炎症性肠病的致病机理和治疗研究进展

炎症性肠病（IBD）,主要指克隆病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）,同时也包括一些其它非传染性的肠道炎症,是一类以免疫应答失调导致持续性肠道炎症为特征的疾病。IBD的病因和确切的发病机制目前还并不明确,一般认为是在遗传易感性的个体身上,由于环境因素,遗传因素,以及免疫因素等各方面的综合作用,肠道粘膜免疫系统对肠道微生物菌群发生了过度的免疫反应而最终导致了肠道炎症。IBD传统的治疗方法并没有很好的效果并常常伴随着强烈的副作用。近些年来随着对免疫因素在IBD发病中所起作用的研究日益深入,不断出现着一些针对IBD发病机制的新的疗法。     

肠黏膜免疫与炎症性肠病研究现状

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一组慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn＇s disease）。近年来,在黏膜免疫研究方面特别是在IBD发生的免疫因素与治疗方法方面提出了一些新见解。     

肥大细胞与炎症性肠病

炎症性肠病（Inflammatoryboweldisease，IBD）包括溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis）和克罗恩病（Crohn’sdisease），是一种原因不明的慢性非特异性肠道炎症，其发病机制主要和免疫、遗传、感染、应激等多种因素有关。近年来发现其发病与肥大细胞也密切相关。     

炎症性肠病与固有免疫调节

炎症性肠病(IBD)是一组以肠道慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病等,其发病机制仍不甚清楚,一般认为与遗传、环境、感染及免疫等因素有关。固有免疫作为抵御各种病原微生物和免疫调节的首道防线,其在IBD的发生、发展及转归中可能发挥着更为重要的作用。本文就炎症性肠病与固有免疫调节进展进行综述,有助于进一步阐明IBD的发病机制,也为IBD的研究和临床治疗提供新的思路。     

炎症性肠病合并巨细胞病毒感染的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类免疫介导的慢性非特异性肠道炎症,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(crohndisease,CD),其发病机制与遗传、环境、感染和免疫相关.IBD病变主要累及肠道,有时可出现多种肠外表现.治疗以5-氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂为主.     

饮食、肠道菌群与炎症性肠病

炎症性肠病 (Inflammatory Bowel Disease,IBD) 是一种胃肠道的慢性免疫相关性炎症性疾病,目前发病机制尚不十分明确,与遗传因素、机体免疫失调、环境因素 (如饮食) 和肠道菌群等因素均密切相关。目前普遍认为饮食因素和肠道菌群均是IBD发病机制的重要环节,而饮食可以通过改变肠道菌群及其代谢产物调节肠道微生态环境,肠道菌群的改变也能影响饮食的作用效果。本文主要讨论饮食、肠道菌群以及饮食与肠道菌群的相互作用对IBD的影响。     

NOD2／CARD15与炎症性肠病的遗传易感关系的研究进展

炎症性肠病(IBD)具有遗传易感性，主要表现为家族聚集现象、双胞胎显著较高的疾病一致率及不同人群发病率、流行率差异较大。IBD是一个涉及多种因素的复杂性疾病，其易感性涉及多个基因位点，NOD2／CARDl5基因是参与IBD发病的一个重要基因，其发现与证实是IBD研究的重大突破，为进一步探索IBD的发病机制提供了一条有益途径，也为更好的诊断及治疗IBD提供了重要的参考价值。     

Toll样受体信号通路与TAM受体在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(IBD)的发病率逐年升高,其带来的社会经济负担和对患者生活质量的负面影响不容小觑.IBD包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)以及未定型肠炎(IC),是一组发病机制尚不明确的肠道慢性炎症性疾病.近年来,研究发现Toll样受体(TLR)信号通路在IBD的发病过程中起重要作用.TAM受体是新进发现的1个受体...     

肠道菌群对Th17/Treg免疫平衡和炎症性肠病影响的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性、炎症性、自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,目前认为是由宿主易感性基因、环境、肠道菌群等因素的综合作用引发机体异常免疫炎症应答所致。研究证明,CD4~+T细胞分化成的辅助性T细胞17(Th17)以及调节性T细胞(Treg)之间的失衡将导致IBD的发生。近期研究表明肠道菌群除直接参与IBD的发病外,部分菌群可通过分泌炎症细胞因子,或小分子物质如多糖A(polysaccharide A,PSA)、短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)等介导或影响Th17/Treg分化平衡,进而加重或缓解肠道免疫炎症反应,影响IBD的发病。本文就肠道菌群如何影响Th17/Treg免疫平衡及IBD的发病过程进行了梳理和总结。     

肠道菌群及其在炎症性肠病中的作用

人体肠道内存在数量庞大、种类繁多的肠道细菌,这些细菌与人体环境保持平衡状态,共同参与人体的正常生理过程。它们在防御病原体入侵、维持人体免疫系统稳态以及物质代谢与生物转化等方面发挥独特作用。肠道菌群的稳态是维持健康的必要条件,而肠道菌群的失调与许多疾病如肥胖、糖尿病、结直肠癌、抑郁及炎症性肠病等的发生密切相关。多项研究发现,肠道菌群失调介导的免疫损伤是炎症性肠病(IBD)的重要发病机制,在IBD患者中针对肠道菌群紊乱的治疗方法取得了较好的效果。本文阐述了人体肠道菌群组成、肠道菌群的功能及肠道菌群与IBD关系的最新研究进展,为进一步的研究提供借鉴和帮助。     

自噬在炎症性肠病中作用机制的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种起病缓慢、病情轻重不一的、易反复发作的非特异性肠道炎症性疾病,病因和发病机制尚未完全明确,当前认为是由包括环境、遗传、感染和免疫等多因素相互作用所致。自噬可以通过参与病原体清除、影响免疫功能、调节炎症信号或抑制炎性体(inflammasome)等多种途径参与IBD的免疫应答。研究发现自噬相关蛋白16样分子1(ATG16L1)、免疫相关鸟苷三磷酸酶M(IRGM)、核苷酸结合寡聚结构域蛋白2(NOD2)是与IBD有关的高度易感基因,基因的缺失和突变影响IBD的发生发展。我们总结了自噬及其相关基因在IBD中调节细胞因子分泌、调控免疫应答等作用机制。     

炎症性肠病的免疫学发病机制与治疗

炎症性肠病(IBD)是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病，其中代表性疾病是溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD)。尽管IBD病因仍不明确，但大量证据表明IBD患者的免疫系统异常是造成炎症和组织损伤的内在因素，本文从免疫学角度综述了IBD的发病机制及围绕炎症连锁反应关键环节的阻断治疗。     

NOD2/CARD15与炎症性肠病的遗传易感关系的研究进展

炎症性肠病 (IBD)具有遗传易感性 ,主要表现为家族聚集现象、双胞胎显著较高的疾病一致率及不同人群发病率、流行率差异较大。IBD是一个涉及多种因素的复杂性疾病 ,其易感性涉及多个基因位点 ,NOD2 CARD15基因是参与IBD发病的一个重要基因 ,其发现与证实是IBD研究的重大突破 ,为进一步探索IBD的发病机制提供了一条有益途径 ,也为更好的诊断及治疗IBD提供了重要的参考价值。     

炎症性肠病发病机理研究概况

炎症性肠病是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病 ,包含了两个独立的疾病 ,溃疡性结肠炎和克隆氏病 ,其发病与环境、感染、遗传、免疫因素有关 .本文综述了近年来该病发病机理的研究进展 ,细菌感染是一种促发因素 ,炎症性肠病有遗传性并发现了与其可能有关的易感基因 ,异常的免疫炎症反应在炎症性肠病的发生发展中起重要作用 .溃疡性结肠炎和克隆氏病的发病机理许多方面是相似的但又有不同特征 .     

炎症性肠病发病机理研究概况

炎症性肠病是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包含了两个独立的疾病,溃疡性结肠炎和克隆氏病,其发病与环境、感染、遗传、免疫因素有关.本文综述了近年来该病发病机理的研究进展,细菌感染是一种促发因素,炎症性肠病有遗传性并发现了与其可能有关的易感基因,异常的免疫炎症反应在炎症性肠病的发生发展中起重要作用.溃疡性结肠炎和克隆氏病的发病机理许多方面是相似的但又有不同特征.     

肠炎动物模型的研究进展

<正>为了研究某种疾病的发病机理或免疫反应原理,一般多在实验动物模型上进行,可以说免疫学的发展与实验动物科学的兴起有着密切的联系。目前,肠炎性疾病仍是世界性重大难题。肠炎根据病因不同,大体上可以分为细菌性肠炎、病毒性肠炎、抗生素相关性肠炎、炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)等。为研究各种肠炎的发病机制及探索新的治疗药物,人们构建了许多动物模型。针对     

062 炎症性肠病的免疫学发病机制与治疗

炎症性肠病(IBD)是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病,其中代表性疾病是溃疡性结肠炎(UC)和克隆病(CD).尽管IBD病因仍不明确,但大量证据表明IBD患者的免疫系统异常是造成炎症和组织损伤的内在因素,本文从免疫学角度综述了IBD的发病机制及围绕炎症连锁反应关键环节的阻断治疗.     

炎症性肠病的免疫学发病机制与治疗

炎症性肠病 (IBD)是以反复发作的慢性肠道炎症为特点的一组疾病 ,其中代表性疾病是溃疡性结肠炎 (UC)和克隆病 (CD)。尽管IBD病因仍不明确 ,但大量证据表明IBD患者的免疫系统异常是造成炎症和组织损伤的内在因素 ,本文从免疫学角度综述了IBD的发病机制及围绕炎症连锁反应关键环节的阻断治疗。     

肠道微生态与肠道疾病

人类肠道微生态是一个包含大量肠道微生物的复杂生态系统,近年来研究发现肠道细菌过度繁殖可导致胃肠道动力失调及内脏神经敏感性改变,最终导致肠易激综合征的发生,而肠道菌群引起的肠粘膜异常免疫应答损伤被认为是炎症性肠病发病机制的关键所在,另外,肠道微生态还可过参与炎症性肠病的病理生理过程或直接代谢产生致癌物质影响肠道肿瘤的发生发展。由此我们发现,肠道微生态不仅参与了消化吸收、物质代谢等胃肠道基本生理过程,还直接关系到肠道疾病的发生。本文将就目前肠道微生态与肠道疾病的研究进展进行简单综述。     

MicroRNA在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类病因尚不十分清楚的反复发作的胃肠道慢性非特异性炎症。发病机制仍不明确,目前认为与免疫及遗传因素有关。黏膜屏障的完整性影响了疾病的发生发展及预后,部分IBD患者可以并发结直肠癌。Micro RNA是一类非蛋白编码单链小分子RNA,影响免疫性疾病包括IBD的发生发展。在IBD中,MicroRNA主要参与了调节免疫炎症反应、影响肠屏障功能、参与肿瘤形成等。