阿托伐他汀对急性脑梗死患者CRP的影响

目的观察降脂药物阿托伐他汀对急性脑梗死患者的疗效,以探讨他汀类降脂药物治疗急性脑梗死的作用机制。方法 162例患者以随机数字法随机分为2组,观察组采用阿托伐他汀口服治疗,对照组采用依达拉奉注射治疗,21d后比较2组疗效、血脂和CRP变化情况。结果观察组有效率82.72%,对照组76.54%,2组比较差异有统计学意义(Ridit Z=10.378,P<0.0001);治疗21d后,观察组TC、TG、LDL和CRP 4个指标与治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组TC、TG和CRP 3个指标与治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P<0.05),LDL与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05);2组TC、TG、LDL和CRP 4个指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以改善患者血脂水平,降低C反应蛋白含量,对急性脑梗死具有显著疗效。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白的影响

脑梗死的发生、发展是多因素共同作用的结果。有研究表明动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病,而是一种慢性炎症性疾病[1]。作为炎症标志物高敏C反应蛋白(hs-CRP)被认为与动脉粥样硬化、脑梗死的发生、发展和预后有密切关系。有研究显示[2],脑梗死患者血清(hs-CRP)含量明显升高;而他汀类药物除具有降脂作用外,还有抗炎     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂CRP及颈动脉粥样硬化斑块的影响比较

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、CPR及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将480例急性脑梗死患者随机分为瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组各240例,2组采用相同的基础治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上加载瑞舒伐他汀,10mg/(次·d),阿托伐他汀组则加载阿托伐他汀,10mg/(次·d),均连续治疗24周。所有患者均于治疗前及治疗后12、24周采血,测定血脂四项,并于治疗前及治疗后12、24周行颈动脉超声检查,测量颈动脉粥样斑块内膜-中膜厚度(IMT)并采血测量C反应蛋白(CRP)。结果治疗后12周、24周,2组TC、TG、LDL-C和CRP较疗前有不同程度的下降,其治疗后瑞舒伐他汀组中者TC、TG、LDL-C水平均显著低于阿托伐他汀组;瑞舒伐他汀组颈动脉粥样硬化斑块厚度较疗前显著下降且低于同时期阿托伐他汀组(P0.05)。结论急性脑梗死患者长期应用瑞舒伐他汀,可降低血脂水平并减少颈动脉斑块IMT及斑块内炎症反应,疗效优于阿托伐他汀。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及一氧化氮水平的影响

目的研究阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法将60例ACI患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和常规治疗组(30例)。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连续服用14d。在治疗前后检测血清hs-CRP和NO含量,并进行神经功能缺损程度评分(NDS)评定。结果治疗14d时两组血清hs-CRP水平均较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.01);两组血清NO水平较治疗前明显升高(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组升高明显(P<0.05);两组NDS评分较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs-CRP水平,升高NO水平;有助于ACI患者的神经功能恢复。     

阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白白细胞介素-17及基质金属蛋白酶-8的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)及血脂的影响。方法将76例急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组,对照组只给予常规治疗;观察组给予常规治疗及口服阿托伐他汀片20mg,晚上口服,1次/d,疗程2周。分别在确诊24h内和治疗后观察2组患者血清超敏C反应蛋白、白细胞介素-17、基质金属蛋白酶-8及血脂的变化情况,并就阿托伐他汀对急性脑梗死患者的临床疗效进行评价。结果治疗2周后,观察组患者与对照组相比血清超敏C反应蛋白、白细胞介素-17、基质金属蛋白酶-8、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)显著降低,高密度脂蛋白(HDL-C)显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀能够降低急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白、白细胞介素-17、基质金属蛋白酶-8的水平,并对急性脑梗死患者具有良好的调脂作用,显著降低患者血脂水平从而减轻患者脑缺血性损害。     

阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白及血脂的影响

目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者D反应蛋白及血脂的影响。方法60例脑梗死患者给予阿托伐他汀10mg，口服，1次／d，疗程4周。观察治疗前后血清C-反应蛋白及血脂浓度的变化。结果使用阿托伐他汀治疗后患者血清C-反应蛋白、胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白显著降低，高密度脂蛋白上升。结论阿托伐他汀能够降低脑梗死患者的血脂及C-反应蛋白，从而降低脑血管病的发生。     

强化阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对脑梗死预后的影响及其血清CRP的变化。方法将2010年10月～2011年10月收治的80例脑梗死患者随机分为两组,每组40例,观察组常规治疗加上阿托伐他汀40 mg/d,对照组常规治疗加上阿托伐他汀10 mg/d;两组均在治疗前及治疗后4周测定C-反应蛋白（CRP）浓度,并且进行NIHSS及BI评分。结果两组治疗后CRP降低,观察组较对照组效果更明显（P〈0.05）,两组治疗前后NIHSS评分和BI评分均有改善,观察组较对照组改善明显（P均〈0.05）。结论阿托伐他汀强化治疗使CRP水平明显下降,并能改善脑梗死患者的预后。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白及氧化低密度脂蛋白的影响

<正>急性脑梗死(ACI)作为临床上较常见的疾病,实质是一种由动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)导致的慢性炎性疾病[1]。而高敏C反应蛋白(hs-CRP)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)被认为是影响动脉粥样硬化及脑梗死发生的重要危险因素。目前,他汀类药物因具有调整血脂、稳定斑块、改善内皮细胞功能及抗炎等功能而被广泛应用于急性脑梗死的治疗[2]。由于采用不同剂量的阿托伐他汀治疗临床疗效有一     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响

目的 观察急性脑梗死患者血清内脂素水平的变化,并进一步探讨阿托伐他汀治疗对其有无影响.方法 随机选取86例急性脑梗死患者和52名正常对照者,检测其血清内脂素水平有无差异,并分析其与临床各指标的联系.86例急性脑梗死患者再进一步随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组.每组43例.常规治疗组给予常规治疗,阿托伐他汀治疗组在常规治疗的基础上,给予阿托伐他汀20 mg/d,治疗2周,检测2组治疗前后血清内脂索水平的变化.结果 与对照组相比,急性脑梗死患者血清内脂素水平明显增高(78.52±16.41 ng/mL、42.83±13.45 ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01).非条件Logistic回归分析显示,血清高内脂素水平是急性脑梗死患者发病的独立危险因子(OR 1.652,95%CI 1.032～2.256;P=0.014).相关性分析表明.急性脑梗死患者血清内脂素与梗死面积、空腹血糖、收缩压和三脂酰甘油呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关.治疗2周后,阿托伐他汀治疗组的血清内脂素水平较治疗前明显下降(62.14±14.37 ng/mL、78.52±16.41ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01);而常规治疗组的血清内脂素水平与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀具有降低急性脑梗死患者血清内脂素的作用.     

阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白及血脂的影响

目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白及血脂的影响。方法60例脑梗死患者给予阿托伐他汀10mg,口服,1次/d,疗程4周。观察治疗前后血清C-反应蛋白及血脂浓度的变化。结果使用阿托伐他汀治疗后患者血清C-反应蛋白、胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白显著降低,高密度脂蛋白上升。结论阿托伐他汀能够降低脑梗死患者的血脂及C-反应蛋白,从而降低脑血管病的发生。     

急性脑梗死患者同型半胱氨酸与炎症因子的相关性分析

目的研究急性脑梗死患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）与同型半胱氨酸（Hcy）之间的相关性,以探讨其与急性脑梗死发生的关系。方法收集158例急性脑梗死患者（ACI组）、122例健康人（对照组）血液标本,采用循环酶法检测血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平,用ELISA法即酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-6（IL-6）水平。结果 ACI组Hcy、TNF-α和IL-6的水平均较对照组显著升高（P均〈0.05）。ACI组Hcy与TNF-α、IL-6水平存在显著性正相关（r=0.346,P〈0.05）,TNF-α与IL-6水平之间也存在显著性正相关（r=0.382,P〈0.05）。结论 Hcy、TNF-α、IL-6水平与急性脑梗死的发生密切相关,三者联合检测对急性脑梗死的预防、早期诊断及治疗和预后均有重要价值。     

阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清IL-6和IL-10的影响

目的 观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死后血浆IL-6和IL-10的影响作用,探讨其抗炎作用机制.方法 选择发病12h内住院的急性脑梗死患者84例,随机分为两组:A组,n=42例,每日口服阿托伐他汀钙20mg,连续14d;B组42例,不服他汀类药物,两组病例均应用抗血小板和改善脑血循环药物等治疗.于治疗前,治疗后3d,治疗后7d检测两组患者血浆IL-6和IL-10的水平变化,并比较两组治疗前后神经缺损功能(ESS)的变化.另选同期健康查体正常人16例为正常对照组(C组).结果 急性脑梗死患者血浆IL-6和IL-10发病12h内与正常对照组无显著性差异(P>0.05),发病3d后IL-6显著升高,IL-10显著下降(P<0.05);A组和B组治疗前IL-6、IL-10无差异(P>0.05),治疗3d后A组IL-6较B组明显下降,而治疗7d后A组IL-10较B组升高(P<0.05).此外,治疗7d后A组ESS评分较B组显著升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀钙可降低急性脑梗死患者血浆IL-6而升高血浆IL-10水平,具有减轻炎症反应的神经保护作用.     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血液炎症因子水平的关系

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血液炎症因子水平的关系。方法 164例急性脑梗死患者经颈动脉超声检查分为无斑块组(42例)、稳定斑块组(58例)及不稳定斑块组(64例);其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级斑块各为37、45、40例。检测各组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,并进行比较。结果稳定斑块组及不稳定斑块组血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平明显高于无斑块组(均P<0.05);不稳定斑块组明显高于稳定斑块组(均P<0.05)。且随着斑块严重程度的增加,其血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平也明显增高(均P<0.05)。结论血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平可以反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与IL-6及CRP的关系

目的分析急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)表达水平的关系。方法选择急性脑梗死患者95例(观察组)为研究对象,根据颈动脉彩色多普勒超声检测结果分为不稳定斑块组(29例)、稳定斑块组(31例)及无斑块组(35例),选择同时期健康人30例为正常对照组,测定4组研究对象血清中IL-6、CRP的水平并进行比较。结果观察组CRP(4.80±2.16)mg/L和IL-6(209.54±75.60)pg/mL水平显著高于正常对照组的(2.43±0.51)mg/L和(103.34±8.99)pg/mL(P0.05)。不稳定斑块组CRP、IL-6水平均高于稳定斑块组、无斑块组和对照组(P0.05);稳定斑块组高于无斑块组和对照组(P0.05)。CRP、IL-6水平与动脉粥样硬化斑块的不稳定性呈正相关(rCRP=0.740,rIL-6=0.924,均P0.05)。结论急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与IL-6、CRP表达水平密切相关,可能在预测脑血管病的发生及防治中起重要作用。     

超敏C反应蛋白及血清补体3与急性脑梗死关系的研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和补体3(C3)的表达及意义。方法检测98例ACI患者及30例正常对照者的血清C3和hs-CRP含量,在ACI组中比较不同病情、不同梗死面积ACI患者的血清C3和hs-CRP含量变化,并对C3和hs-CRP之间的关系进行相关性分析。结果 ACI组血清C3和hs-CRP的含量明显高于正常对照组(均P<0.01),ACI病情重度组、大面积梗死组血清C3和hs-CRP的含量明显高于病情中度、轻度组和小面积、腔隙性脑梗死组,病情中度组、小面积梗死组又明显高于病情轻度组、腔隙性脑梗死组(均P<0.05)。血清C3和hs-CRP含量呈正相关(r=0.798,P<0.01)。结论血浆hs-CRP及C3与ACI的发生、发展、严重程度及预后有关,ACI高危人群及ACI患者应常规检测血浆hs-CRP及C3水平。     

急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子水平变化的观察

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３０例正常对照和３６例急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平进行了检测。结果显示：急性脑梗塞组血清ＴＮＦ水平显著高于正常对照组，血清ＴＮＦ水平变化与脑梗塞容积大小密切相关，恢复期血清ＴＮＦ水平显著降低。结果提示，ＴＮＦ参与了脑梗塞发生后病理变化过程，检测血清ＴＮＦ对判定脑梗塞容积大小有一定的临床意义。     

C反应蛋白与急性脑梗死的预后及并发多脏器功能障碍综合征的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)及并发多脏器功能障碍综合征(MODS)时C反应蛋白的变化,评估C反应蛋白在ACI的预后及并发MODS中的临床价值.方法采用免疫透射比浊法测定30例体检健康者(对照组)和82例ACI患者(ACI组)出现首发症状7天以内血清CRP的含量,其中腔隙性脑梗死20例(LCI)组,ACI并发MODS患者(MODS)组32例,急性脑梗死30例(SACI组,即非LCI并且未并发多脏器功能障碍综合征).结果 (1)30例健康者全部CRP＜10 mg/L,ACI组CRP＞10 mg/L的阳性率达97.5%;(2)SACI组及MODS组CRP水平与LCI组比较差异显著(P＜0.05),MODS组CRP水平较SACI组明显增高;(3)血清CRP＜30mg/L时,MODS的发生率为0,血清CRP水平＞30mg/L时,随着CRP水平的升高,ACI发生MODS的发生率逐渐增高.结论血清CRP水平与病情的严重程度和MODS的发生率呈正相关,CRP是判断ACI预后和并发MODS的一个有效实验指标.