阿卡波糖治疗胰岛素依赖型糖尿病

目的：观察阿卡波糖对胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）在应用胰岛素基础上的糖代谢影响。方法：ＩＤＤＭ病人３２例，男性１３例，女性１９例，年龄３４±ｓ６ａ，在注射胰岛素（３０Ｕ／ｄ）下加用阿卡波糖５０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ×６ｗｋ。结果：阿卡波糖合用胰岛素后，降低空腹及餐后２ｈ血糖，降低糖化血红蛋白及２４ｈ尿糖（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），无明显副作用。结论：阿卡波糖与胰岛素合用对ＩＤＤＭ有效。     

阿卡波糖的不良反应及耐受性

目的：观察病人服用阿卡波糖后的不良反应及耐受性。方法：７０例糖尿病人随机分为加用阿卡波糖治疗组４６例和常规对照组２４例（其中ＩＤＤＭ１２例，ＮＩＤＤＭ５８例，男性３８例，女性３２例，年龄４０±ｓ１８ａ）。阿卡波糖治疗组在常规治疗下加用阿卡波糖５０～１５０ｍｇ／ｄ，治疗２～３ｍｏ。常规治疗对照组为饮食控制、磺脲类口服降糖药物和胰岛素治疗。结果：阿卡波糖治疗组的６７％病人均有程度不同的胃肠道及非胃肠道不良反应，６例不能耐受胃肠道反应而停用；８７％继续服用３０±１２ｄ后不良反应渐消失；常规对照组仅５例发生腹胀。结论：应用阿卡波糖应注意病人的胃肠道不良反应及对本药的耐受性。     

甘糖酯和胰岛素对体外孵育红细胞变形性的影响

目的：观察甘糖酯及胰岛素对体外孵育红细胞变形性（ＥＤ）的影响。方法：对１２例ＩＩ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人（男性６例，女性６例，年龄６０±ｓ１０ａ）取血观察其ＥＤ，并与正常人比较。将红细胞分别与甘糖酯和胰岛素共同孵育２４ｈ观察ＥＤ变化。结果：病人的ＥＤ明显低于正常人。孵育２４ｈ后，ＥＤ进一步降低。但与甘糖酯孵育后ＥＤ较孵育前改善。与胰岛素共同孵育后，ＥＤ较孵育前降低，但较不加药物孵育者降低程度小。结论：甘糖酯在体外可使ＮＩＤＤＭ病人ＥＤ改善。胰岛素的作用较弱。     

前列地尔对非胰岛素依赖型糖尿病病人胰岛素及血小板聚集率的影响

目的：探讨前列地尔对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰岛素及血小板聚集率的影响。方法：应用前列地尔２００μｇ加入０．９％氯化钠注射液５００ｍＬ中静脉滴注，ｑｄ×１０ｄ，治疗５０例ＮＩＤ ＤＭ病人（男性２３例，女性２７例，年龄５８±ｓ１０ａ）。治疗前后测定空腹胰岛素、餐后２ｈ胰岛素及血小板聚集率。结果：前列地尔刺激胰岛素分泌增加和降低血小板聚集率。治疗后的餐后２ｈ胰岛素显著增加（Ｐ＜０．０１），血小板聚集率显著下降（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。结论：前列地尔增加ＮＩＤＤＭ病人的胰岛素分泌，降低血小板聚集率     

甘糖酯和胰岛素和体外孵育红细胞变形性的影响

观察甘糖酯及胰岛素对体外孵育红细胞变形性的影响。方法：对１２例ＩＩ型糖尿病病人（男性６例，女性６例，年龄６０±ｓ１０ａ）取血观察其ＥＤ，并与正常人比较。将红细胞分别与甘糖酯和胰岛素共同孵育２４ｈ观察ＥＤ变化。结果：病人的ＥＤ明显低于正常人。孵育２４ｈ后，ＥＤ进一步降低，但与甘糖酯孵育后ＥＤ较孵育前改善。     

二甲双胍治疗非胰岛素依赖型糖尿病

目的：观察二甲双胍对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的疗效。方法：２８例ＮＩＤＤＭ病人（男性１７例，女性１１例，年龄５８±ｓ１０ａ），在用足量的磺酰脲类降糖药无效时加用二甲双胍，开始剂量为２５０～５００ｍｇ／ｄ，根据血糖调整剂量，最大剂量为１．５ｇ／ｄ。治疗３ｍｏ。结果：空腹和餐后２ｈ血糖、糖基化血红蛋白和２４ｈ尿糖均明显降低（Ｐ＜０．０１）。空腹血糖和餐后２ｈ血糖控制总有效率为８９％。有腹泻和恶心各３例。结论：二甲双胍治疗ＮＩＤＤＭ病人效果满意。     

非胰岛素依赖型糖尿病红细胞免疫功能变化

观察５０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞免疫功能变化及其与病情控制的关系，发现ＮＩＤＤＭ组ＲＢＣ－Ｃ３ｂ为１４．７８±５．１６％，较对照组的１８．２４±６．８４％低；ＲＢＣ－ＣＩＣＮＩＤＤＭ组为６．４２±２．２６％，高于对照组的４．８７±２．８１％。ＮＩＤＤＭ组的全血粘度与血浆粘度也较对照组升高。上述变化在糖化血红蛋白＞８．５％的ＮＩＤＤＭ表现更明显。提示ＮＩＤＤＭ患者存有红细胞免疫功能紊乱，其程度与病情控制状况有关     

二甲双胍治疗非胰岛素依赖型糖尿病

目的：观察二甲双胍对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的疗效。方法：２８例ＮＩＤＤＭ病（男性１７例，女性１１例，年龄５８±ｓ１０ａ），在用足量的磺酰脲类降糖工无效时加用二甲双胍，开始剂量为２５０～５００ｍｇ／ｄ根据血糖调整剂量，最大剂量为１．５ｇ／ｄ，治疗３ｍｏ。结果：空腹和餐后２ｈ血糖，糖基化血红蛋白和２４ｈ尿糖均明显降低（Ｐ〈０．０１），空腹血糖和餐后２ｈ血糖控制总有效率为８９％。有腹泻和恶心     

预混胰岛素血糖控制不佳糖尿病加用阿卡波糖的疗效观察

目的：观察预混胰岛素血糖控制不佳的糖尿病患者加用阿卡波糖的疗效。方法：将60例预混胰岛素血糖控制不佳的糖尿病患者随机分为加用阿卡波糖治疗组（30例）和对照组（30例）,治疗3个月,比较治疗效果。结果：阿卡波糖组患者的空腹、餐后2h血糖及糖化血红蛋白明显下降,优于对照组。结论：阿卡波糖可作为预混胰岛素血糖控制不佳糖尿病的治疗方法之一。     

卡托普利的降糖作用及机理

用双盲方法观察３４例非胰岛素依赖型糖尿病患者口服卡托普利或安慰剂对糖代谢，胰岛素水平，甲状腺，肾上腺皮质的功能的影响，表明：１．用ＣＰＴ治疗２ｗｋ后ＮＩＤＤＭ患者的空服和餐后血糖均降低，ＣＰＴ与降糖药合用血糖下降更明显，ＣＰＴ对ＮＩＤＤＭ患者有降糖作用，并与降糖药有协同任用．ＣＰＴ治疗前后血清胰岛无显著差异，说明ＣＰＴ的降糖作用不是通过刺激胰岛素分泌来实现的；３．ＣＰＴ治疗后血ＦＴ３，ＦＴ４，皮质     

门冬胰岛素30联合二甲双胍或阿卡波糖对2型糖尿病患者血糖变异的影响及达标状况的比较

目的 观察门冬胰岛素30单用或联合二甲双胍、阿卡波糖对2型糖尿病患者血糖变异的影响及达标状况。方法 患者随机分为3组,分别接受门冬胰岛素30、门冬胰岛素30+二甲双胍(简称二甲双胍组)、门冬胰岛素30+阿卡波糖(简称阿卡波糖组)治疗,保持三餐前和睡前血糖平衡,观察血糖波动指标、达标时间、低血糖事件、胰岛素量及费用。结果 门冬胰岛素30组在晚餐后及2：00血糖高于二甲双胍组及阿卡波糖组;其余时间点血糖差异无统计学意义。治疗后8个时间点血糖标准差、最大血糖波动幅度二甲双胍组及阿卡波糖组<门冬胰岛素30组。餐后血糖波动幅度则阿卡波糖组<门冬胰岛素30组。从治疗开始到达标时间门冬胰岛素30组较二甲双胍组和阿卡波糖组长,低血糖发生率3组无显著性差异,每日2次胰岛素比例二甲双胍组>阿卡波糖组>门冬胰岛素30组,达标后胰岛素日用量门冬胰岛素30组、阿卡波糖组均>二甲双胍组(P<0.05),日费用阿卡波糖组>二甲双胍组和门冬胰岛素30组。结论 单用门冬胰岛素30治疗血糖波动幅度较大,从治疗到达标所需要的时间相对较长;联合二甲双胍或阿卡波糖可以降低血糖波动幅度,减少胰岛素注射次数;联合二甲双胍可以减少胰岛素日用量。     

糖尿病患者尿C肽排泄量与胰岛功能的演变

对１７８例糖尿病患者尿Ｃ肽排泄量的回顾性调查发现：ＩＤＤＭ与ＮＩＤＤＭ随病程延长胰岛功能的改变完全不同。前者患病后尿Ｃ肽逐渐减少，５年后均＜１０μｇ·Ｃｒ－１。后者在相同观察时间内，尿Ｃ肽保持基本不变。当ＩＤＤＭ尿Ｃ肽排泄量＜ｌμｇ·ｇ－１·Ｃｒ－１时，胰岛素用量明显增大。因此，追踪观察尿Ｃ肽排泄量有助于判断胰岛功能，为治疗、分型提供依据     

地特胰岛素联合阿卡波糖治疗早期2型糖尿病临床观察

目的观察地特胰岛素联合阿卡波糖治疗早期2型糖尿病(T2DM)的临床效果。方法对早期T2DM患者54例给予地特胰岛素联合阿卡波糖治疗,12周后观察期空腹血糖(FBG)、早餐2h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及不良反应。结果地特胰岛素联合阿卡波糖治疗12周后,54例患者FBG、2h PG及HbA1c水平均降低(P<0.01)。发生低血糖事件2例,无严重低血糖事件发生。结论对早期2型糖尿病患者给予地特胰岛素联合阿卡波糖治疗可提供良好的血糖控制,患者依从性好,低血糖事件发生少,是有效简便的治疗方案。     

年轻发病的糖尿病临床分型分析

对２８２例发病年龄在２０－４０岁的糖尿病患者进行回顾性分析。按临床表现及本次调查制定的标准将患者分为３组：ＩＤＤＭ缓慢进展性胰岛素依赖型糖尿病，ＮＩＤＤＭ组。对比分析结果显示：此年龄段发病初诊断的ＮＩＤＤＭ中，至少有１６％－２６％当属于ＳＰＩＤＤＭ。ＳＰＩＤＤＭ的发病年龄，体重指数，发病时血糖，胰岛素，ＨｂＡ１Ｃ以及酮症，ＤＫＡ的发生率均与ＩＤＤＭ接近。     

阿卡波糖对28例2型糖尿病血清胰岛素和血脂水平的影响

２８例应用磺脲类疗效欠佳的２型糖尿病人加用阿卡波糖治疗，与２０例未加药病人对比，结果显示，加药后餐后血糖明显降低，空腹血糖也有下降，同时餐后胰岛素，空腹甘油三酯和胆固醇也见降低，高密度脂蛋白胆因醇升高。提示阿卡波糖不仅可有效降低血糖，且可改善高胰岛素血症和血脂紊乱。     

国产及进口阿卡波糖疗效和安全性比较

目的比较国产阿卡波糖和进口阿卡波糖的疗效与安全性.方法1 36例2型糖尿病患者按随机原则平行分组后进行了阳性对照的试验.结果治疗8周后,国产和进口阿卡波糖组患者空腹血糖(国产阿卡波糖组治疗前8.9±1.6 vs治疗后7.7±1.6 mmo1.L-1,进口阿卡波糖组8.5±1.0vs7.4±1.2 mmo1.L-1)及餐后2h血糖(国产阿卡波糖组治疗前15.0±2.5 vs治疗后11.3±3.0mmo1.L-1,进口阿卡波糖组14.6±2.6vs10.2±2.3mmo1.     

甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗继发失效糖尿病

目的：观察甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗继发失效2型糖尿病的疗效。方法：将62例2型糖尿病患者分为2组，治疗组应用甘精胰岛素联合阿卡波糖；对照组应用诺和灵30R联合二甲双胍治疗，比较两组治疗后的血糖和HbA1c以及胰岛素用量。结果：治疗组治疗后血糖和HbA1c水平均低于对照组（P〈0．05），且胰岛素用量更少（P〈0．01）。结论：甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗能很好地控制继发失效2型糖尿患者的血糖。     

阿卡波糖对2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响

目的 :探讨阿卡波糖对 2型糖尿病病人胰岛素抵抗的影响。方法 :16 0例 2型糖尿病病人随机分为 2组 ,治疗组 80例口服阿卡波糖治疗 ,前 2wk ,5 0mg ,po ,tid ,2wk后 ,10 0mg ,po ,tid ;安慰剂组 80例口服安慰剂 ,方法同治疗组 ,疗程为 2 4wk。同时观察空腹及餐后 2h血糖、血清胰岛素水平、体重指数、糖化血红蛋白、空腹时的红细胞胰岛素受体和红细胞膜流动性治疗前后变化。结果 :(1)wk 4时 ,阿卡波糖明显降低病人的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白 ,下降值分别为 :(2 .9±s 0 .8)mmol·L- 1,(4.0± 1.8)mmol·L- 1,(1.2± 2 .1) % ,P<0 .0 1;(2 ) 2 4wk后 ,阿卡波糖降低病人的体重、空腹血清胰岛素、餐后 2h血清胰岛素 ,下降值分别为 :(6± 4 )kg·m- 2 ,(10± 6 )MIU·L- 1,(14± 10 )MIU·L- 1,增加红细胞胰岛素受体 ,升高值为 :(80± 71)sites·RBC- 1,降低膜流动性 ,下降值为 :(1.5± 1.3) ,P <0 .0 1。结论 :阿卡波糖能改善 2型糖尿病病人的胰岛素抵抗     

甘精胰岛素联合格列美脲和阿卡波糖治疗磺脲类药物治疗失效的2型糖尿病的疗效观察

目的探讨甘精胰岛素注射液联合格列美脲片和阿卡波糖片治疗磺脲类药物治疗失效的2型糖尿病的临床疗效。方法选取2014年10月—2016年6月中山大学附属第三医院粤东医院内分泌科收治的磺脲类药物治疗失效的2型糖尿病患者136例,按照治疗方案的不同分为甘精胰岛素联合格列美脲组(44例)、甘精胰岛素联合阿卡波糖组(43例)、甘精胰岛素联合格列美脲和阿卡波糖组(49例)。甘精胰岛素联合格列美脲组每日晚餐后皮下注射甘精胰岛素注射液,起始剂量10 U/d;晚餐后30 min口服格列美脲片2 mg。甘精胰岛素联合阿卡波糖组每日晚餐后皮下注射甘精胰岛素注射液,起始剂量10 U/d;口服阿卡波糖片50 mg,3次/d;甘精胰岛素联合格列美脲和阿卡波糖组每日晚餐后皮下注射甘精胰岛素,起始剂量10 U/d;晚餐后30 min口服格列美脲片2 mg;口服阿卡波糖片50 mg,3次/d。治疗3个月后比较各观察指标。结果治疗后,3组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平均降低(P0.05),且甘精胰岛素联合格列美脲和阿卡波糖组血糖指标改善优于甘精胰岛素联合格列美脲组、甘精胰岛素联合阿卡波糖组(P0.05)。治疗后,3组稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)降低,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、餐后2 h胰岛素、餐后2 h C-肽均升高(P0.05),且甘精胰岛素联合格列美脲和阿卡波糖组胰岛功能改善优于甘精胰岛素联合格列美脲组、甘精胰岛素联合阿卡波糖组(P0.05)。甘精胰岛素联合格列美脲和阿卡波糖组血糖达标时间短于甘精胰岛素联合格列美脲组、甘精胰岛素联合阿卡波糖组(P0.05),胰岛素日用量低于甘精胰岛素联合格列美脲组、甘精胰岛素联合阿卡波糖组(P0.05),低血糖发生率低于甘精胰岛素联合格列美脲组(P0.05),而与甘精胰岛素联合阿卡波糖组差异无统计学意义。结论甘精胰岛素注射液联合格列美脲片和阿卡波糖片治疗磺脲类药物治疗失效的2型糖尿病可有效控制血糖水平,缩短血糖达标时间,且不增加低血糖发生率,具有一定的临床推广应用价值。     

糖尿病患者的血脂测定及意义

糖尿病（ＤＭ）是一组主要由遗传和环境因素相互作用而引起内分泌代谢紊乱的疾病。分原发性和继发性两类。其基本病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足所致代谢紊乱。包括糖、蛋白质、脂肪、水及电解质等。由于血脂异常，导致动脉粥样硬化、本文着重对糖尿病患者伴有血脂代谢异常进行研究，而胰岛素对脂肪代谢及血脂浓度的影响密切相关，现将糖尿病患者的血脂检测结果报告如下：１ 临床资料 经临床确诊后的糖尿病患者８４例，胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）７例，占８．３％；非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）７７例，占９１．７％，其中…