针刺调控ERK信号通路治疗抑郁症的研究进展

针刺治疗抑郁症疗效确切,其机制研究不断深入。细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路参与抑郁症的发生发展过程。本文对近年来针刺调控ERK信号通路治疗抑郁症的研究进行了回顾和梳理,分别从ERK信号通路的生理机制、与抑郁症发病的关系、针刺激活ERK信号通路治疗抑郁症的机制（包括增强神经元突触可塑性、促进神经营养因子释放、抑制神经元凋亡）进行综述并展望未来研究方向,为针刺治疗抑郁症的临床应用和机制研究提供参考。     

针刺干预脑缺血损伤炎性反应的作用机制及其研究新思路

脑缺血后炎性反应在脑缺血损伤中发挥重要作用。脑缺血损伤诱导的炎性反应是一个复杂的动态过程,包括一系列炎性细胞和炎性因子的参与。近年来,针刺抑制脑缺血炎性反应也在基础研究方面进行了有益的探索。本文从调节炎性细胞因子与炎性介质、抑制白细胞脑组织浸润、调节胶质细胞活化状态及抑制转录因子的表达等方面,对针刺抑制脑缺血损伤炎性反应的神经保护作用机制进行了综述,并结合调控脑缺血损伤炎性级联反应的关键靶点——过氧化物酶体增殖物激活受体-γ,讨论了今后研究的思路与方向。     

针刺抗炎机制初探

炎症是多种疾病发生发展的重要参与者,有效的抗炎方法成为目前研究的热点。针刺抗炎治疗历史已久,并为大家所共识,但其机制尚不明确。本研究对炎症进行了初步概述,并从下丘脑-垂体-肾上腺轴抗炎途径、胆碱能抗炎途径及抗炎过程中主要的分子信号转导途径这些方面对针刺抗炎机制进行了初步探索,发现针刺通过神经、内分泌、免疫三大系统之间的相互作用,使由针刺造成的穴位局部炎症小网络启动机体整体调节的大网络,从而达到抗炎作用。     

针刺治疗创伤性脑损伤机制的研究进展

本文总结了近年来有关针刺治疗创伤性脑损伤(TBI)机制的相关研究。文献显示,针刺可通过抑制炎性反应、调节神经递质、促进神经修复、抗氧化、抑制细胞内钙超载、调节细胞能量代谢、改善脑循环、抑制细胞凋亡等多途径治疗TBI。     

针灸治疗癫痫机制的实验研究进展

针灸是中医治疗癫痫的常用方法,能够安全有效地提高癫痫治疗总有效率、降低癫痫发作程度及减少不良反应率。本文通过对近10年来国内外针灸治疗癫痫的相关机制研究进行总结,归纳发现针灸可以通过激活PI3K/Akt信号通路以及调控半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、肿瘤抑制基因(P53)等表达,有效拮抗神经元凋亡;通过负向调控核因子-кB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta, IL-1β)、环氧化酶(cyclooxygenase-2,COX-2)、前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)等表达,抑制脑内炎性反应;通过抑制胶质细胞的异常活化,抑制神经元过度兴奋;通过下调免疫因子IgG1、IgG2a等表达以及调控内分泌水平,纠正神经—内分泌—免疫网络失衡;通过激活Nrf-2-ARE抗氧化信号通路以及调节抗氧化酶水平,减轻氧化应激损伤;通过调控磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated camp response ...     

基于星型胶质细胞探讨针刺治疗缺血性脑卒中机制的研究进展

星型胶质细胞(AS)作为神经系统中数量最多的神经胶质细胞,与神经、血管及其他胶质细胞联系密切,在缺血性脑卒中的发生发展过程中具有重要的调控作用。针刺疗法具有多靶点、多途径调节的特点。针刺对AS的整体调控作用表现在:抑制AS活化、促进AS增殖与抑制AS过度增生和有利于超微结构的稳定性。本研究以AS为靶点,从针刺促进神经再生与修复、调控兴奋性氨基酸代谢、调节能量代谢、调控血管再生、抑制氧化及炎症反应、调节细胞通讯、抑制脑水肿、促进神经干细胞分化和抑制胶质瘢痕的过度生成等方面总结针刺治疗缺血性脑卒中的相关机制,为发挥针灸治疗优势提供科学依据。     

星形胶质细胞与缺血性脑卒中的关系及针刺干预研究进展

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最丰富的细胞类型,作为治疗缺血性脑卒中的潜在靶标,受到广泛关注。多项研究证实,针刺治疗缺血性脑卒中的作用与调控星形胶质细胞密切相关。针刺可以通过修复星形胶质细胞形态结构、调节能量代谢、抑制兴奋性毒性、抑制炎性反应、促进神经再生等途径发挥脑保护作用。本文对星形胶质细胞与缺血性脑卒中的关系及针刺干预研究现状展开综述,并对未来研究方向进行展望。     

近十年针刺治疗慢性萎缩性胃炎作用机制研究进展

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)是消化系统常见的癌前病变之一,与胃癌的发生密切相关。如何有效减轻胃黏膜损伤、促进胃黏膜保护屏障的修复以及阻断CAG的癌变趋势是当前研究的热点与难点。近年来,针刺已被发现可通过多靶点、多途径对CAG进行干预和治疗。本文总结了近10年针刺治疗CAG的相关文献,归纳发现针刺可以通过三个方面、多条途径发挥对CAG的治疗作用。首先,针刺可以通过调节黏膜损伤因子,如调节炎性介质、抑杀幽门螺杆菌等,以减轻胃黏膜的炎症损伤。其次,针刺可以通过调节一氧化氮、胃黏膜保护因子、胃肠激素、神经肽物质等保护胃黏膜屏障。此外,针刺能通过调控胃壁细胞的凋亡,改变CAG的癌变趋势。笔者在现有研究的基础上,提出新的研究方向,如应在今后的研究中,通过更多的动物实验,将众多的单一靶点、单一途径进行整合研究,进一步揭示针刺治疗CAG的机制,为针刺治疗CAG的临床应用提供理论支持。     

从微小RNA角度研究针刺治疗抑郁症机制的思考

微小RNA的研究已经逐步渗入精神疾病领域。抑郁症的发生和发展可能与某些微小RNA相关。本文通过剖析针刺可能通过多途径、多靶点的作用方式调节与微小RNA相关的靶基因,进而影响微小RNA的表达这一作用机制,尝试性探讨针刺治疗抑郁症的新机制,为针刺机制研究提供新思路。     

针刺通过TLR4/NF-κB信号通路调控炎症反应治疗中枢神经系统疾病的作用机制研究进展

以Toll样受体-4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路调控炎症反应为切入点,阐述针刺治疗缺血性脑卒、脊髓损伤、帕金森病、阿尔茨海默病等中枢神经系统疾病的作用机制。针刺治疗缺血性脑卒中的机制为通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制小胶质细胞激活和炎症因子释放,从而发挥神经保护作用;针刺可通过抑制NF-κB的激活,发挥抗炎作用及抗氧化应激反应,从而治疗脊髓损伤;针刺能够有效降低TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达,减少其引起的神经性炎症和黑质多巴胺能神经元的凋亡,从而治疗帕金森病;针刺治疗阿尔茨海默病的机制为通过TLR4/NF-κB信号通路抑制海马区胶质细胞的激活并降低促炎性细胞因子表达,从而减缓神经元坏死和神经元凋亡。     

针刺降压机制的研究进展

针刺可通过多水平、多途径对血压进行调节.近年来,针刺的降压机制研究更多地集中在调节神经-内分泌、改善代谢紊乱和改变基因表达上.针刺的神经-内分泌机制包括抑制大脑神经炎性反应及神经元凋亡、抑制脑干交感调节功能区并调节相关神经递质、激活血压调节相关脑区、促进功能脑区联系以及影响自主神经功能状态等;改善代谢紊乱主要体现在对肠...     

针刺抗炎镇痛新机制

疼痛和炎性疾病是针灸临床适应证的重要范畴,并在国际社会广泛应用。既往机制研究多集中于针刺通过神经系统快速镇痛,针对慢性疼痛外周敏化的炎性反应机制研究甚少。本团队结合多年针刺穴位效应原理的前期基础、针刺调节神经、内分泌和免疫的相关研究,创新性地提出了针刺通过调节神经-内分泌-免疫(Neuro-endocrine-immune,NEI)网络及关键响应递质,调节靶器官病网络,进而达到抗炎镇痛的科学假说。团队建立了稳定的针刺足三里改善佐剂性关节炎大鼠炎性痛效应平台;基于多时点、多位点、高通量检测NEI共有信号分子的多维数据及复杂网络分析,明确了针刺对机体NEI网络和下游免疫网络的调节作用,并计算分析出单核巨噬细胞为针刺效应的关键细胞;系统阐释了针刺可能通过调节淋巴结T细胞极化,调控靶器官M1/M2巨噬细胞极化,实现抗炎镇痛;发现针刺镇痛的新关键信号分子——趋化因子CXCL1,阐明了CXCL1/CXCR2脱敏介导的中枢镇痛新机制。本研究实现了从NEI网络视角挖掘针刺整体调节的关键物质,揭示了针刺抗炎镇痛的新机制和提供了针刺研究的新范式。     

从细胞凋亡角度探讨针刺干预蛛网膜下腔出血认知障碍的机制之研究进展

认知障碍(cognitive impairment, CI)高发于蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)这一重型脑血管疾病。随着外科治疗发展,SAH病死率已获得有效控制,SAH CI越发引起关注。针刺疗法可改善出血性脑卒中患者日常生活能力,对CI亦有确切效果。相关研究表明细胞凋亡异常是SAH CI发生发展的重要原因。本文系统分析SAH CI过程中凋亡相关通路,并详细论述针刺干预细胞凋亡的机制。由细胞凋亡的线粒体途径看来,针刺能调节B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2, Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BCL2-associated X, Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)等表达,控制Caspase级联反应以及非Caspase依赖凋亡过程。于内质网途径来说,针刺疗法可调控蛋白激酶R样内质网激酶、葡萄糖调节蛋白78、Caspase-12等的活性,制约过度内质网应激。就死亡受体途径而言,针刺能够抑制肿瘤坏死因子-α与其受体结合引起...     

中药通过调节炎症因子治疗痛风的研究概述

近年来研究发现中药复方及单味中药可以通过调节体内白细胞介素、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1和前列腺素E2等炎症因子的水平,抑制炎症细胞的表达、合成及释放,降低中性粒细胞聚集,减轻炎症反应,从而达到痛风的治疗效果.其作用机制主要包括抑制NLRP3/ASC/Caspase-1轴蛋白的表达,下调Toll样受体表达;调控...     

针灸改善慢性炎性反应的效应规律及机制研究现状与展望

炎性反应在炎性疾病和多种慢性疾病的发生、发展和预后中起着重要作用，长期失控的炎性反应会导致器官组织功能失调或丧失。临床实践和循证证据提示针灸可有效改善多种炎性疾病和慢性疾病的炎性状态。针灸靶器官相关的穴位，可通过调控穴位微环境启动神经调节。针灸信息在中枢进行整合后，通过神经-内分泌-免疫通路，如胆碱能抗炎通路、迷走神经-肾上腺髓质-多巴胺通路、躯体交感反射和下丘脑-垂体-肾上腺轴等，释放神经递质、激素等并最终作用于免疫细胞，调控单核/巨噬细胞、T细胞亚群的胞内信号通路及极化状态，调控靶器官及机体的免疫稳态。因此，笔者认为针灸抗炎可能是治疗多种疾病的普适性作用途径之一，也是针灸调节阴阳平衡的有力诠释，其作用规律及机制的阐明可更好地实现针灸精准治疗的临床转化。     

针刺足三里治疗类风湿关节炎镇痛机制探讨

足三里是针刺治疗类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)疼痛使用最广泛的穴位,但其降低RA疼痛的神经生物学机理尚未明确。针刺足三里以激活穴位处肥大细胞和PROKR2-Cre神经纤维为其始动环节,并涉及“神经－免疫”环路及自主神经介导的不同抗炎通路,如胆碱能抗炎通路和迷走-肾上腺轴抗炎通路。随后神经信号传入脊髓、脑水平,针刺足三里通过抑制脊髓胶质细胞活化而缓解中枢敏化,并能调节疼痛上下行传导系统及相关神经递质而快速镇痛。本文基于足三里解剖特点和穴位特性,探讨针刺足三里降低RA疼痛的机制,以期为足三里镇痛和RA治疗提供现代研究依据。     

针刺对脑卒中后认知障碍的作用机制研究进展

认知障碍(CI)是脑卒中的常见后遗症,约70％的脑卒中幸存者都会遗留认知障碍,难以重返社会.针刺治疗认知障碍疗效肯定,其作用机制也已有大量研究.目前的研究发现,针刺可通过抑制β-淀粉样蛋白过度沉积、抑制兴奋性氨基酸的释放、抑制炎性细胞因子的表达、改善脑血管血液流变性、平衡氧化应激、抑制神经元细胞凋亡、调节酶活性、提高突...     

针灸治疗偏头痛作用机制研究进展

针灸治疗偏头痛的机制主要包括调节脑部血流速度、影响神经递质释放、抑制炎性反应、调节中枢镇痛机制、抑制神经元激活、抑制胶质细胞活化、促进阿片类受体、调节脑-肠-菌轴等。目前,针灸治疗偏头痛临床研究逐渐丰富,但仍存在以下问题：治法相对单一,主要集中在针刺研究方向;没有区别证型,未发挥最大疗效;缺乏对机制之间联系及整体的研究等。今后,可加强对灸法治疗偏头痛机制的研究,促进临床治疗多样性,充分发挥针灸治疗偏头痛的作用;研究针灸治疗不同证型偏头痛机制的区别,充分考虑患者个体差异性,提高临床疗效;进一步挖掘不同机制之间的内在联系,促进针灸治疗偏头痛整体机制研究的发展。     

针刺治疗原发性高血压病机制的研究概况

检索从1999年1月1日至2018年2月28日中国期刊全文数据库(CNKI)和PubMed数据库中原发性高血压病(essentialhypertension,EH)的发病机制、针刺治疗EH的临床疗效观察及作用机制的相关文献,旨在总结探讨针刺降压的作用机制。经分析发现,针刺是通过多系统、多靶点、多层面的调节机制发挥降压作用,如针刺抑制中枢及外周交感神经活动、针刺调节免疫及炎性反应因子的表达、针刺调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)平衡、针刺改善血管结构及功能、针刺的抗氧化应激作用、针刺促进自噬等。     

针刺对阿尔茨海默病炎症因子调节效应的实验研究进展

神经炎症是阿尔茨海默病(AD)进展中除β淀粉样蛋白过度沉积和Tau蛋白异常磷酸化之外的另一个病理特征，在AD的发生发展中具有重要意义。神经炎症的特征性改变是由胶质细胞活化诱导的炎症因子释放。大量研究证实，针刺通过调节中枢与外周炎症因子的表达，发挥减轻机体的炎性反应，从而治疗AD的作用。本综述以炎症因子为切入点，总结了针刺调节AD炎症因子的实验研究进展，从中枢与外周两大方面分析并归纳针刺对AD动物模型炎症因子的调节作用及其可能机制，为进一步研究针刺在AD中的抗炎效应奠定基础。