下肢各关节的活动;术后第3天,各组大鼠双下肢部分关节有轻度活动;术后第7天,模型组大鼠双下肢各关节能够轻度伸缩运...     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

补肝健腰方对腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:观察补肝健腰方对腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的影响。方法:取SD大鼠100只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、补肝健腰方组、塞来昔布组各20只。补肝健腰方组、塞来昔布组制备大鼠腰椎间盘突出模型成功后分别予补肝健腰方、塞来昔布灌胃。干预前、干预后第1、2、3周,各组随机选取5只大鼠处死,检测核因子κB(NF-κB)mRNA、IκB激酶β(IKK-β)mRNA以及下游产物肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果:在干预前,补肝健腰方组、塞来昔布组大鼠腰椎间盘突出局部组织NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达与模型对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);干预第1、2、3周,补肝健腰方组大鼠NF-κB mRNA、IKK-βmR NA及TNF-α表达均低于模型对照组(P0.05)。补肝健腰方组大鼠干预第1、2、3周的NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达均低于干预前(P0.05)。结论:补肝健腰方具有调控腰椎间盘突出大鼠NF-κB信号通路的作用,可减少NF-κB mRNA、IKK-βmRNA及TNF-α表达,这可能为其治疗腰椎间盘突出症的作用机制。     

鼠尾草酸对类风湿关节炎大鼠NF-κB信号通路的影响研究

目的探讨鼠尾草酸对牛Ⅱ型胶原蛋白诱导的类风湿关节炎模型大鼠的作用及相关机制。方法将90只Wistar大鼠按照体质量区组化随机分为空白组、模型组、阳性药组和鼠尾草酸高、中、低剂量组,每组15只。鼠尾草酸高、中、低剂量组大鼠于造模成功第2天起每日清晨灌胃10 mg/kg、5 mg/kg、2 mg/kg鼠尾草酸1次,空白组和模型组同法灌胃等量生理盐水,阳性药组每5 d灌胃1 mg/kg甲氨蝶呤1次,均连续30 d。各组均自灌胃之日起每3 d进行1次关节炎指数(AI)评分,灌胃结束后ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot法检测踝关节滑膜组织中NF-κB p65、IκB-α、IKK-α、TLR4、MyD88蛋白表达情况。结果模型组、阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠AI评分均于第6天达到峰值,第6天后各组AI评分均随时间呈下降趋势;阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠每个时间点的AI评分均显著低于模型组(P均0.05),且鼠尾草酸各剂量组AI评分呈剂量依赖性降低。模型组、阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠的血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平和踝关节滑膜组织中NF-κB p65、IκB-α、IKK-α、TLR4、MyD88蛋白表达水平均显著高于空白组(P均0.05),阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠的上述指标水平均显著低于模型组(P均0.05),且鼠尾草酸各剂量组上述指标水平呈剂量依赖性降低。结论鼠尾草酸能够明显改善大鼠类风湿关节炎症状,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和炎症反应相关。     

基于HIF-1α/NF-κB/NLRP3信号通路探讨黄芪百合颗粒对高原低氧模型大鼠急性脑损伤的保护作用

目的：观察黄芪百合颗粒对高原低氧模型大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法：60只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组（5 mg·kg-1）、黄芪百合颗粒高、中、低剂量组（4.1、2.05、1.025 g·kg-1）。其中各中药组连续灌胃给药14 d,1次/d,连续3 d腹腔注射地塞米松作为阳性药物组;第15天将模型组、地塞米松组、黄芪百合颗粒高、中、低剂量组至动物低压模拟舱中模拟高海拔低压低氧环境进行暴露,持续暴露3 d,腹主动脉采血并分离血清,处死后摘取脑组织;苏木素-伊红（HE）染色法观察脑组织病理变化;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠HIF-1α、NLRP3、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、NF-κB、消皮素D(GSDMD)和胱天蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白的表达水平;实时荧光定量聚合...     

黄连解毒汤对老年痴呆大鼠SOD活性,MDA含量,Ⅰ-κB和NF-κB蛋白表达的影响

目的:研究黄连解毒汤(HJD)对老年性痴呆(AD)模型大鼠脑组织的保护作用。方法:Aβ1-42ICV(侧脑室)显微注射建立AD大鼠模型,50只健康SD大鼠随机分为5组,即对照组,Aβ1-42模型组(AD大鼠组),Aβ1-42+HJD低剂量组(5g.kg-1),Aβ1-42+HJD中剂量组(10g.kg-1),Aβ1-42+HJD高剂量组(15g.kg-1)。在Aβ1-42造模7天后,各组均灌胃给药(对照组和AD大鼠组给以生理盐水),1次/d,连续给药21天。采用生物化学方法检测HJD对AD模型大鼠海马组织SOD活性,MDA含量的影响,蛋白印迹检测方法检测I-κB和NF-κB蛋白的表达。结果:与对照组相比,Aβ1-42模型组大鼠海马组织SOD活性降低,MDA含量升高(P0.01,P0.05),Ⅰ-κB-NF-κB信号通路活化。HJD作用后,AD模型大鼠海马组织SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),并抑制Ⅰ-κB-NF-κB信号通路活化。结论:HJD通过提高SOD活性,降低MDA含量,抑制I-κB-NF-κB信号通路活化,改善AD模型大鼠的脑组织生化学改变和炎症改变,对AD有一定的改善和保护作用。     

电针通过核转录因子κB通路调节β淀粉样蛋白与Tau蛋白改善糖尿病认知障碍大鼠学习记忆能力

目的:通过观察电针治疗前后糖尿病认知障碍大鼠海马组织中核转录因子κB(NF-κB)、Tau蛋白表达及β淀粉样蛋白(Aβ)含量的变化,探讨电针改善糖尿病认知障碍大鼠学习记忆能力的相关机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组9只。采用高脂高糖饲料饲养结合腹腔注射链脲佐菌素法复制2型糖尿病认知障碍大鼠模型。电针组针刺“后三里”“内庭”“胰俞”,同侧“后三里”“内庭”连接电针仪,每次20 min,每日1次,每周6次,连续4周。干预后检测大鼠随机血糖,采用Morris水迷宫实验检测逃避潜伏期,ELISA法检测海马组织中Aβ1-42含量,Western blot法检测海马组织中Tau、NF-κB p65蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测海马组织中Tau、NF-κB p65 mRNA相对表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠随机血糖、逃避潜伏期、Aβ1-42含量及Tau、NF-κB p65蛋白与mRNA的相对表达量均升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组随机血糖、逃避潜伏期、Aβ1-42含量及Tau、NF-κB p65蛋白与mRNA的相对表达量...     

补阳还五汤对TLR4介导脑缺血大鼠海马炎症损伤的作用

目的观察补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织Toll样受体4(TLR4)信号及其介导的炎性因子水平的影响,探讨补阳还五汤对脑缺血神经细胞损伤的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。模型组、西药组和中药组大鼠均采用双侧颈总动脉阻断法复制脑缺血模型,术后1周,中药组每日灌胃补阳还五汤20 g/kg,西药组每日灌胃尼莫地平10 g/kg,模型组及正常组灌胃给予等容量生理盐水,均1次/d,连续灌胃4周。HE染色观察各组大鼠海马CA1区组织形态学表现,免疫组化法检测海马CA1区TLR4、髓样分化蛋白88(MyD88)表达水平,ELISA法检测海马CA1区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,Western blot检测海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)表达水平。结果 HE染色显示模型组大鼠海马CA1区神经元细胞数量减少,排列疏松不规则,核浓缩,细胞间隙变大;西药组及中药组大鼠海马神经病变明显轻于模型组,细胞数量较模型组多,且形态规则。与正常组比较,模型组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显升高(P均0.05);与模型组比较,中药组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显降低(P均0.05)。结论补阳还五汤可有效改善脑缺血大鼠的神经损伤,作用机制可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB信号、抑制炎症因子表达有关。     

附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠 NF-κB,TNF-α,IL-1β表达的影响

目的:观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核因子-κB(NF-κB),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:48只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶(SASP)组,每组8只:附子理中汤高、中、低剂量组分别为14.06,7.03,3.51 g·kg-1,柳氮磺吡啶组予柳氮磺吡啶0.46 g·kg-1;空白组及模型组以等体积生理盐水,每天给药1次,从造模后第3天开始用药,持续灌肠给药15 d。观察附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠NF-κB,TNF-α及IL-1β表达的影响。结果:与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显升高,较模型组而言不同剂量附子理中汤组大鼠肠黏膜炎症面积和损伤评分明显下降(P0.05);与正常组相比,模型组大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量明显增多(P0.05);与模型组比较不同剂量的附子理中汤均能不同程度降低大鼠肠黏膜NF-κB的含量以及血清TNF-α,IL-1β的含量(P0.05)。结论:附子理中汤灌肠对脾肾阳虚型UC大鼠肠黏膜具有抗炎和修复作用,其机制可能与其抑制NF-κB的激活,下调TNF-α,IL-1β的表达有关。     

加味生肌玉红膏对肛瘘模型大鼠术后创面的作用及血清炎症因子水平的影响

目的:观察加味生肌玉红膏对肛瘘术后创面愈合、炎症因子及血管内皮生长因子表达水平的影响。方法:60只健康雄性大鼠分为凡士林组10只、康复新液组10只、加味生肌玉红膏组10只;另外再设三组需在药物干预基础上注射核因子κB(NF-κB)信号通路抑制剂(PDTC),即PDTC+凡士林组、PDTC+康复新液组、PDTC+加味生肌玉红膏组,每组各10只。建立肛瘘术后大鼠创面模型并予不同方式干预。在第3、7、14天时分别观察记录大鼠创面愈合情况,并计算愈合率;同时每只大鼠抽取尾静脉血液用于ELISA法检测炎症因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果:在治疗的各个时间点,加味生肌玉红膏组与PDTC+加味生肌玉红膏组创面愈合率显著高于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05);ELISA法检测显示,治疗各时间点,加味生肌玉红膏组与PDTC+加味生肌玉红膏组的IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平均显著低于凡士林组与康复新液组(P<0.05),且PDTC+加味生肌玉红膏组IL-1β、TNF-α、IL-6表达...     

通阳利湿方对腰椎间盘突出症大鼠的影响

目的探究通阳利湿方对腰椎间盘突出症大鼠的影响。方法采用自身尾椎髓核移植入腰椎神经根方法建立腰椎间盘突出症模型后,大鼠随机分为模型组、假手术组、腰痛宁胶囊组(0.2 g/kg)、通阳利湿方组(60、30、15 g/kg),每组10只,连续灌胃给药30 d。检测大鼠左后肢机械压痛痛阈值,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,RT-PCR法测定大鼠腰椎间盘突出组织FGF-2、MMP-2 mRNA表达。结果与模型组比较,通阳利湿方组痛阈值显著提高(P0.05),FGF-2、MMP-2 mRNA表达显著下调(P0.01),同时60、30 g/kg组TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低(P0.05)。结论通阳利湿方可有效改善腰椎间盘突出症大鼠疼痛,可能是通过抑制炎症因子,调节细胞外基质合成所致。     

基于Toll-MyD88信号通路研究桂枝芍药知母汤治疗痛风性关节炎的作用机制

目的:观察桂枝芍药知母汤(GD)对尿酸钠致痛风性关节炎(GA)模型大鼠关节滑膜组织中Toll-髓性分化因子88(My D88)信号通路炎性信号表达的影响,探讨其相关的作用机制。方法:180只雄性SD大鼠随机分配到3个实验,分别为关节滑膜免疫组织化学技术(IHC)实验、酶联免疫吸附测定(ELISA)实验、蛋白质免疫印迹(Western blot)实验。各实验取大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只,分别为模型组,正常组,GD高、中、低剂量组(4,8,16 g·kg~(-1)),秋水仙碱阳性药组(3×10~(-4)g·kg~(-1))。实验组均ig给药,正常组、模型组给予等容积的蒸馏水,每天1次,连续给药7 d。第5天ig前,大鼠足踝关节注射尿酸钠悬液诱导GA。取大鼠关节滑膜组织,IHC检测受体Toll样受体-2(Toll-like receptor 2,TLR-2),TLR-4的表达,Image-Pro Plus 6.0图像分析系统测定平均积分吸光度IA,ELISA测定环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2),转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)表达,Western blot检测My D88,核因子κB酶抑制剂-β(inhibitorκB kinaseβ,IκK-β),核因子κB抑制蛋白α(NF-κB inhibitorα,IκB-α),过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)表达水平。结果:造模72 h后,与正常组比较,GA模型大鼠关节滑膜组织中TLR-2,TLR-4平均IA,My D88,IκK-β蛋白及COX-2表达水平明显增高(P0.05);与模型组比较,GD中、高剂量组TLR-2,TLR-4平均IA,My D88,IκK-β蛋白及COX-2含量表达均明显低于模型组(P0.05);而TGF-β_1含量及IκB-α,PPAR-γ蛋白表达水平明显增高(P0.05);GD各剂量组IκK-β蛋白无明显变化。结论:GD治疗GA的作用机制可能与降低TLR-2,TLR-4受体及My D88蛋白表达,增加PPAR-γ,IκB-α表达,抑制NF-κB活化,降低Toll-My D88信号通路炎性因子表达有关。     

温阳活血方对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NF-κB和TGF-β1表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾间质纤维化中的表达情况及温阳活血方的干预作用.方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型.将大鼠随机分为6组,即:模型组、温阳活血治疗组、桃仁治疗组、肉苁蓉治疗组、蒙诺治疗组、假手术组,假手术组只分离但不结扎输尿管.术后2周处死大鼠,检测尿β2-MG,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织NF-κB和TGF-β1的表达.结果:模型组肾组织表现为纤维化病理改变,正常组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆NF-κB和TGF-β1有较弱的表达;模型组呈强阳性表达;温阳活血治疗组病理改变较模型组纤维化程度减轻,且NF-κB和TGF-β1的阳性表达较模型组显著减弱,有统计学差异(P<0.05).结论:温阳活血方可能通过抑制NF-κB和TGF-β1的过度表达而减缓肾纤维化病程进展.     

基于HMGB1/TLR4/NF-κB途径探讨藿胆鼻渊丸抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应的研究

目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖(LPS)法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾(4∶1)干混悬剂灌胃(98.4375 g/kg),低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃(1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg),正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法(HE)观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化(IHC)和蛋白质印迹法(WB)检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白(TLR4)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达情况。结果：与正常组...