清化凉血化瘀方对急性肝衰竭大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、内毒素及肝脏组织病理改变的影响

目的:观察清化凉血化瘀方对急性肝衰竭大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、内毒素及肝脏组织病理改变的影响。方法:将160只大鼠随机分为:空白组20只、模型组35只、西药组(复方甘草酸苷)35只、中药组(清化凉血化瘀方)35只、中西医结合组(清化凉血化瘀方+复方甘草酸苷)35只,其中西药组和中西医结合组均给予复方甘草酸苷溶液灌胃,中药组给予清化凉血化瘀方灌胃,空白组和模型组均予灭菌蒸馏水灌胃,连续灌胃3天后,除空白组外,其余各组共140只大鼠均分别予D-Ga1800mg/kg、LPS 8μg/kg的剂量腹腔注射,制造急性肝衰竭模型,造模后西药组给予复方甘草酸苷溶液灌胃1次,中药组及中西医结合组给予清化凉血化瘀方灌胃1次。造模24h后处死,腹主动脉采血,测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、内毒素检测。取肝组织病理标本,肉眼观察各组大鼠肝脏组织的外观形态改变,HE染色后在光镜下观察肝组织的病理改变。结果:与模型组相比,各治疗组TNF-α、内毒素都出现了明显下降,中西医结合组低于中药组及西药组(P0.05),中药组及西药组内毒素组间比较无统计学差异。对于肝组织病理改变:光镜下,模型组可见肝小叶结果紊乱,肝细胞大片坏死,肝窦肝索显示不清,肝组织结构破坏严重,中西医结合组肝小叶结构基本正常,尚能分辨肝窦结构,肝细胞间界限尚清晰,比较肝脏组织病理评分,中西医结合组积分显著低于模型组、西药组、中药组(P0.05)。结论:清化凉血化瘀方联合复方甘草酸苷可显著降低急性肝衰竭大鼠TNF-α、内毒素水平,减轻肝组织病理学改变,中西医结合治疗具有显著的协同增效作用。     

基于AMPK探究电针“天枢”结合二甲双胍对2型糖尿病大鼠的降糖效应

目的：观察电针“天枢”结合二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）模型大鼠的降糖效应及对肝脏和胰腺组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）表达的影响。方法：将36只雄性SD大鼠随机分为空白组（6只）和造模组（30只）。造模组大鼠采用高脂饲料喂养配合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法建立T2DM模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、对照组、二甲双胍组、电针组和针药结合组,每组6只。电针组大鼠予电针“天枢”干预,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度2 mA,每次20 min;二甲双胍组大鼠采用二甲双胍（190 mg/kg）溶于0.9%氯化钠溶液灌胃（2 mL/kg）;针药结合组予电针“天枢”结合二甲双胍溶液灌胃;对照组大鼠予同等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。均每日1次,连续干预5周。干预结束后,检测大鼠体质量和随机血糖;ELISA法检测大鼠血清胰岛素水平;Western blot法检测大鼠肝脏和胰腺组织AMPK及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）蛋白表达;免疫荧光法检测大鼠胰腺组织蛋白基因产物9.5(PGP9.5)表达。结果：(1)与空白组比较,模型组体质量降低（P<0.05）;与...     

实验性慢性萎缩性胃炎脾气虚证模型的建立及不同时期病理形态学的改变

目的:采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和40%乙醇灌胃建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,同时采用破气苦降,饥饱失常和疲劳的方法进一步建立CAG脾气虚证大鼠模型。观察CAG脾气虚证大鼠不同时期病理形态学的改变。方法:以170μg/mL的MNNG10mL/kg灌胃,150μg/mL的MNNG溶液给大鼠自由饮用,40%乙醇,2mL/只,每周2次,在此基础上第5周采用破气苦降,饥饱失常和疲劳的方法建立CAG脾气虚证大鼠模型,连续10周。每2周随机处死CAG脾气虚证大鼠2只进行光镜观察。结果:随着造模时间的延长动物胃部病变的进程是从正常胃黏膜-慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-不典型增生-胃癌前病变。结论:采用MNNG和40%乙醇灌胃以及破气苦降,饥饱失常和疲劳的方法可成功建立慢性萎缩性胃炎脾气虚证模型。     

中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK/SREBP-1C/FAS的影响

目的 通过观察中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠血脂水平、肝脏形态学变化及肝脏中单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)/固醇调节元件结合蛋白1C(sterol regulatory element binding protein 1C,SREBP-1C)/脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase, FAS) mRNA与蛋白表达的影响,探究益糖康对2型糖尿病大鼠脂代谢的干预作用及机制。方法 SPF级Wistar大鼠32只,随机选取8只为正常对照组予正常饲料喂养,其余大鼠予高脂饲料喂养。4周后,高脂喂养的大鼠予链脲佐菌素(streptozocin, STZ)腹腔注射造模,并随机分为模型组、益糖康组与二甲双胍组(n=8),正常对照组大鼠腹腔注射等量缓冲溶液。益糖康组与二甲双胍组分别予相应药物日1次灌胃治疗,正常对照组与模型组大鼠同期给予等体积生理盐水灌胃。给药6周后,检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density...     

清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足大鼠溃疡肉芽组织基质金属蛋白酶9、组织金属蛋白酶抑制剂-1、超氧化物歧化酶及丙二醛的干预作用

目的观察清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足大鼠溃疡肉芽组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的干预作用,探讨其促进溃疡愈合的作用机制。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为模型对照组、正常对照组、清利活血汤治疗组及二甲双胍对照组4组,各8只。除正常对照组予正常饲料喂养外,其余各组均用高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg制作2型糖尿病模型,造模成功后4组动物以10%水合氯醛1mL/100 g体质量腹腔注射麻醉下大鼠背部脊柱左侧相同部位制作直径2 cm溃疡,分笼饲养。各组从术后第1 d开始灌胃给药及溃疡换药,清利活血汤治疗组予清利活血汤2 mL[14.5 g/(kg.d)],三黄生肌纱条换药,每日1次;二甲双胍对照组予盐酸二甲双胍片混悬液2 mL[72.4 mg/(kg.d)],凡士林纱条换药,每日1次;模型对照组和正常对照组予0.9%氯化钠注射液2 mL/(次.d),0.9%氯化钠注射液纱条换药,每日1次。用药15 d后处死大鼠,测定糖化血红蛋白(HbAlc)、MMP-9、TIMP-1、SOD及MDA含量。结果模型对照组HbAlc明显高于正常对照组(P<0.01);清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组HbAlc低于模型对照组(P<0.01);清利活血汤治疗组HbAlc与二甲双胍对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型对照组大鼠创面肉芽组织MMP-9含量、MMP-9/TIMP-1均较正常对照组升高(P<0.01);清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组大鼠创面肉芽组织MMP-9含量均较模型对照组降低(P<0.01),且清利活血汤治疗组降低明显(P<0.01)。与正常对照组比较,其余各组大鼠创面肉芽组织TIMP-1含量均升高,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组比较,清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组MMP-9/TIMP-1值均降低,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型对照组大鼠创面肉芽组织SOD含量明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组大鼠创面肉芽组织SOD含量均明显升高(P<0.01),MDA含量均明显降低(P<0.01),且清利活血汤治疗组大鼠创面肉芽组织SOD、MDA含量改善明显(P<0.05)。结论清利活血汤配合三黄生肌纱条可降低糖尿病足大鼠溃疡肉芽组织MMP-9、MDA含量,提高SOD含量,从而加速溃疡愈合,其疗效优于二甲双胍+凡士林。     

Intervention effect of Qinglihuoxue decoction combined with Sanhuangshengji gauze on MMP-9, TIMP-1,SOD and MDA in ulcers granulation tissue of rats with diabetic foot

目的 观察清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足大鼠溃疡肉芽组织基质金属蛋白酶9(MMP -9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP -1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的干预作用,探讨其促进溃疡愈合的作用机制.方法 将32只雄性Wistar大鼠随机分为模型对照组、正常对照组、清利活血汤治疗组及二甲双胍对照组4组,各8只.除正常对照组予正常饲料喂养外,其余各组均用高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素( STZ) 30 mg/kg制作2型糖尿病模型,造模成功后4组动物以10％水合氯醛1mL/100 g体质量腹腔注射麻醉下大鼠背部脊柱左侧相同部位制作直径2 cm溃疡,分笼饲养.各组从术后第1d开始灌胃给药及溃疡换药,清利活血汤治疗组予清利活血汤2 mL[14.5 g/(kg·d)],三黄生肌纱条换药,每日1次;二甲双胍对照组予盐酸二甲双胍片混悬液2 mL[72.4 mg/(kg·d)],凡士林纱条换药,每日1次;模型对照组和正常对照组予0.9％氯化钠注射液2 mL/(次·d),0.9％氯化钠注射液纱条换药,每日1次.用药15 d后处死大鼠,测定糖化血红蛋白(HbAlc)、MMP -9、TIMP -1、SOD及MDA含量.结果 模型对照组HbAlc明显高于正常对照组(P＜0.01);清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组HbAlc低于模型对照组(P＜0.01);清利活血汤治疗组HbAlc与二甲双胍对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型对照组大鼠创面肉芽组织MMP -9含量、MMP - 9/TIMP -1均较正常对照组升高(P＜0.01);清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组大鼠创面肉芽组织MMP -9含量均较模型对照组降低(P＜0.01),且清利活血汤治疗组降低明显(P＜0.01).与正常对照组比较,其余各组大鼠创面肉芽组织TIMP -1含量均升高,但比较差异无统计学意义(P＞0.05).与模型对照组比较,清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组MMP - 9/TIMP -1值均降低,但比较差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组比较,模型对照组大鼠创面肉芽组织SOD含量明显降低(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01);与模型对照组比较,清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组大鼠创面肉芽组织SOD含量均明显升高(P＜0.01),MDA含量均明显降低(P＜0.01),且清利活血汤治疗组大鼠创面肉芽组织SOD、MDA含量改善明显(P＜0.05).结论 清利活血汤配合三黄生肌纱条可降低糖尿病足大鼠溃疡肉芽组织MMP -9、MDA含量,提高SOD含量,从而加速溃疡愈合,其疗效优于二甲双胍+凡士林.     

基于IKKε在代谢中的作用探讨健脾清化方对饮食介导肥胖小鼠体脂影响及其机制

目的探讨健脾清化方对肥胖模型(DIO)小鼠体质量的影响及其机制。方法以高脂饲料喂养C57/BL小鼠构建肥胖模型,造模成功后按体质量随机分为模型组(HFD组)、健脾清化方组(JPQH组),另设立正常饲料喂养的C57/BL小鼠为正常对照组(NOR组)。JPQH组按等效剂量15 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃给药,HFD组和NOR组以等量的0.9%Na Cl溶液灌胃干预6周。通过体质量、体脂、肝脏病理等指标评估各组代谢表型的差异;并采用Western blotting法及RT-PCR法检测脂肪组织内IkB激酶ε(IKKε)、解耦联蛋白1(UCP-1)蛋白及基因的表达。结果与NOR组比较,HFD组小鼠体质量、体内脂肪含量显著增高(P0.05),而健脾清化方能显著改善高脂喂养引起的体质量、体内脂肪增高(P0.05)。病理观察发现,健脾清化方能显著改善高脂喂养引起的肝脏脂肪异位沉积。与NOR组比较,HFD组脂肪组织内IKKε的蛋白及基因表达明显上调(P0.05),UCP-1的蛋白及基因表达明显下调(P0.05);与HFD组比较,JPQH组脂肪组织内IKKε蛋白及基因表达水平降低(P0.05),而UCP-1的蛋白及基因表达水平提高(P0.05)。结论健脾清化方能降低肥胖小鼠体内脂肪含量,从而显著改善高脂饲养引起的小鼠体质量增加及脂肪异位沉积,其机制可能与调节IKKε/UCP-1通路,提高机体能量消耗有关。     

N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发大鼠慢性萎缩性胃炎的浓度探讨

目的:探索N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎的实验模型的最佳浓度。方法:60只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组,进行为期26周的试验造模。大鼠被施以不同浓度的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,分别为80μg/mL组、100μg/mL组、120μg/mL组,同时配合饮食饥饱失常进行造模。于实验第8周开始,每组随机抽取2只大鼠送检,对其胃黏膜进行光镜检测,检测是否成模,模型复制成功即停止检测,但是继续按原浓度及饲养方式喂养余下大鼠。同时记录大鼠外在体征,质量、饮水、进食量,大鼠死亡情况。结果:80μg/mL组大鼠经过为期26周的喂养未成功复制慢性胃炎模型,100μg/mL组大鼠于第22周成功建立慢性萎缩性胃炎模型,120μg/mL组大鼠于第17周成功建立慢性萎缩性胃炎模型。剂量越高组大鼠组表现出体重偏轻,皮毛散乱,黯淡发黄,蜷缩少动喜扎堆,舌质暗淡等表征。结论:欲在有效的时间内建立安全而稳定的大鼠慢性萎缩性胃炎模型,N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍的最佳浓度建议介于100~120μg/mL之间。     

小归芍化浊解毒方对胃癌前病变大鼠表皮生长因子受体及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨小归芍化浊解毒方对实验性胃癌前病变的作用和机制。方法按随机数字表把100只大鼠随机分成为A组(空白组)、B组(模型组)、C组(中药大剂量组)、D组(中药小剂量组)、E组(对照组),每组20只。除空白组外,其余各组采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常诱导造模。造模后A组正常喂养,B组予蒸馏水灌胃,C组按2 mL/kg予小归芍化浊解毒方大剂量混悬液灌胃,D组按2 mL/kg予小归芍化浊解毒方小剂量混悬液灌胃,E组予胃复春混悬液灌胃。观察大鼠胃黏膜的组织病理变化,测定胃组织表皮生长因子受体(EGFR)及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与胃复春组比较,小归芍化浊解毒方大剂量组能有效改善胃黏膜肠化和异型增生(P<0.05),小归芍化浊解毒方大、小剂量组能明显降低VEGF的表达水平(P<0.05),小归芍化浊解毒方大剂量组能明显降低EGFR的表达水平(P<0.05)。结论小归芍化浊解毒方可能通过降低VEGF及EGFR的表达,逆转胃癌前病变。     

抵挡汤早期干预调节MMPs/TIMPs平衡对2型糖尿病大鼠大血管纤维化的影响

目的观察抵挡汤早期干预改善2型糖尿病大鼠大血管病变纤维化的作用,探讨其机制。方法采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)方法制备2型糖尿病大鼠模型,抵挡汤早期干预组、中期干预组、晚期干预组分别于成模前4周、成模时、成模后4周予抵挡汤灌胃,氨基胍组、吡格列酮组于成模时分别予氨基胍、吡格列酮灌胃,正常对照组予等剂量生理盐水灌胃,于24周结束。采用ELISA法检测各组大鼠血清中基质金属蛋白酶(MMPs)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)蛋白表达。结果与糖尿病组相比,除抵挡汤晚期干预组外,各干预组MMPs蛋白表达增加,TIMPs表达降低(P0.05),其中MMP-2、MMP-8、MMP-9增加程度以及TIMP-1、TIMP-2降低程度均以抵挡汤早期干预组最显著(P0.05),MMP-9/TIMP-1、MMP-2/TIMP-2以抵挡汤早期干预组升高最显著(P0.05)。结论抵挡汤早期干预可通过上调MMPs/TIMPs,改善细胞外基质合成分解失衡,延缓2型糖尿病大血管病变纤维化进展。     

益气活血汤对大鼠血管内皮损伤后VEGF的影响

目的:探讨益气活血汤对大鼠血管内皮损伤后VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠90只,体重200²20 g,随机分为中药组(n=30)、西药组(n=30)和对照组(n=30),三组大鼠高脂饲料喂养4周后行颈动脉内皮球囊损伤的造模。术后普通饲料喂养,中药组予益气活血汤灌胃8周,西药组予阿托伐他汀钙片灌胃8周,对照组予生理盐水灌胃8周。三组大鼠灌胃8周后处死,用免疫组化法观察对损伤血管内皮的影响。结果:对照组血管内膜不规则增厚,中药组、西药组内膜增生程度较对照组轻(P<0.05)。结论:益气活血汤能使大鼠颈动脉内皮损伤后内膜增生程度减低,可能与其促进VEGF的表达、抑制炎症反应和改善血管内皮功能有关。     

补阳还五汤调控丝裂原活化蛋白激酶信号通路对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察补阳还五汤调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢的影响。方法 选取Wistar大鼠60只，随机分为空白组、模型组、阳性对照组及补阳还五汤低、中、高剂量组，每组10只。空白组予基础饲料，其余5组大鼠予高脂饲料喂养，制备T2DM模型。造模成功后，补阳还五汤低、中、高剂量组分别予补阳还五汤药液1.6、3.2、6.4 g/kg生药灌胃，阳性对照组予二甲双胍片混悬液0.2 g/kg生药灌胃，空白组、模型组均予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃，持续给药12周。比较各组大鼠体质量、饮水量、摄食量和尿量，空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA₁c)水平，总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平；观察各组大鼠肝脏组织病理学变化，MAPK、磷酸化MAPK(p-MAPK)蛋白表达以及肝脏组织MAPK mRNA、成纤维细胞生长因子21(FGF21) mRNA表达。结果 补阳还五汤可明显改善T2DM大鼠体质量、12 h饮水量、摄食量、尿量，FPG、FI...     

基于miR-126/ADAM9信号通路探讨五脏温阳化瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化的作用机制

目的 基于微小RNA-126(miR-126)/解整合素金属蛋白酶9(ADAM9)信号通路研究五脏温阳化瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化的作用。方法 取SPF级SD雄性大鼠38只,随机选择6只大鼠设为空白组,剩余32只大鼠通过腹腔注射维生素D₃注射液联合高脂饲料喂养方法制备动脉粥样硬化模型。造模6周后将造模成功的大鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组及五脏温阳化瘀方低、中、高剂量组,每组6只。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片27.3 mg/(kg·d)灌胃,五脏温阳化瘀方低、中、高剂量组分别给予五脏温阳化瘀汤1.25 g/(kg·d)、2.5 g/(kg·d)、5 g/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续灌胃12周。灌胃结束后,采用ELISA法检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察主动脉病理形态,qRT-PCR法检测主动脉组织中miR126及ADAM9 mRNA表达情况,Western blot法检测...     

健脾清化法对沙土鼠HP感染的根除及胃黏膜NO含量的影响

目的探讨健脾清化法对蒙古沙土鼠HP感染的根除作用及对胃黏膜N0含量的影响。方法蒙古沙土鼠40只，随机分为正常对照组、病理模型组、阳性药物对照组、健脾清化汤组各10只。实验前进行^13C—UBT。除正常对照组外，其余三组采用灌胃法复制HP感染模型，并分别予胃三联及健脾清化汤治疗。停药后4周进行^13C—UBT并提取胃黏膜，供脲酶试验、细菌学检查及黏膜中NO的测定。结果经过治疗后HP感染沙土鼠^13C—UBT测值除病理模型组外均有不同程度的下降，与治疗前比较差异显著；同时脲酶试验及细菌学检查为阴性，胃黏膜NO含量均有相应程度的下降，与病理模型组比较差异显著。结论健脾清化汤和胃三联治疗对HP感染沙土鼠有明显的根除作用。健脾清化汤对沙土鼠HP感染后NO含量的增加有一定的抑制作用.     

腹泻型肠易激综合征大鼠模型不同造模方法的比较研究

目的:对比分析腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型不同造模方法的差异,探索符合IBS-D临床特征的造模方法。方法:70只新生期乳鼠被随机分成正常组、番泻叶高剂量组、中剂量组、低剂量组、高乳糖饲养组、醋酸溶液灌肠组、腹腔注射5羟色胺(5-HT)组。除正常组外,其余各组出生后第2~14天均接受母子分离应激3 h,2个月后番泻叶高剂量组给予番泻叶煎剂4.5 g/kg、中剂量组给予3 g/kg、低剂量组给予2 g/kg灌胃,灌胃体积为10 mL/kg,连续7 d,给予普通饲料喂养;高乳糖组采用高乳糖饲料喂养,7 d后换用普通饲料;醋酸灌肠组给予4%的醋酸灌肠1 mL,灌肠1次,普通饲料喂养,此后不做任何处理;5-HT腹腔注射组给予5-HT 2.1mg/kg腹腔注射,连续7 d,普通饲料喂养,从大鼠体质量增长情况、腹泻率及大便积分、结肠病理几个方面对模型进行评价。结果:(1)与正常组大鼠相比,除番泻叶低剂量组大鼠体质量无明显变化外,其余各组体质量增长量均显著降低,具有显著性差异(P0.01),其中高乳糖饲料组和醋酸灌肠组大鼠体质量出现明显的负增长;(2)番泻叶高剂量组(4.5 g/kg)、高乳糖饲料组和醋酸灌肠组大鼠腹泻率均为100%,其余各组均未出现腹泻。造模后番泻叶高剂量组和醋酸灌肠组大鼠6 d内的平均大便积分显著高于正常组,具有显著性差异(P0.05);(3)结肠病理高乳糖组可见淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润,细胞间质轻度水肿;醋酸灌肠组部分结肠与腹腔组织粘连、增厚,结肠缩短,近端结肠可见黏膜轻度充血,绒毛变钝,其余各组未见异常。结论:新生期母子分离应激联合适当剂量番泻叶灌胃或高乳糖饲料饲养所致大鼠模型可模拟IBS-D的主要临床特征,是建立IBS-D较为理想的造模方法。     

MNNG综合法诱导大鼠胃癌形成的胃组织学与超微结构研究

[目的]探讨N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)综合法诱导大鼠胃癌(GC)形成过程中胃组织病理学形态与超微结构的变化.[方法]将36只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组与模型组各18只,正常组予常规自由饮食,模型组自由饮用170μg/ml MNNG溶液,喂食含0.03％雷尼替丁饲料,灌服2％水杨酸钠溶液配合饥...     

三七总皂甙对实验性糖尿病性心肌病大鼠心肌超微结构及心肌酶相关指标的影响

目的观察三七总皂甙(PNS)对实验性糖尿病性心肌病大鼠心肌超微结构及心肌酶相关指标的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,PNS低、中、高剂量组,达美康组,每组10只。造模成功后,正常组、模型组按容积10mL/kg予蒸馏水灌胃;PNS低、中、高剂量组按生药50、100、150mg/kg,容积10mL/kg予PNS溶液灌胃;达美康组按生药20mg/kg,容积10mL/kg予达美康缓释片溶液灌胃。各组均每日1次灌胃,连续4周。4周后检测各组大鼠空腹血糖(FPG),光镜、电镜观察各组大鼠心肌超微结构,免疫组织化学法检测各组大鼠心肌酶相关指标碱性磷酸酶(ALP)、三磷酸腺苷酶(ATPase)含量及琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果 PNS低、中、高剂量组及达美康组大鼠FPG与模型组比较差异均有统计学意义(P0.01),PNS低、中、高剂量组及达美康组低于模型组;PNS低、中、高剂量组光镜、电镜下可见心肌细胞超微结构及心肌酶相关指标明显改善;PNS低、中、高剂量组大鼠ALP、ATPase含量及SDH活性与模型组、达美康组比较差异均有统计学意义(P0.01,P0.05),PNS低、中、高剂量组高于模型组及达美康组。结论 PNS治疗糖尿病性心肌病大鼠疗效确切,对心肌具有保护作用。     

黄连降糖片治疗2型糖尿病模型大鼠的量效关系研究

目的探讨黄连降糖片治疗2型糖尿病的量效关系,获得基于药效学的剂量阈,探讨其安全性及有效性。方法 SD大鼠随机分为造模组和正常组,造模组予高脂高糖饲料喂养4周后,用新鲜配制的链脲佐菌素(STZ)溶液,按45mg/kg腹腔注射建立T2DM大鼠模型。造模成功后黄连降糖片不同剂量组予以指定剂量药物灌胃,阳性组予盐酸二甲双胍片0.2g·kg~(-1)灌胃,模型组及正常组予同体积蒸馏水灌胃。灌胃4周后,检测FBG、INS、GC、血脂、肝肾功能,计算胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数。结果黄连降糖片明显降低T2DM大鼠FBG、血脂及GC水平,升高INS水平,FBG与黄连降糖片剂量存在一定的量效关系,其生药剂量阈为0.405-0.077g·kg~(-1)。结论黄连降糖片不同剂量治疗T2DM存在量效关系,在一定剂量范围内安全性较好。     

苍菊清肝降脂方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织SIRT1、SIRT2和SIRT3表达的影响

目的观察苍菊清肝降脂方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)、SIRT2和SIRT3表达的影响。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠按照随机数字表分为4组,即正常组、模型组、苍菊清肝降脂方低剂量组及苍菊清肝降脂方高剂量组,每组各10只。正常组大鼠予普通饲料喂养;其余3组大鼠第1~2周予高脂低蛋白饲料,第3~4周予纯玉米粉饲料喂养,同时予40%四氯化碳橄榄油溶液1 m L/kg腹腔注射造模,每周2次。造模的同时,正常组及模型组大鼠分别予0.9%氯化钠注射液1 m L/100 g灌胃,苍菊清肝降脂方低剂量组及苍菊清肝降脂方高剂量组分别予相应浓度的苍菊清肝降脂方药液(每m L生药含量分别为0.45、0.90 g)1 m L/100 g灌胃,均每日1次,连续4周。4周后获取4组大鼠肝组织,分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法和蛋白质印迹(Western blot)法检测肝组织SIRT1、SIRT2和SIRT3 mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SIRT1、SIRT2和SIRT3 mRNA及蛋白表达均显著降低(P0.05);与模型组比较,苍菊清肝降脂方低剂量组及苍菊清肝降脂方高剂量组大鼠肝组织SIRT1、SIRT2和SIRT3 mRNA及蛋白表达均显著升高(P0.05),苍菊清肝降脂方低剂量组与苍菊清肝降脂方高剂量组之间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论苍菊清肝降脂方可显著增加NASH大鼠肝脏组织SIRT1、SIRT2和SIRT3 mRNA和蛋白表达。     

芝麻素对四氯化碳慢性肝损伤大鼠肝脏的保护作用

目的观察芝麻提取物芝麻素对四氯化碳(CC l4)慢性肝损伤大鼠肝脏的保护作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、芝麻素高剂量组、芝麻素中剂量组、芝麻素低剂量组和甘利欣对照组6组,各10只,除正常组外于皮下注射40%CC l4溶液(5 mL/kg),以后每3 d予40%CC l4溶液(3 mL/kg)皮下注射造模,正常组予等容积花生油皮下注射。同时,正常组、模型组每日予0.9%氯化钠注射液1.5 mL灌胃;芝麻素高剂量组、芝麻素中剂量组、芝麻素低剂量组每日分别予9.0、3.0、1.0 mg/mL浓度芝麻素甲基纤维素悬浊液1.5 mL灌胃;甘利欣对照组每日予0.3 mg/mL甘利欣1.5 mL灌胃。8周后处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(A lb)、球蛋白(G)含量,并进行病理组织学检查。结果芝麻素高剂量组、芝麻素中剂量组大鼠血清ALT、AST活性虽然仍高于正常组,但比模型组明显降低(P0.05),且与甘利欣对照组比较差异无统计学意义(P0.05),而且芝麻素高剂量组、芝麻素中剂量组大鼠肝组织结构破坏不明显,肝细胞脂肪变性程度显著减轻,肝细胞坏死减轻,尤以芝麻素高剂量组肝组织改善显著,接近甘利欣对照组;芝麻素高剂量组、芝麻素中剂量组、芝麻素低剂量组、甘利欣对照组TP、A lb含量比较差异无统计学意义(P0.05),但均较模型组高(P0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05),6组血清G含量比较差异无统计学意义(P0.05)。结论芝麻素能改善造模大鼠肝细胞损害和坏死状况,对肝功能有保护作用,而且与剂量有一定关系。