外用维A酸治疗皮肤病的进展

维A酸由于具有抗增殖、抗炎、调节免疫、促进胶原生成等作用,目前已广泛治疗皮肤病.近年来临床上对于外用维A酸的研究主要针对不同种类、不同浓度维A酸之间的比较以及与其他药物联用的疗效及不良反应,并在瘢痕疙瘩、寻常痤疮、光老化、色素沉着性疾病以及再生效果等方面取得了一些新进展,但其抗皮肤肿瘤的疗效尚不确切.不同于系统应用,目前尚无证据表明外用维A酸可致胎儿畸形,但仍不推荐用于孕妇.外用维A酸的不良反应主要表现为局部皮肤刺激症状,口唇干燥等系统性不良反应可见,新型给药系统的发展优化了外用维A酸的理化性质,将进一步减少其不良反应并提高疗效.     

维A酸类药物与皮肤病

维A酸类药物在皮肤科的临床应用被称为皮肤科治疗学的“第三个里程碑”。对维A酸作用机制的研究了解到维A酸主要经与受体结合而发挥药理作用 ,但作用机制尚不完全清楚。目前将维A酸类药物按其结构分为三类 ,适应症主要有银屑病、痤疱等以及多种角化异常性皮肤病。维A酸最主要的不良反应为致畸和胚胎毒性 ,其它不良反应有血脂升高 ,肝功能异常等。     

维A酸类药物治疗儿童皮肤病的临床应用进展

维A酸类药物是目前皮肤科应用广泛的药物之一,本文介绍该类药物的分类和作用机理,着重对其在儿童银屑病、痤疮、鱼鳞病等疾病中的临床应用作一综述,以此探讨维A酸类药物在儿童中应用的疗效、安全性及注意事项。     

维A酸类药物在小儿皮肤病的应用

维A酸类药物是目前皮肤科应用最广泛的药物之一 ,介绍该类药物的分类和作用机理 ,着重对其在小儿痤疮、鱼鳞病、各种皮肤角化病、皮肤肿瘤及癌前皮肤病等疾病中的应用作一综述 ,指出了在应用中可能出现的副作用及需要注意的问题     

维A酸类药物化学预防非黑素皮肤肿瘤

维A酸类药物因其抗肿瘤效应用于非黑素皮肤肿瘤的化学预防.异维A酸与阿维A均能有效降低非黑素皮肤肿瘤的发生.根据适应证用维A酸类药物进行化学预防时,推荐从低剂量开始逐渐增加剂量,达到能耐受的最小有效维持剂量,并根据疗效、临床耐受性等调整治疗剂量.维A酸类药物化学预防的可能机制是激活维A酸受体及维A酸X受体并影响其表达,调节转录因子活化因子-1及影响信号通路B-Raf/Mek/Erk、Stat3及核因子-κB等,调节细胞周期、诱导细胞凋亡.     

外用维A酸类药物适应证进展

临床应用维A酸类药物在皮肤病治疗学领域中具有里程碑的意义.美国食品药物管理局(FDA)针对维A酸类外用制剂批准的适应证有:寻常痤疮,皮肤光老化,银屑病(<20%体表面积),皮肤T细胞淋巴瘤(Bexarotene专有),Kaposi肉瘤(9顺维A酸专有).以上诸病种被认为是外用维A酸类制剂的常规适应证.除此以外,亦有文献报道,外用维A酸类制剂治疗其他疾病有效.     

维A酸类对人体免疫调节作用的进展

维A酸类药物在皮肤科临床得到了广泛的应用.近年来研究发现,它可调节免疫细胞,具体表现为直接抑制NK细胞的活性,促进抗原提呈细胞提呈抗原的能力,同时,它可通过结合不同的受体影响T细胞增殖和凋亡过程,诱导调节性T细胞的产生,并从加强辅助性T细胞的分化和影响B细胞的增殖及促进抗体分泌三个方面使特异性免疫应答倾向于体液免疫方向.其免疫调节作用可能涉及到维A酸类的剂量.     

维A酸类药物在小儿皮肤病的应用

维Ａ酸类药物是目前皮肤科应用最广泛的药物之一，介绍该类药物的分类和作用机理，着重对其在小儿痤疮、鱼鳞病、各种皮肤角化病、皮肤肿瘤及癌前皮肤病等疾病中的应用作一综述，指出了在应用中可能出现的副作用及需要注意的问题。     

维A酸类药物治疗皮肤T细胞淋巴瘤的研究进展

维A酸类药物是一类维生素A衍生物,具有调节细胞增殖、分化,促进凋亡的作用并能影响人体免疫应答,其应用于皮肤T细胞淋巴瘤的治疗已有多年,疗效确切.维A酸类药物生物学作用机制主要是通过与维A酸受体和维A酸X受体结合,转录辅助活化因子和转录抑制因子参与,诱导基因转录.维A酸受体选择剂和维A酸X受体选择剂治疗皮肤T细胞淋巴瘤均有效,但联合治疗疗效更明显.维A酸类药物常与光疗、干扰素及其他免疫抑制剂联合,其联合疗法已成为其在皮肤T细胞淋巴瘤中应用的主要方式.维A酸类药物的不良反应主要表现在对肝功能、血脂、甲状腺激素水平、白细胞及生殖系统的影响,外用主要表现为皮肤刺激反应.     

有线状色素沉着表现的皮肤病

临床上一些色紊l生皮肤病表现为线状色素沉着,一些虽然不是色素性皮肤病,但也会出现线状色素沉着。该文综述了有线状色素沉着表现的皮肤病,如线状和漩涡状痣样过度黑素沉着病、线状Becker痣、线状持久性色素异常性红斑、带状黄褐斑、线状色素性紫癜性皮病、线状色素性扁平苔藓、线状皮肤红斑狼疮、线状硬皮病、Moulin线状萎缩性皮病等。     

Notch信号通路在遗传性色素障碍性皮肤病的研究进展

色素障碍性皮肤病主要由黑素细胞功能障碍或数目异常所致,严重影响皮肤外观.近期一系列研究报道,Notch信号通路组成部分功能的异常或缺失与人类遗传性色素障碍性皮肤疾病发病相关.Notch信号通路是一条高度保守的调控细胞分化增殖凋亡的信号传导途径,但其如何导致色素异常的致病机制尚不明确.探讨Notch信号通路在遗传性色素障碍性皮肤病的研究进展,为理解遗传因素在黑素细胞生长发育和功能中发挥的作用提供了新视野.     

维甲酸类药物治疗顽固性扁平疣

同时应用口服１３－顺式维甲酸（泰尔丝），外用全反式维甲酸（维特明凝胶）治疗３４例顽固性扁平疣患者；经８周治疗，总有效率达９４．１％，其中痊愈率达６７．６％。本方法起效快，疗效确切，副作用较轻。     

Retinoids for prevention and treatment of actinic keratosis

Actinic keratosis is a common cause of dermatological consultations and it presents a strong association with squamous cell carcinoma. Many substances are used for treatment and prevention, such as retinoids. Nevertheless, many studies on retinoids emphasize their application in treating and preventing non melanoma skin cancers. In this article, we reviewed studies about systemic and topical retinoids used with immunocompetent patients and organ transplant recipients with actinic keratosis, as primary or secondary outcomes. The majority of these papers pointed to a reduction in actinic keratosis count after treatment with retinoids. However, studies need to be better-defined in order to address the lack of a standardized dose, the absence of control groups, the low number of patients and short follow-up periods. Blind, randomized and controlled clinical trials with adequate sample sizes, specifically focused on actinic keratosis, are needed to clarify the real benefit of topical and/or oral retinoids. Comparison of efficacy and safety between oral and topical retinoids in the prevention and treatment of non-melanoma skin cancers and actinic keratosis is an essential pre requisite to establish new strategies to control these conditions.     

弥漫性色素沉着伴点状色素减退三例：一种新的色素性疾病？

报告3例特殊表现的色素异常性疾病。患者2男1女，年龄分别是13，15和11岁，自幼全身皮肤弥漫发黑，略呈铅灰色外观，同时在黑变的基础上出现密集点状白斑，随年龄增长逐渐明显。均无家族史。病理显示表皮基底层轻微黑变、灶性空泡化和真皮浅层色素失禁。患者的症状与目前报道的所有色素性疾病不能吻合，故作为一种新的单独的疾病加以报道。     

复方熊果苷制剂对中波紫外线照射所致豚鼠皮肤色素沉着的抑制作用

目的研究复方熊果苷制剂对皮肤色素沉着的抑制作用,为其治疗色素沉着性皮肤病提供实验依据。方法选用熊果苷、曲酸、维A酸、维生素E、地塞米松及氢醌6种成分制成不同组合的乳膏,制作棕黄色豚鼠经UVB照射诱导皮肤色素沉着的实验动物模型,采用苏木精一伊红、Schmorl、Imokawa等方法染色,观察外用复方制剂后黑素细胞数量和形态的改变。结果不同组合的复方制剂均使多巴阳性的黑素细胞及含黑素颗粒的细胞数较对照组明显减少（P〈0．05）,其中熊果苷3号、4号与阳性对照组3％氢醌外用差异无统计学意义（P〉0．05）。结论复方熊果苷制剂对UVB诱导的色素沉着具有一定的抑制作用。     

点阵激光治疗黄褐斑进展

点阵激光是皮肤激光美容领域的一种新技术,近年来在黄褐斑的治疗中显示出良好的前景.点阵激光的作用原理是局灶性光热作用,是选择性光热作用的一个重要拓展和延伸.点阵激光可分为非剥脱性点阵激光和剥脱性点阵激光,对黄褐斑有一定的疗效,改善程度不一,有的甚至加重,其疗效与治疗参数的选择、皮肤类型、术后护理、黄褐斑类型等有关.不良反应主要为短暂性红斑、水肿、灼热和疼痛感等,患者可耐受,但炎症后色素沉着发生率相对较高.     

Retinoid therapy of pigmentary disorders

Topical retinoids such as all-trans-retinoic acid (RA), 13-cis-retinoic acid (isotretinoin), retinol, retinaldehyde, tazarotene, and adapalene have been shown to improve dyspigmentation of photodamaged skin including mottling and actinic lentigines. RA monotherapy has also been demonstrated to improve melasma and postinflammatory hypermelanosis. Furthermore, RA in combination with hydroquinone or 4-hydroxyanisole, or azelaic acid increases the potency of depigmenting agents for the treatment of melasma, actinic lentigines, and postinflammatory hypermelanosis. The basic mechanisms underlying these effects are not completely identified. Topical retinoids stimulate the cell turn-over of epidermal keratinocytes and promote a decrease in melanosome transfer and a rapid loss of melanins via epidermopoiesis. Topical retinoids are also involved in the control of cell differentiation. Retinoid-induced changes in the stratum corneum and the permeability barrier may also facilitate the penetration of depigmenting agents in the epidermis and increase their bioavailability, leading to increased depigmentation. In addition, several in vitro studies demonstrate that cis and trans-retinoic acid inhibit UV-B stimulated melanogenesis in term of tyrosinase activity and melanin synthesis. It is likely that topical retinoids modulate epidermal melanin count via a direct action on melanocytes and epidermal keratinocytes.