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相似文献
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1.
目的:观察乌苯美司对白血病细胞生长及淋巴结转移的抑制作用。方法:将HL-60,K562,MT-1,MT-2,MOLT-4和Raji白血病细胞分别与乌苯美司培育,计数存活细胞,测定MT-1和MT-2的[3H]TdR参入量及P388细胞淋巴结转移。结果:乌苯美司4500mg/L使HL-60,MT-1,MT-2和Raji细胞存活数明显减少(P<0.01),0.1,1,10,100和1000mg/L可明显抑制MT-1,MT-2细胞摄入[3H]TdR(P<0.01);小鼠每天ip乌苯美司1,3,10,30μg/鼠×11d,转移至淋巴结的P388细胞数明显减少。结论:乌苯美司能抑制人白血病细胞生长及MT-1,MT-2细胞的DNA合成,有效抑制P388细胞的淋巴结转移。  相似文献   

2.
研究粉防己碱(Tet)和蝙蝠葛碱(Dan)对人早幼粒细胞白血病HL-60和人红白细胞白血病K562增长的影响,并与维拉帕米(Ver)和三氟拉嗪(TFP)比较。结果Tet和Dau对HL-60和K562的增长有很强抑制作用,呈浓度依赖性,IC50分别为3.0,4.4mg·L-1和3.3,5.6mg·L-1;Tet还抑制HL-60细胞的分裂相。同样条件下Ver和TFP对HL-60和K562也有抑制作用,但较前两者为弱。Tet和Dan为双苄基异喹啉生物碱,已被阐明有Ca2+拮抗剂和CaM抑制剂活性,提示其抑制肿瘤细胞生长与此有关,并有可能代替常用的Ca2+拮抗剂Ver与化疗药联合应用于肿瘤的治疗。  相似文献   

3.
研究粉防己碱(Tet)和蝙蝠葛碱(Dan)对人早幼粒细胞白血病HL-60和人红白细胞白血病K562增长的影响,并与维拉帕米(Ver)和三氟拉嗪(TFP)比较。结果Tet和Dau对HL-60和K562的增长有很强抑制作用,呈浓度依赖性,IC50分别为3.0,4.4mg·L-1和3.3,5.6mg·L-1;Tet还抑制HL-60细胞的分裂相。同样条件下Ver和TFP对HL-60和K562也有抑制作用,但较前两者为弱。Tet和Dan为双苄基异喹啉生物碱,已被阐明有Ca2+拮抗剂和CaM抑制剂活性,提示其抑制肿瘤细胞生长与此有关,并有可能代替常用的Ca2+拮抗剂Ver与化疗药联合应用于肿瘤的治疗。  相似文献   

4.
目的:研究十四酰佛波乙酸酯(TA)预处理后,三尖杉酯碱(Har)和喜树碱(Cam)诱导人白血病HL-60细胞凋亡的变化。方法:染色质凝集观察,流式细胞术,DNA琼脂糖凝胶电泳和点杂交。结果:TA200nmol·L^-1预处理HL-60细胞6h,明显抑制Har0.1mg·L^-1作用3h诱导的细胞凋亡,但只部分抑制Cam0.2mg·L^-作用3h诱导的细胞凋亡。TA预处理HL-60细胞明显降低c-m  相似文献   

5.
淫羊藿甙对HL-60细胞增殖与分化的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
为寻找新的肿瘤细胞诱导分化剂,采用MTT比色分析法和形态定量分析技术检测了淫羊藿甙对人急性早幼粒白血病细胞(HL-60)增殖与分化的影响。结果表明:淫羊藿甙可以抑制HL-60细胞的增殖,呈剂量依赖关系;选择62.5、125、250mg·L-1进行动态观察,发现12h后即可发挥抑制作用。淫羊藿甙100mg·L-1作用48h后HL-60细胞NBT还原能力明显增强(P<0.01),细胞核面积减小,平均光密度(MOD)增加,积分光密度减小(IOD);光镜观察结果显示,淫羊藿甙作用后的HL-60细胞发生明显变化,细胞核体积减小,细胞核呈杆状或分叶状。上述结果提示,淫羊藿甙对HL-60细胞有诱导分化作用。  相似文献   

6.
淫羊藿甙对HL-60细胞增殖与分化的影响   总被引:16,自引:0,他引:16  
为寻找新的肿瘤细胞诱导分化剂,采用MTT比色分析法和形态定量分析技术检测了淫羊藿甙对人急性早幼粒白血病细胞(HL-60)增殖与分化的影响。结果表明:淫羊藿甙可以抑制HL-60细胞的增殖,呈剂量依赖关系;选择62.5、125、250mg·L-1进行动态观察,发现12h后即可发挥抑制作用。淫羊藿甙100mg·L-1作用48h后HL-60细胞NBT还原能力明显增强(P<0.01),细胞核面积减小,平均光密度(MOD)增加,积分光密度减小(IOD);光镜观察结果显示,淫羊藿甙作用后的HL-60细胞发生明显变化,细胞核体积减小,细胞核呈杆状或分叶状。上述结果提示,淫羊藿甙对HL-60细胞有诱导分化作用。  相似文献   

7.
为探讨非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者凝血及纤溶活性,采用ELISA双抗体夹心法测定了35例NIDDM患者的血浆D-二聚体。结果:NIDDM患者血浆D-二聚体水平为1.63mg/L±0.14mg/L),明显高于正常对照组(0.33mg/L±0.09mg/L)(P<0.05);有血管病变组D-二聚体为2.62mg/L±0.68mg/L,高于无血管病变组(0.69mg/L±0.68mg/L),差异有显著性(P<0.001);血浆D-二聚体与FBG、TC、TG相关分析表明D-二聚体与FBG、TG呈正相关(分别为r=0.58,P<0.001;r=0.035,P>0.2;n=14),与TC呈负相关(r=-0.045,P>0.2,n=14)。8例NIDDM患者治疗后血浆D-二聚体较治疗前显著降低,分别为1.11±0.81,3.65±1.22,P<0.05)。提示NIDDM患者体内存在高凝和继发纤溶活性亢进,血浆D-二聚体是反映NIDDM患者高凝和缺血性疾病的诊断、疗效观察的良好指标。  相似文献   

8.
目的:研究十四酰佛波乙酸酯(TA)预处理后,三尖杉酯碱(Har)和喜树碱(Cam)诱导人白血病HL60细胞凋亡的变化.方法:染色质凝集观察,流式细胞术,DNA琼脂糖凝胶电泳和点杂交.结果:TA200nmol·L-1预处理HL60细胞6h,明显抑制Har01mg·L-1作用3h诱导的细胞凋亡,但只部分抑制Cam02mg·L-1作用3h诱导的细胞凋亡.TA预处理HL60细胞明显降低cmyc基因的表达.结论:TA明显抑制由Har和部分抑制由Cam诱导的HL60细胞凋亡,而且TA预处理的细胞中cmyc基因表达明显下降,这可能导致了对诱导细胞凋亡的抑制.  相似文献   

9.
研究半边旗(Pteris semipinnata  L, PsL)有效成分5F,6F,A对HL-60细胞DNA拓扑异构酶活性和细胞周期的影响.方法:应用pBR322质粒DNA作为底物测定酶的活性;细胞周期用流式细胞仪测定;应用噻唑蓝(MIT)法测定药物对细胞生长的抑制率.结果:5F,6F,A均能够抑制DNA拓扑异构酶Ⅰ,Ⅱ的活性,化合物6F作用细胞24 h后,可升高 S期和 G2/M期细胞,同时降低G0/G1期细胞,低浓度6F(57.8和 115.6nmol·L-1)与金雀异黄素(Gen)合用可增强它对HL-60细胞的杀伤作用, q>1.15.结论: 5F, 6F和 A明显抑制HL-60细胞DNA拓扑异构酶的活性;6F阻断细胞于 G2/M期,增强Gen对 HL-60细胞的杀伤作用。  相似文献   

10.
目的:研究维生素K3(Men)降低EAC/Dox细胞对阿霉素(Dox)的抗药性.方法:测定谷胱甘肽(GSH),细胞膜流动性及谷胱甘肽S转移酶(GST)活性.细胞存活力以甲基四唑蓝法测定.结果:EAC/Dox细胞GSH,GST及膜流动性均较EAC细胞增加(P<001).Dox对EAC/Dox细胞IC50为223(158-288)mg·L-1.Men5或10mg·L-1可降低EAC/Dox细胞GSH(P<001),1mg·L-1对GSH无影响(P>005),但可降低细胞膜流动性(P<005).Men1,5或10mg·L-1可使DoxIC50降低到9.6(78-113),60(28-92),或53(39-67)mg·L-1(P<001).结论:Men在体外降低EAC/Dox细胞对Dox抗药性与对GSH的耗竭有关.  相似文献   

11.
报告1例急性淋巴细胞白血病患者在自体骨髓移植后10个月行自体外周血干细胞移植,干细胞动员用环磷酰胺4g,VP16300mg及惠尔血300μg×5天,采集2循环血量1万ml,动员前CD34细胞为0.29%,动员后2.8%。应用RPMI-1640及DMSO为冷冻保护剂,置-80℃保存一个月后,经阿糖胞苷2.0/M^2,环磷酰胺60mg/kg、阿克拉霉素60mg共2天预处理后回输。过程顺利,患者自首次2  相似文献   

12.
Effect of quercetin on cell cycle of HL-60 cells   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文报道了槲皮素对人早幼粒白血病细胞株HL-60细胞的增殖和细胞周期的影响.结果表明槲皮素能抑制HL-60细胞的增殖,呈剂量依赖关系,当槲皮素作用24,48,72h后,其IC50分别为46.6,28.7,14.9μmol·L-1.流式细胞仪分析表明,槲皮素能明显增加HL-60的G2-M期细胞,而相对减少G0/G1细胞之百分比,且呈剂量依赖关系,当去除槲皮素时,该作用是可逆的.结果表明槲皮素对肿瘤细胞的生长抑制作用可能与其对细胞周期的影响有关.  相似文献   

13.
目的:研究非小细胞肺癌患者单次低剂量口服鬼臼乙叉苷软胶囊药物动力学,并设计较为合理的给药方案。方法:HPLC法测定血药浓度,MCPKP程序处理数据。结果:其药动学参数符合一室开放模型,Ka 为1 .8 ±2.2 h- 1 ,K 为0.19 ±0.02 h-1 ,T1/2Ka1 .0±0.8 h,T1/2K为3.6±0.4 h,Tmax 为2 .4 ±1 .2 h,Cmax 为3 .3±1.1 mg·L-1 ,AUC为26 .1±6 .2 mg·h·L-1 。药动学参数经血管外多次重复给药方案设计程序处理。结论:25 mg·m - 2 ,每天2 次的治疗方案较为合理。  相似文献   

14.
胃癌中nm23-h1/NDPK-A蛋白的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨nm23-h1与胃癌之间的关系。方法 对58例外科切除胃癌标本的肿瘤原发灶和淋巴结转移灶进行nm23-h1/NDPK-A免疫组化染色,并用计算机图象分析仪测定其着色的灰度。结果 T1N1-2M0组肿瘤原发灶与T1N0M0肿瘤灶之间显著差异(P〈0.05),T1N1-2M0组淋巴结转移灶料T1N0M0组肿瘤灶下调非常显著(P〈0.01)。T1N0M0组与T2-3N0M0组肿瘤灶的nm23-  相似文献   

15.
报告1例急性淋巴细胞白血病患者在自体骨髓移植后10个月行自体外周血干细胞移植,干细胞动员用环磷酰胺4g,VP16300mg及惠尔血300μg×5天,采集循环血量1万ml,动员前CD34+细胞为0.29%,动员后为2.8%。应用RPMI-1640及DMSO为冷冻保护剂,置-80°C保存一个月后,经阿糖胞苷2.0/M2、环磷酰胺60mg/kg、阿克拉霉素60mg共2天预处理后回输。过程顺利,患者自首次化疗后完全缓解至今已18个月。  相似文献   

16.
目的:观察卡托普利(Cap)对平滑肌细胞(SMC)增殖的作用及其作用机制。 方法:用高脂血清(HLS)造成体外培养猪主动脉SMC增殖。 结果:HLS培养促进SMC增殖,加Cap(0.2mg·L^-1)后拮抗SMC增殖,使丙二醇(MDA)含量,纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性明显减少,6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及环腺苷-磷酸(cAMP)含量明显增加(P〈0.05-0.01)  相似文献   

17.
对健康男性较高年龄及青年志愿者各7例,分别单次快速静滴0.08mg/kg及0.12mg/kg咪哒唑仑后,进行了药物动力学研究。结果两组药物动力学均成二室模型。较高年龄组比青年组的室间转运速率常数K12、末相半衰期T1/2β和平均滞留时间MRT0-∞均明显增大,两组K12分别为7±6h和2.8±1.4h(P<0.05),T1/2β为4.0±1.7h和2.1±0.6h(P<0.01),MRT0-∞为5.2±1.8h和2.5±0.7h(P<0.01);而总清除率CLs较高年龄组比青年组明显减小,分别为0.17±0.03L/(kg·h)和0.28±0.08L/(kg·h)(P<0.01)。且中国人CLs较欧洲人为低。提示年龄增大对咪哒唑仑的清除能力下降,中国男性老年人给药剂量和给药间隔应适当调整。  相似文献   

18.
用HPLC测定了兔口服吲哚美辛锌及吲哚美辛胶囊后血浆中吲哚美辛的浓度,其药-时曲线均符合一室开放模型,数据经3P87计算机程序处理拟合得吲哚美辛锌及吲哚美辛药动学参数分别为:Cmax2.088mg/L,2.661mg/L;Tmax5.227h,3.704h;Ke0.123h-1,0.172h-1;Ka0.289h-1,0.459h-1;T2/2(a)2.401h,1.508h;T1/2(e)5.617h,4.040h;AUC31.905mg·h/L,27.903mg·h/L。相对生物利用度为114%。  相似文献   

19.
采用松果腺细胞培养、前列腺素E2(PGE2)放射免疫测定等方法,研究了松果除分泌的褪黑素(MT)对松果腺细胞产生PGE2的影响。结果表明:MT0.1~10μmol·L-1抑制松果腺细胞产生PGE2,0.01~10μmol·L-1对抗去甲肾上腺素刺激松果腺细胞产生PGE2,且以1μmol·L-1的作用最为明显。提示MT对松果腺细胞功能有负性调节作用。P<0.01图2MT对去甲肾上腺素刺激松果腺细胞(105cells)转引产生PGE2的影响●-●:NE;○-○:NE+MT;n=4与对照组比较,P<0.05,P<0.01;与对应的去甲肾上腺素比较,△P<0.05,△△P<0.013讨论支配松果腺细胞的交感神经纤维在暗相时产生与释放大量去甲肾上腺素,作用于松果腺细胞膜上的β1、α1受体,双重受体激动后通过G蛋白使蛋白激酶C激活,Ca2+、K+、花生四烯酸增多,继而使cAMP、cGMP产生明显增加,松果腺细胞内特有的合成MT的限速酶N-乙酰转移酶和羟基吲哚-0-甲基转移酶被激活,从血液中摄取的色氨酸迅速转化为MT。在MT合成过程中,PG起很重要作用,因α1受体激动可使PG产生增多,PG进而促进cGMP生成和MT的合成?  相似文献   

20.
为探讨非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者凝血及纤溶活性,采用ELISA双抗体夹心法测定了35例NIDDM患者的血清D-二聚体,结果:NIDDM患者血清D-二聚体水平为1.63mg/L±0.14mg/L),明显高于正常对照组(0.33mg/L±0.09mg/L)(P〈0.05);有血管病变组D-二聚体为2.62mg/L±0.68mg/L,高于无血管病变组(0.69mg/L±0.68mg/L),差  相似文献   

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