大鼠颅脑损伤后一氧化氮合酶和内皮素的变化及依达拉奉对其的影响

目的观察大鼠颅脑损伤后脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和内皮素（ET）含量的变化及依达拉奉对其的影响，并探讨其作用机制。方法将45只SD大鼠随机分为3组，其中正常组5只，麻醉后只行开颅手术，不作头颅打击；治疗组和对照组各20只，采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型，治疗组致伤后即刻腹腔内注射5mg／kg依达拉奉，对照组则即刻腹腔内注射等量生理盐水。正常组在伤后1h，对照组和治疗组大鼠分别在伤后1h、6h、12h、24h断头取脑，对大鼠脑外伤后脑组织中NOS和ET含量进行检测。结果（1）治疗组和对照组大鼠脑皮质中的NOS活性在伤后1h较正常组显著升高（P〈0．01），6h开始下降，12～24h降至基础水平。治疗组在伤后1h、6hNOS活性较对照组显著降低（均P〈0.05）。（2）治疗组和对照组大鼠脑皮质中的ET在伤后1-24h较正常组显著升高（P〈0．01）。治疗组在伤后1～24hET较对照组显著降低（ P〈0．05）。结论颅脑损伤后受损脑组织中NOS和ET升高，依达拉奉可通过抑制损伤后NOS和ET起到保护创伤神经元的作用。     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮的影响

目的研究依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮(NO)产生的影响。方法大鼠脑缺血采用四血管阻断法,选择性测定电极检测的浓度。实验分为生理盐水组、依达拉奉组(Edaravone)和7-Nitroindazole(7-NI)组。结果依达拉奉和7-NI皆未影响大鼠的血压和海马血流量,均显著减少了缺血再灌注时海马内NO的产生(均P<0.001)。结论依达拉奉可能通过抑制神经型一氧化氮合酶(nNOS)或减少NO而起到神经保护作用。     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织及血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影响

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组,脑缺血再灌注组和依达拉奉干预组(干预组),采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型;缺血1h后,设再灌注2h、6h、12h、24h组,采用化学比色法检测各组脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度。结果缺血再灌注组脑组织SOD下降,血清SOD先升后降;脑组织NO浓度先降后升,血清NO浓度持续升高;脑组织及血清MDA浓度均先升后降;与缺血再灌注组比,干预组SOD下降幅度小(均P<0·01),NO、MDA浓度明显降低;干预组6h、12h脑组织含水量明显低于缺血再灌注组(均P<0·01)。结论依达拉奉可降低羟自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠海马区NO表达的影响

目的研究丁基苯肽对慢性脑缺血大鼠海马区一氧化氮（NO）表达的影响。方法 80只大鼠随机分为假手术组、模型组、预处理组、处理组。根据硝酸还原酶法和β-NADPH组织化学染色法,又将每个小组分为两个亚组。模型组、预处理组和处理组利用双侧颈总动脉永久结扎术制备动物模型,假手术组不结扎双侧颈总动脉。预处理组在造模前及造模后均给予丁基苯酞,处理组在造模后给予丁基苯酞,假手术组和模型组在造模后给予同等剂量的生理盐水,4组分别在造模后1个月处死大鼠取材。用硝酸还原酶特异性还原NO产物的方法测定大鼠前脑缺血模型中海马NO释放量的异常变化。β-NAD-PH组织化学染色显示一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元,光镜下观察。结果模型组、预处理组及处理组海马区NO、NOS阳性神经元数目与假手术组相比均有明显增加。与模型组相比,预处理组和处理组海马区NO、NOS阳性神经元数目减少。与处理组相比,预处理组海马区NO、NOS阳性神经元数目减少更明显。结论慢性脑缺血缺氧能使大鼠海马区NO含量明显增加,丁基苯肽（NBP）能减轻这种变化。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制。方法选取2011-01-2011-05来我院就诊的脑部或心血管疾病中发生脑缺血再灌注损伤的患者40例,按随机分为治疗组和对照组,治疗组患者在使用常规保护的同时使用依达拉奉进行保护,对照组的患者使用0.9%氯化钠进行常规保护,并在治疗后分别对2组患者进行脑组织NO、NOS及SOD含量检测。结果治疗组的患者在经过治疗之后,血清和脑组织中的NO、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论在治疗脑缺血再灌注损伤的过程中,使用依达拉奉可以起到明显的保护作用,由于常规保护机制,值得在临床过程总进行推广使用。     

依达拉奉预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制

目的探讨依达拉奉预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组和依达拉奉组。依达拉奉组术前给予60 mg/(kg.d)的依达拉奉灌胃,共3 d。采用大脑中动脉线栓法制备大鼠缺血-再灌注损伤模型。比较各组神经功能缺损评分、脑梗死体积、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组的神经功能缺损评分显著下降,脑梗死灶体积显著缩小,血清NSE含量明显降低(均P<0.01);脑组织IL-1β和TNF-α含量显著降低(P<0.05～0.01)。结论依达拉奉预处理可减少大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑组织IL-1β和TNF-α表达,保护脑组织。     

依达拉奉对大鼠脑梗死溶栓治疗后MMP-9表达的影响

目的研究依达拉奉对大鼠脑梗死溶栓治疗后脑组织中MMP-9表达及血脑屏障的影响,探讨依达拉奉对脑梗死溶栓治疗后再灌注损伤的保护机制。方法采用SD大鼠自体血栓栓塞法制备大脑中动脉闭塞模型,并将SD大鼠随机分为假手术组、尿激酶溶栓治疗组(UK)、尿激酶+依达拉奉治疗组(UK+ED),12h后分别以免疫组织化学法和比色法对SD大鼠脑组织中MMP-9表达水平和伊文思蓝含量进行测定。结果与尿激酶溶栓治疗组相比,尿激酶+依达拉奉组SD大鼠缺血侧脑组织MMP-9表达水平和EB含量均显著降低,差异具有统计学意义(P值均<0.01)。结论依达拉奉可能通过下调MMP-9表达,减轻血脑屏障的破坏,减轻溶栓后脑缺血再灌注损伤。     

依达拉奉预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤后皮质一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨依达拉奉预处理对小鼠脑缺血再灌注(IR)损伤后皮质一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 48只健康ICR小鼠被分为假手术组、对照组和依达拉奉组。依达拉奉组和对照组分别给予依达拉奉3 mg/(kg.d)和同等体积的生理盐水腹腔注射共7 d,然后建立小鼠IR模型;缺血1 h、再灌注24 h时应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测量各组脑梗死体积,应用免疫组化法检测各组小鼠皮质神经元型、、诱导型和内皮型NOS(nNOS、iNOS、eNOS)阳性细胞数。结果与假手术组比较,对照组小鼠皮质nNOS、iNOS和eNOS阳性细胞数明显增多(均P<0.05);与对照组比较,依达拉奉组脑梗死体积明显缩小,皮质nNOS和iNOS阳性细胞数明显减少,eNOS阳性细胞数明显增多(均P<0.05)。结论依达拉奉预处理可以影响IR小鼠皮质nNOS、iNOS和eNOS的表达,发挥神经保护作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血后海马微血管密度NGF、BDNF表达的影响

目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后海马微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组(以下简称治疗组)、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等计量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化,利用灰度值进行分析。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。     

脑缺血后脑组织NO含量和NOS活性变化及三七总皂甙的影响

为了探讨一氧化氮 (NO)在缺血神经元坏死中的作用机制及三七总皂甙 (PNS)是否通过影响NO的变化而起脑保护作用。　　方法　用栓线法建立大鼠局灶性脑缺血模型 ,测定脑缺血后不同时间脑组织NO含量和一氧化氮合成酶 (NOS)活性变化及PNS对其的影响。　　结果　缺血后 3 0分钟脑组织NO含量和NOS活性均显著升高 (P <0 0 1 ) ,而PNS能防止脑缺血后两者的升高。NO含量与NOS活性呈显著正相关。　　结论　NO在缺血神经元损伤中起重要作用 ,PNS是通过降低NO的含量而起保护脑组织作用     

一氧化氮合酶抑制剂对缺血性海马迟发性神经元死亡的保护作用

目的：研究一氧化氮在缺血性海马迟发性神经元死亡中的作用,观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂Ｎ＾Ｇ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ对缺血性海马ＤＮＤ的影响。方法：实验分为假手术组,生理盐水治疗组,Ｌ－ＮＮＡ治疗组。采用大鼠４血管关闭方法制作了全脑缺血再灌流模型,以假手术组为对照,检测了脑缺血１０ｍｉｎ再灌流７２ｈ海马区ＮＯＳ活性的变化并观察计量了海马ＣＡ１区组织病理改变;     

一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血时作用研究

目的：观察一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血时的作用方法;民凝大鼠大脑中动脉制成脑缺血模型,选择脑缺血３０ｍｉｎ,６０ｍｉｎ,１２０ｍｉｎ,１８０ｍｉｎ为研究时点,观察各时点用选择性,非选择性一氧化氮合酶抑制剂亚硝酸盐含量测定,缺血脑组织坏死体积测定及损伤海马ＣＡ１电镜观察。     

大鼠脑缺血再灌流后海马区一氧化氮合酶活性的变化

目的 :观察鼠全脑缺血再灌流后海马区NOS活性的变化。方法 :采用大鼠 4血管关闭方法制作全脑缺血再灌流模型。实验动物分为假手术组、缺血 10min组、再灌注 1、2、3d组 ,测定脑缺血再灌流后海马区NOS活性的变化。结果 :全脑缺血再灌注后海马组织NOS活性被激活上调。结论 :NO可能参与了海马CA1区迟发性神经元死亡 (DND)的发生。     

一氧化氮合酶、谷氨酸在局灶脑缺血中的变化

目的　观察一氧化氮合酶 (NOS)和谷氨酸 (Glu)在脑缺血时的改变。方法　应用大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑缺血模型 ,观察脑缺血 1h后NOS和Glu含量的变化。结果　缺血 1h后NOS活性显著升高(P <0 .0 5 )、Glu含量亦显著升高 (P <0 .0 1) ;用L NMMA处理后 ,NOS活性显著降低 (P <0 .0 1) ,Glu含量亦降低 (P <0 .0 5 )。结论　Glu生成过多可激活NOS ;抑制NOS活性可减少Glu的生成。     

一氧化氮和一氧化氮合酶在鼠脑内形成吗啡依赖的作用研究

目的：研究一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）在吗啡依赖形成中的作用。方法;对吗啡依赖和戒断大鼠脑内NO含量和NOS活力进行测定。结果：未发现吗啡依赖和戒断大鼠脑内NO含量和NOS活力有改变。结论：对NO／NOS与吗啡依赖的关系还有待进一步研究。     

局灶性鼠脑缺血时一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂的作用机制

目的研究一氧化氮在鼠脑局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型，分别用选择性和非选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂对鼠脑局灶性缺血再灌注过程中脑组织一氧化氮的变化规律及可能作用进行探讨。结果非选择性一氧化氮合酶抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）可加重局灶性脑缺血性损害，而选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂（ａｍｉｎｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＡＧ）具有明确的脑保护作用。结论不同类型的一氧化氮合酶所产生的一氧化氮在脑局灶性缺血性损害中具有不同的作用。     

一氧化碳及一氧化氮对局灶性缺血脑组织的影响

目的 研究一氧化碳与一氧化氮对局灶性缺血脑组织脑含水量及血脑屏障通透性的影响。方法 将SD大鼠随机分为4组：为生理盐水组、Hemin组、ZnPP组及Hemin ZnPP组，分别用等量生理盐水、Hemin、ZnPP、Hemin ZnPP腹腔注射，1h后制成MCAO模型。栓塞后24h检测血浆CO及NO浓度、脑组织含水量、血脑屏障通透性。结果 与生理盐水组相比，Hemin组血浆CO浓度明显升高，NO浓度无变化，脑组织含水量下降，血脑屏障通透性减低；ZnPP组血浆CO浓度明显减低，NO浓度上升，脑组织含水量上升，血脑屏障通透性增高；同时注射Hemin ZnPP时CO浓度无变化，NO浓度升高，脑组织含水量上升，血脑屏障通透性增高。结论 NO及CO在缺血早期对脑组织均具有保护作用，两者之间存在着相互作用，CO通过HO影响NOS及NO。     

青白散对慢性软组织损伤模型大鼠骨骼肌一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响*☆

背景：对慢性软组织损伤后一氧化氮合酶系统和一氧化氮的研究目前较少。 目的：观察青白散对大鼠慢性软组织损伤模型骨骼肌中一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响。 方法：雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组、青白散组。后3组采用机械损伤法制备慢性骨骼肌损伤动物模型,分别予以生理盐水 10 mL/kg,0.10 g/kg氨基胍,0.54 g/kg青白散,1次/d,连续 14 d。于给药后1,2,3周,分别检测大鼠肌组织一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性。 结果与结论：骨骼肌损伤修复过程中,模型组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性较对照组显著增高;而青白散组和氨基胍组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性均较模型组显著降低。说明青白散可能通过阻抑诱导型一氧化氮合酶诱导过量一氧化氮的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。     

海人酸致痫动物模型脑内一氧化氮,一氧化氮合酶的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在癫痫发生中的作用及ＮＯＳ抑制剂的作用。方法采用海人酸致痫大鼠模型并应用ＮＯＳ抑制剂Ｌ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）,分别在致痫后３０分钟、６０分钟取海马组织,匀浆后测定ＮＯ及ＮＯＳ水平。结果致痫３０分钟后海马ＮＯ含量显著升高,至６０分钟恢复正常;ＮＯＳ活性水平增高＞５０％;Ｌ－ＮＡＭＥ明显抑制大鼠的痫性发作,应用ＮＯＳ抑制剂组大鼠海马ＮＯ、ＮＯＳ含量明显下降。结论癫痫发作后脑内ＮＯ、ＮＯＳ活性增强,ＮＯＳ抑制剂通过抑制酶活性使ＮＯ生成降低,并完全抑制痫性发作。ＮＯＳ活性受抑制＞４８％即可产生明显效果。提示ＮＯ可能有内源性致痫作用。     

一氧化氮与一氧化氮合酶抑制剂对脑缺血后海马神经元的保护作用

目的 研究硝普钠、7-硝基吲唑(7-NI)和AMT对急性脑缺血后海马神经元细胞是否具有保护作用.方法 将80只SD大鼠随机分组,按照不同给药时间和给药方法制作全脑缺血再灌注模型,待全脑缺血15 min后再灌注,第5天行多聚甲醛灌注,石蜡包埋,尼氏染色观察海马CA1区神经元的存活情况.结果 在脑缺血再灌注后5 d,单次应...