魔芋葡甘露聚糖对荷Lewis肺癌小鼠脾细胞TGF-βmRNA、IL-10 mRNA表达的影响

目的:观察中药蛇六谷主要化学成分—魔芋葡甘露聚糖(Konjac glucomannan, KGM)对荷Lewis肺癌小鼠脾细胞转化生长因子-β(Transforming grwoth factor-β,TGF-β)mRNA、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10) mRNA表达的影响。方法:建立Lewis肺癌小鼠动物模型,随机分成5组:KGM高、中、低剂量组、生理盐水对照组及环磷酰胺(CTX)组,每组10只。建模第2天起,KGM高、中、低剂量组按300、200、100 mg/(kg·d)连续灌胃KGM 13 d,生理盐水组以等剂量灌胃13 d,环磷酰胺组按30 mg/kg每周2次腹腔注射给药,共4次。第14天处死小鼠,取出脾脏,以实时定量PCR法,检测小鼠脾细胞TGF-βmRNA、IL-10 mRNA的表达。结果:与对照组比较,KGM3组荷瘤小鼠脾脏细胞中TGF-βmRNA、IL-10 mRNA表达量明显降低,差异均有统计学意义(P0.01),且高剂量KGM组与CTX组比较,无统计学差异(P0.05)。结论:中药蛇六谷主要化学成分—魔芋葡甘露聚糖可以下调荷Lewis肺癌小鼠脾细胞TGF-βmRNA、IL-10mRNA的表达而产生抗肿瘤作用。     

调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织与肺组织Foxp3、IL-10、TGF-β表达的影响

目的研究调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠血清白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)水平及瘤组织、肺脏组织中Foxp3、IL-10、TGF-β表达的影响,探讨调衡方对荷瘤体免疫抑制细胞的调节机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、荷瘤组、贞芪组及调衡方高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于小鼠右腋皮下建立肺癌模型。接种24 h后,贞芪组给予贞芪扶正胶囊41.5 g/kg灌胃,调衡方低、中、高剂量组分别给予调衡方流浸膏12.5 g/kg、25 g/kg、50 g/kg灌胃,荷瘤组给予等容量生理盐水灌胃,均1次/d,连续8 d。灌胃结束后,HE染色观察瘤组织及肺组织细胞形态,ELISA法检测血清IL-10、TGF-β水平,免疫组化法检测瘤组织及肺组织中Foxp3、IL-10、TGF-β表达情况。结果HE染色显示:荷瘤组小鼠瘤组织中瘤细胞坏死面积很小,有少量的凋亡瘤细胞;肺组织可见细胞排列混乱的肿瘤转移灶,病理性的核分裂较多,肿瘤实、间质间边缘不清。调衡方各组瘤组织中多处瘤细胞核固缩,瘤细胞胞膜皱缩不完整,瘤细胞残留坏死物随处可见,尤其是调衡方高、中剂量组明显;调衡方低剂量组肺组织可见肿瘤细胞,调衡方中、高剂量组未见明显的肿瘤细胞聚集,且调衡方高剂量组细胞排列与正常肺组织形态接近。荷瘤组血清IL-10、TGF-β水平均明显高于正常组(P均<0.05);贞芪组和调衡方各组血清IL-10、TGF-β水平均明显低于荷瘤组(P均<0.05),调衡方高剂量组均明显低于调衡方低、中剂量组(P均<0.05);调衡方各组血清IL-10水平与贞芪组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),调衡方高剂量组血清TGF-β水平明显低于贞芪组(P<0.05)。贞芪组和调衡方各组瘤组织及肺组织中Foxp3、IL-10、TGF-β蛋白表达阳性率均明显低于荷瘤组(P均<0.05),调衡方高剂量组均明显低于调衡方低剂量组(P均<0.05)。结论调衡方可能通过下调Lewis肺癌荷瘤小鼠Foxp3、IL-10、TGF-β表达,改善肿瘤微环境中免疫抑制状况而发挥抑瘤作用。     

益气养阴解毒方及其联合抗CTLA-4单抗对肺癌原位模型小鼠生存期及瘤体组织Foxp3、CTLA-4蛋白表达的影响

目的 探讨益气养阴解毒方治疗肺癌的可能作用机制.方法 将对数生长期的LLC-luc细胞于左肺注射建立C57BL/6小鼠肺癌原位模型.将造模成功的48只小鼠随机分为模型组,益气养阴解毒方低、中、高剂量组,单抗组,联合组,每组8只.模型组小鼠予生理盐水0.4ml灌胃及生理盐水0.3ml腹腔注射;益气养阴解毒方低、中、高剂量...     

龙葵甾体类生物碱对S180及Lewis肺癌移植瘤小鼠的影响

目的：观察龙葵甾体类生物碱对荷瘤（S180）小鼠及对Lewis肺癌移植瘤小鼠的影响，探讨部分作用机理。方法：分别采用接种S180移植性实体瘤及Lewis肺癌瘤株的方法造成两种荷瘤小鼠。注射给予药物后，观测荷瘤（S180）小鼠瘤重及抑瘤率、血清TNF-α及IL-2水平、胸腺及脾指数指标；观测Lewis肺癌移植瘤小鼠瘤重及抑瘤率、血清IL-6及IL-8水平。结果：ICR小鼠接种S180移植性实体瘤后，模型组肿瘤平均重量大于1g，血清TNF-α含量明显低于正常对照组；龙葵甾体类生物碱各组小鼠肿瘤浸润范围均小于模型组，瘤体易剥离，瘤重明显减轻，龙葵甾体类生物碱各组均可以升高血清TNF-α、IL-2含量；C57BL／6J小鼠接种Lewis肺癌细胞后，4天皮下可见肿瘤。模型组小鼠血清IL-6和IL-8水平均明显下降，龙葵甾体类生物碱各给药组瘤重均低于模型组，并可以显著增加模型小鼠血清中IL-6和IL-8水平。结论：龙葵甾体类生物碱不仅具有抑制肿瘤增长的作用，还可以显著提高荷瘤小鼠血清TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8的水平，对肿瘤的治疗具有积极意义，这可能是其发挥抗肿瘤作用的机理之一。     

苦参碱对小鼠Lewis肺癌的影响

目的 研究苦参碱对小鼠Lewis肺癌的作用,并初步探讨其作用机制.方法 建立小鼠Lewis肺癌模型,实验分为模型组、不同剂量苦参碱组、环磷酰胺组,计算原发瘤抑制率及肺转移灶数;采用Western blotting检测原发瘤组织基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)蛋白表达.结果 苦参碱各剂量组小鼠原发瘤抑制率、肺转移灶数与模型组比较差异显著(P<0.05、0.01);与模型组比较,苦参碱各剂量组MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低(P<0.01).结论 苦参碱明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤组织MMP-2和MMP-9蛋白表达有关.     

养肺控瘤方对Lewis晚期肺癌小鼠的抑瘤作用及对白介素-2和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察养肺控瘤方对Lewis晚期肺癌小鼠模型的抑瘤作用及对血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:选取30只C57BL/6雄性小鼠,采用胸腔注射Lewis肺癌细胞悬液制作Lewis晚期肺癌小鼠。造模后随机分为6组:空白对照组、顺铂组、等效剂量中药组、高剂量中药组、顺铂+等效剂量中药组、顺铂+高剂量中药组,每组5只。计算各组抑瘤率,并采用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-2、TNF-α的表达。结果:顺铂组、等效剂量中药组、高剂量中药组、顺铂+等效剂量中药组、顺铂+高剂量中药组的抑瘤率分别为57.52%,30.88%,51.15%,67.73%,82.75%。与空白对照组比较,各观察组血清IL-2、TNF-α水平均得到显著下降(P0.05),顺铂+高剂量中药组与顺铂组比较,血清IL-2、TNF-α水平显著下降(P0.05)。结论:养肺控瘤方能抑制肿瘤生长,并能与顺铂协同降低Lewis晚期肺癌小鼠模型血清IL-2、TNF-α的表达。     

益肺清化颗粒对Lewis肺癌小鼠血管内皮细胞生长因子及其受体的影响

目的观察益肺清化颗粒对LewiS肺癌荷瘤小鼠瘤体中的血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体（KDR）含量的影响,以期阐明其抑瘤的作用机制。方法80只C57BL／6近交系小鼠右腋皮下接种LewiS瘤细胞悬液0．2mL（细胞浓度为1×10^7个／mL）,随机分为空白组、对照组、益肺清化颗粒低剂量组、益肺清化颗粒中剂量组、益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼组、吉非替尼＋益肺清化颗粒中剂量组、环磷酰胺（CTX）组。每组10只。实验第2日开始给药,除CTX组第3日及第7日给药2次外,其余各组均给药14d。实验第15日处死小鼠,取瘤,以蛋白质印迹法（WesternB10t）检测瘤组织VEGF及其受体KDR的表达。结果益肺清化颗粒低、中剂量组VEGF表达低于对照组（P〈0．01）,吉非替尼组VEGF表达低于对照组（P〈0．05）,益肺清化颗粒高剂量组、吉非替尼＋益肺清化颗粒中剂量组、CTX组VEGF表达低于对照组（P〈0．001）;益肺清化颗粒低、中、高剂量组,吉非替尼组及CTX组KDR表达与对照组比较均有所降低（P〈0．05）。结论益肺清化颗粒可降低VEGF及其受体KDR的表达,进而发挥抑瘤作用。     

姜黄素对Lewis肺癌小鼠TGF-β1信号转导通路的影响

目的:研究姜黄素对Lewis肺癌小鼠在抑制肿瘤生长过程中TGF-β1、Smad3、Smad7和肿瘤微血管密度的影响,探讨其抗肿瘤血管生成作用的机制。方法:采用c57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤源小鼠瘤细胞悬液于右前肢腋部皮下建立c57BL/6小鼠移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组和姜黄素组,称瘤重计算抑瘤率,采用免疫组织化学染色和HE染色,检测小鼠瘤体组织中TGF-β1、Smad3、Smad7表达,计取肿瘤MVD(mi-crovessel density,MVD)。结果:姜黄素组抑瘤率29.96%,该组瘤组织TGF-β1、Smad3表达均降低,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);Smad7表达与模型组相比增加,差异具有显著性(P<0.01)。姜黄素组能显著抑制肿瘤微血管的生长,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:姜黄素对于小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长具有一定的抑制作用,并能抑制瘤组织微血管形成,其作用靶点可能与其上调Smad7和下调Smad3表达,从而减少TGF-β1在肺癌血管生成过程中的过度表达有关。     

麦粒灸对Lewis荷瘤小鼠Th1/Th2型细胞因子的影响

目的:探讨麦粒灸对Lewis荷瘤小鼠血清Th 1型细胞因子白介素2(IL-2)/血清Th 2型细胞因子IL-10的影响,为麦粒灸在今后肿瘤治疗方案中的运用提供实验依据。方法:30只雄性C 57BL/6J小鼠随机分为麦粒灸组、荷瘤组、空白组,每组10只。采用Lewis肿瘤细胞悬液皮下接种复制Lewis荷瘤小鼠模型。麦粒灸组予麦粒灸治疗"后三里",治疗10次后,观察各组小鼠一般状况,采用MTT法检测刀豆蛋白刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖能力,以双抗体夹心ELISA法测定血清IL-2、IL-10的表达水平。结果:麦粒灸组荷瘤小鼠与荷瘤组小鼠瘤体体积与体质量差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,荷瘤组血清Th 1型细胞因子IL-2表达降低(P0.05),血清Th 2型细胞因子IL-10增加(P0.05);与荷瘤组比较,麦粒灸组荷瘤小鼠T淋巴细胞增殖能力增加(P0.05),血清Th 1型细胞因子IL-2表达增加(P0.05),血清Th 2型细胞因子IL-10表达降低(P0.05)。结论:麦粒灸可有效调节荷瘤小鼠的免疫功能,促进荷瘤小鼠Th 1型细胞因子的产生,有效纠正荷瘤导致Th 1/Th 2的失衡,增强机体的抗肿瘤免疫功能。     

补肾方对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠T辅助细胞1,17和 调节性T细胞的影响

目的:观察六味地黄丸和金匮肾气丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF)-β及白细胞介素(interleukin,IL-17)的调节作用。方法:小鼠皮下多点注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyteglycoprotein,MOG)35-55与完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)的混合抗原,辅以ip百日咳毒素(pertussis toxin,PTX),建立EAE模型。免疫后第12,25,40天取小鼠脑组织,采用免疫组织化学染色法观察各组小鼠脑中TNF-α,TGF-β,IL-17的变化。结果:免疫后第25天,模型组小鼠脑中TNF-α蛋白表达明显高于正常组(P<0.01),而六味地黄丸和金匮肾气丸组则明显低于模型组(P<0.01)。模型组小鼠脑中TGF-β蛋白表达在第40天时明显低于正常组(P<0.01),而各治疗组明显高于模型组(P<0.05或P<0.01),其中六味地黄丸和金匮肾气丸组还显著高于激素组(P<0.05或P<0.01)。模型组小鼠脑中IL-17蛋白表达在第25,40天时均高于正常组(P<0.01),而六味地黄丸和金匮肾气丸组明显低于模型组(P<0.01),并优于激素组(P<0.05)。模型组小鼠脑中TNF-α/TGF-β和IL-17/TGF-β比值在第40天时明显高于正常组(P<0.01),而各治疗组均低于模型组(P<0.01)。结论:六味地黄丸和金匮肾气丸能够调节EAE小鼠中紊乱的TNF-α,TGF-β,IL-17细胞因子,推测可能是其改善EAE病情的机制之一。二方在调节细胞因子的作用方面优于醋酸泼尼松。     

消积抑癌方对Lewis肺癌荷瘤小鼠MMP-2的影响

目的:探讨消积抑癌方对Lewis肺癌荷瘤小鼠MMP-2的影响。方法:建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白组、荷瘤组、消积抑癌方内服组、消积抑癌方外敷组、消积抑癌方内服联合外敷组。观察各组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率,对比各组免疫器官重量及血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、干扰素(IFN)-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平。结果:第7天、第14天、第21天及第30天,联合组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率均明显低于荷瘤组、内服组、外敷组; 内服组、外敷组Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤体积、癌重、抑癌率均明显低于荷瘤组,差异具有统计学意义(P<0.05); 空白组、联合组脾脏指数、胸腺指数与荷瘤组、内服组、外敷组比较,差异有统计学意义(P<0.05); 空白组、联合组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平比较,差异有统计学意义(P<0.05); 内服组、外敷组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平与荷瘤组、空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05); 荷瘤组MMP-2、VEGF、HIF-1α、IFN-γ、IL-10、TNF-α、IL-2水平与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消积抑癌方内服联合外敷能够有效抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠体内肿瘤,降低MMP-2水平,调节机体免疫功能。     

郁金提取物对福尔马林致痛小鼠海马NF-κB蛋白表达和外周血清IL-1β含量的影响

目的:探讨郁金提取物对福尔马林引起的炎性疼痛小鼠镇痛作用的机制。方法:采用清醒小鼠单侧足底皮下注射5%福尔马林20μL,取小鼠海马组织和外周血清,采用免疫组化法测定各组小鼠海马组织CA1区核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,采用放射免疫法测定各组小鼠外周血清白介素-1β(IL-1β)含量的变化。结果:郁金提取物能显著降低福尔马林模型小鼠外周血清中IL-1β的含量和海马组织CA1区NF-κB蛋白的表达(P0.01),其结果具有一定的剂量相关性。结论:郁金提取物对福尔马林引起的炎性疼痛干预作用可能与抑制NF-κB和及其下游因子IL-1β参与的炎症反应有关。     

三七总皂苷对肝纤维化小鼠血清中转化生长因子-β1及白介素-1的影响

目的观察三七总皂苷对肝纤维化小鼠血清中TGF-β1及IL-1的影响,探讨三七总皂苷抗肝纤维化可能的免疫学机理。方法用CC l4复制小鼠中毒性肝纤维化模型,同时给与三七总皂苷治疗,酶联免疫吸附实验(ELISA法)测定血清中TGF-β1及IL-1的水平,并行肝脏病理组织切片检测。结果三七总皂苷能显著降低肝纤维化小鼠血清中TGF-βl及IL-1的水平,减轻肝纤维化程度。结论三七总皂苷具有抗肝纤维化作用,其机理可能与降低血清中TGβ-p1及IL-1的水平有关。     

肺抑宁2号诱导Lewis肺癌小鼠细胞凋亡的实验研究

目的：探讨肺抑宁2号对Lewis肺癌小鼠细胞凋亡的影响。方法：建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为模型组、中药组、西药组,用肺抑宁2号治疗Lewis肺癌小鼠,计算抑瘤率,进行光镜和电镜下瘤细胞凋亡的形态学观察。结果：抑瘤率中药组与模型组比较明显提高（P〈0.05）,光镜下可见中药组肿瘤团块小,细胞体积小,异型性不明显,病理性核分裂像少,电镜下可见凋亡小体。结论：肺抑宁2号能诱导Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡,可能是该方抗肺癌机制之一。     

红景天苷对Lewis肺癌小鼠恶性胸腔积液生成的影响

目的 研究红景天苷（Sal）对小鼠Lewis肺癌转移瘤恶性胸腔积液（MPE）的抑制作用。方法 采用Lewis肺癌细胞胸腔注射建立C57BL/6小鼠MPE模型;建模后随机分为正常组、模型组、Sal组、顺铂组（DDP组）、红景天苷+顺铂组（Sal+DDP组）;实验结束后,收集各组小鼠胸水并测量胸水体积、胸壁转移瘤个数以及转移瘤质量,记录各组小鼠生存周期。采用酶联免疫吸附法(ELISA）检测各组小鼠血清中TNF-α、HIF-1α;采用Realtime RT-PCR、Western blot检测小鼠胸水VEGF及VEGF mRNA水平。结果 MPE小鼠经治疗后,与模型组比较,Sal+DDP联合组小鼠生存周期显著延长（P=0.002 1）;Sal组、DDP组和联合组小鼠MPE体积,胸壁转移瘤数目,转移瘤质量均显著减轻（P <0.01）;Sal组、DDP组和联合组外周血中TNF-α水平显著升高,HIF-1α水平显著降低（P <0.05）;实验组各组胸腔积液中VEGF、VEGF mRNA水平均降低（P <0.05）,其中DDP组和联合组差异显著（P <0.01）。结论 Sal...     

基于RORγt/FoxP3免疫失衡探讨定喘汤对呼吸道合胞病毒诱导肺炎性损伤幼鼠免疫微环境的影响

目的 研究定喘汤对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导肺炎性损伤幼鼠转录因子孤核受体(RORγt)、叉头翼状螺旋转录因子3(FoxP3)及其相关细胞因子表达的影响,揭示定喘汤治疗RSV诱导肺炎性损伤的作用机制。方法 将18只幼龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、定喘汤组,每组6只。模型组、定喘汤组采用RSV滴鼻法建立肺炎性损伤模型。定喘汤组在第3天滴鼻2 h后给予定喘汤2 g/(kg·d)灌胃,1次/d,连续7 d。实验第8天取肺组织,观察肺损伤情况,计算肺湿干比,RT-PCR和Western blot法检测肺组织中RORγt、FoxP3 mRNA和蛋白表达情况,ELISA法检测肺泡灌洗液中转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)含量。结果 模型组幼鼠肺泡壁受损,肺间质大量炎性细胞浸润;定喘汤组幼鼠肺泡壁损伤和肺间质炎性细胞浸润较模型组轻。与正常组比较,模型组肺组织病理损伤评分、湿干比、肺组织中RORγt mRNA及蛋白相对表达量和肺泡灌洗液中IL-17、IL-23含量均明显增高(P均<0.05),肺组织...     

蝎毒多肽提取物促进环磷酰胺抑制Lewis肺癌的作用机制研究

目的探讨蝎毒多肽提取物增强环磷酰胺抗肿瘤的机制。方法建立小鼠Lewis肺癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组(模型组)、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组、蝎毒多肽提取物(polypeptideextract from scorpion venom,PESV)组和联合组(CTX+PESV组),每组10只。记录肿瘤生长曲线,并采用逆转录PCR法和免疫组织化学法检测肿瘤微环境中免疫抑制因子血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化,采用免疫荧光化学法检测肿瘤组织中树突细胞(dendritic cells,DCs)表型CD80、CD86的表达变化。结果连续治疗21天后,联合组Lewis肺癌移植瘤的生长明显抑制(P<0.05);与模型组相比较,PESV组中CD80、CD86的表达有所增强,而CTX组中CD80、CD86的表达有所下降,联合组与CTX组相比强度和表达量均有所增加;与模型组比较PESV组和CTX组TGF-β1和VEGF-A mRNA表达量均降低(均P<0.05);与PESV组和CTX组比较,联合组TGF-β1和VEGF-A的mRNA表达量均降低(P<0.05)。结论 PESV可抑制Lewis肺癌中VEGF-A和TGF-β1的表达,促进DC的成熟,恢复其抗原摄取提呈功能,逆转CTX对机体的免疫损伤,从而起到诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

健脾益肾颗粒对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响

目的观察健脾益肾颗粒对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响。方法将80只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为4组:正常组、模型组、健脾益肾组和顺铂组,每组20只。除正常组外,其余各组小鼠右腋下皮下接种Lewis肺癌细胞。正常组不干预,模型组予磷酸盐缓冲液(PBS) 0. 2 m L/d灌胃,健脾益肾组予健脾益肾颗粒10 mg/(kg·d)灌胃,顺铂组予顺铂0. 5 mg/(kg·d)灌胃,均2天1次。持续2周后,取瘤重并计算抑瘤率;观察药物干预后肿瘤细胞的增殖能力、血中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、中性粒细胞(NEU)、血小板(Pt)、血红蛋白(HGB)及脾中NK细胞活性;检测IFN-γ和IL-10含量及T淋巴细胞比值。结果与正常组比较,模型组体重增量变低,RBC数量降低,WBC、NEU、Pt数量增加,NK细胞活性抑制,IFN-γ水平降低,IL-10水平升高,CD4~+T细胞数量CD4~+/CD8~+T比值降低(均P 0. 05)。与模型组比较,健脾益肾组和顺铂组小鼠体重增加,肿瘤重量降低,抑瘤率升高,肿瘤细胞数量于干预后第5天开始出现下降,且健脾益肾组体重增量、肺癌细胞数量干预优于顺铂组(均P 0. 05);健脾益肾组RBC数量升高,WBC、NEU以及Pt数量下降,NK细胞活性增加(均P 0. 05),IFN-γ水平升高,IL-10水平降低,CD4~+细胞数量和CD4~+/CD8~+比值增加(均P 0. 05)。结论健脾益肾颗粒对Lewis肺癌肿瘤具有免疫抑制作用。     

自拟补气化瘀方对Lewis肺癌小鼠血清TNF和IL-2的影响

目的:研究补气化瘀方对Lewis肺癌小鼠血清TNF和IL-2的影响。方法:建立Lewis肺癌模型,运用自拟补气化瘀方进行实验性治疗,采用酶联免疫吸附测定法检测血清内TNF和IL-2的含量。结果:与生理盐水组比较,自拟补气化瘀方高、中、低组荷瘤小鼠血清IL-2水平明显升高(P<0.05),高、中剂量组TNF水平也有明显的升高(P<0.05)。结论:自拟补气化瘀方有调节免疫细胞因子TNF和IL-2的作用,从而增强荷瘤小鼠的免疫力,达到抗肿瘤作用。