氯沙坦与硝苯地平单独和联合治疗对高血压病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的 研究高血压病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白（oxLDL)的水平以及氯沙坦与硝苯地平单独和联合治疗对其的影响。方法 58例高血压病患者，21例接受氯沙坦（Los）治疗，19例接受砂苯地平（Ni）治疗，18例接受氯沙坦与硝苯地平联合（Com）治疗，均为口服片剂，对照观察6周。另选取与高血压病患者年龄、性别相匹配的正常对照15例。高血压病组治疗前后检测oxLDL、丙二醛（MDA）。结果 高血压病患者治疗前oxLDL、MDA水平显著高于对照组，用药后Los组、Ni组较用药前oxLDL、MDA均有显著降低（P＜0.05），Com组也显示出类似的趋势（P＜0.01）。结论 1、高血压病患者体内存在着脂质过氧化修饰。2、氯沙坦和砂苯地平具有抗氧化作用，单独和联合治疗后oxLDL的降低，是它们抗动脉粥样硬化（AS）的机制之一。氯沙坦在降压的同时，也可作为抗AS药物应用。     

氯沙坦与硝苯地平单独和联合治疗对高血压病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的研究高血压病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)的水平以及氯沙坦与硝苯地平单独和联合治疗对其的影响.方法 58例高血压病患者,21例接受氯沙坦(Los)治疗,19例接受硝苯地平(Ni)治疗,18例接受氯沙坦与硝苯地平联合(Com)治疗,均为口服片剂,对照观察6周.另选取与高血压病患者年龄、性别相匹配的正常对照15例.高血压病组治疗前后检测oxLDL、丙二醛(MDA).结果高血压病患者治疗前oxLDL、MDA水平显著高于对照组,用药后Los组、Ni组较用药前oxLDL、MDA均有显著降低(P<0.05),Com组也显示出类似的趋势(P<0.01).结论 1.高血压病患者体内存在着脂质过氧化修饰.2.氯沙坦和硝苯地平具有抗氧化作用,单独和联合治疗后oxLDL的降低,是它们抗动脉粥样硬化(AS)的机制之一.氯沙坦在降压的同时,也可作为抗AS药物应用.     

脑梗塞患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平的变化及意义

应用酶联免疫吸附法检测７０例脑梗塞患者和２５例健康对照者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的浓度。结果显示,无论是否合并糖尿闰脑梗塞患者血浆ＯＸＬＤＬ水平均较对照组明显增高。     

冠心病患者氧化修饰低密度脂蛋白水平变化的研究

为了探讨不同程度脉病变之间ＯＸ－ＬＤＬ水平的关系，检测３５例经冠状动确诊为冠心病２血浆氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ），并与健康人对照，结果表明，冠心病组的ＯＸ－ＬＤＬ水平明显高于对照组，提示冠心的发生与ＯＸ－ＬＤＬ有密切关系，冠心病患者冠脉病变范围不同的三组间ＯＸ－ＬＤＬ无显著性差异。提示这无声主病治疗过程中的抗经治疗，可能对抑制低密度脂蛋白在体内的氧化修饰有一定的作用。     

冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平的变化

对８６例冠心病（ＣＨＤ）患者及６０例正常对照组血浆氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）及血脂、脂蛋白和载脂蛋白（ａｐｏ）水平进行了测定。结果显示ＣＨＤ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ、血清甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）及ａｐｏＢ１００均显著高于正常对照组，而血清高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、ａｐｏＡＩ及ａｐｏＡＩ／ａｐｏＢ１００均显著低于正常对照组；相关分析表明，血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平与ＴＧ、ＬＤＬ、ａｐｏＢ１００水平均呈显著正相关，而与ＨＤＬ、ａｐｏＡＩ及ａｐｏＡＩ／ａｐｏＢ１００水平均呈显著负相关；多元逐步回归分析表明ＯＸ－ＬＤＬ对ＣＨＤ的预测价值优于目前临床常用的血脂、脂蛋白及ａｐｏ。认为，ＯＸ－ＬＤＬ与ＣＨＤ的发生发展密切相关，ＣＨＤ患者体内ＬＤＬ氧化修饰增加，在治疗过程中应加强抗氧化治疗以抑制ＬＤＬ在体内的氧化修饰。     

依那普利对高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的:观察高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平,及化学结构无巯基的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压的同时,是否会对Ox-LDL产生影响.方法:选择高血压患者56例及年龄、性别相当的正常对照者30例.高血压组口服依那普利5 mg,每日二次,共16周,于服药前、服药后8周及16周,分别采集清晨空腹静脉血,检测血清甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)及血浆Ox-LDL、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px.结果:高血压组Ox-LDL、MDA显著高于对照组(P<0.01),SOD、GSH-Px低于对照组(P<0.01).服药8周时无显著变化,16周时Ox-LDL(P<0.05)及MDA(P<0.01)显著降低,TG、TC稍有下降,GSH-Px、SOD稍有升高,但无统计学意义.结论:高血压病患者血浆Ox-LDL显著增高,口服依那普利可在一定程度阻止LDL的氧化修饰.     

氯沙坦对高血压病的疗效及对氧化修饰低密度脂蛋白的影响

高血压常伴随脂质代谢紊乱 ,高血压与血脂异常都是动脉粥样硬化 (ＡＳ)的易患因素。研究表明 ,氧化修饰低密度脂蛋白 (ｏｘＬＤＬ)是ＡＳ形成的始动因子[1 ] 。氯沙坦的降压疗效已被多项临床试验所证实 ,其降压疗效可靠。本文就氯沙坦对高血压病患者的降压作用及血浆ｏｘＬＤＬ水平 ,在此作一探讨。1　资料与方法1.1　对象 :选择 1999年 10月至 2 0 0 0年 3月兰州医学院第一附属医院住院的高血压病患者 40例 ,其诊断符合世界卫生组织及中国高血压联盟制定的高血压治疗指南中关于高血压病的诊断与分级标准[2 ] 。其中 1级 13例 ,占3 2 .5 % ,…     

高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的测定

目的测定高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）水平并了解其临床意义。方法用ＥＬＩＳＡ法测定６０例高血压患者（其中单纯高血压者３２例，合并冠心病者２８例）和５０例正常对照组血浆ＯＸＬＤＬ，并同时测定其他血脂、脂蛋白和载脂蛋白。结果高血压患者血浆中ＯＸＬＤＬ较对照组明显升高，男女之间差别无显著性。Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ期患者血浆中ＯＸＬＤＬ亦明显升高，且各期之间相差无显著性。单纯者和合并冠心病者ＯＸＬＤＬ均明显升高，但后者更高。无论ＬＤＬ－Ｃ是否升高，高血压患者血浆ＯＸＬＤＬ均升高，但ＬＤＬ－Ｃ升高者ＯＸＬＤＬ更高。ＯＸＬＤＬ升高者，高血压合并冠心病百分率较高。相关分析表明，血浆ＯＸＬＤＬ与ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＢ１００呈正相关（ｒ＝０．２５，０．２２，０．２６，Ｐ＜０．０５，＜０．０５，＜０．０２５），与ＨＤＬ－Ｃ呈负相关（ｒ＝－０．２２，Ｐ＜０．０５），与血压、年龄、病程无关。结论高血压患者血浆中ＯＸＬＤＬ明显升高，ＯＸＬＤＬ升高可能参与高血压致动脉粥样硬化作用，因此治疗时除给予降压治疗之外，应加强抗氧化治疗。     

卡托普利对冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

氧化修饰的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）在动脉粥样硬化的发生、发展中起着重要的促进作用。本试验旨在观察临床应用卡托普利能否降低冠心病患者血浆Ｏｘ－ＬＤＬ水平。我们选择确诊冠心病患者及年龄、性别相匹配的正常对照各３０例。冠心病组服卡托普利１２．５ｍｇ，每日二次，共３个月。于服药前、服药后１个月及３个月，分别采集清晨空腹血，以检测Ｏｘ－ＬＤＬ、丙二醛（ＭＤＡ）及过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。结果提示，冠心病组的Ｏｘ－ＬＤＬ、ＭＤＡ水平显著高于对照组，而ＳＯＤ活力低于对照组。冠心病组血浆Ｏｘ－ＬＤＬ（μｇ／ｄｌ）用药后１个月及３个月较用药前均有显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ（ｍｍｏｌ／Ｌ）显示出类似的趋势（Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ活力用药前后差异无显著性。结论：（１）卡托普利具有抗氧化作用，可以降低冠心病患者血浆Ｏｘ－ＬＤＬ水平；（２）应用卡托普利１２．５ｍｇ一日二次，１个月即可达到满意的抗氧化效果。     

依那普利对高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的 :观察高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白(Ox- L DL)水平 ,及化学结构无巯基的血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)降压的同时 ,是否会对 Ox- L DL产生影响。方法 :选择高血压患者 5 6例及年龄、性别相当的正常对照者30例。高血压组口服依那普利 5 mg,每日二次 ,共 16周 ,于服药前、服药后 8周及 16周 ,分别采集清晨空腹静脉血 ,检测血清甘油三脂 (TG)、胆固醇 (TC)及血浆 Ox- L DL、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶GSH- Px。结果 :高血压组 Ox- L DL、MDA显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,SOD、GSH- Px低于对照组 (P<0 .0 1)。服药 8周时无显著变化 ,16周时 Ox- L DL(P<0 .0 5 )及 MDA(P<0 .0 1)显著降低 ,TG、TC稍有下降 ,GSH- Px、SOD稍有升高 ,但无统计学意义。结论 :高血压病患者血浆 Ox- L DL 显著增高 ,口服依那普利可在一定程度阻止 L DL的氧化修饰     

糖尿病患者过氧化低密度脂蛋白的测定及其临床意义

分别应用磷钨酸氯化镁分步沉淀法与超速离心法分离并测定了15例正常人的LDL-C、过氧化LDL(OX-LDL)、HDL-C水平,对两种方法的测得值进行了比较,发现两种方法之间的测定值相近,相关性良好。然后用磷钨酸氯化镁分步沉淀法测定了71例糖尿病患者和35例正常人LDL-C、OX-LDL、HDL-C水平,发现糖尿病患者OX-LDL高于正常人,而伴有血管病变者OX-LDL升高更为明显。     

脑血管病患者血浆内源性洋地黄样因子含量的变化及其意义

为了探讨脑血管病（ＣＶＤ）急性期血压增高与内源性洋地黄样因子（ＥＤＬＦ）的关系，我们观察了３７例ＣＶＤ患者血浆ＥＤＬＦ含量的变化。结果发现，ＣＶＤ急性期血浆ＥＤＬＦ水平较正常对照组、高血压病组及其恢复期的水平均显著增高，且２２例急性期血压显著增高者较另１５例血压无明显增高者，有更进一步的血浆ＥＤＬＦ水平增高。这提示ＥＤＬＦ的产生和分泌过盛可能是ＣＶＤ急性期血压水平增高的一个原因。     

心钠素和精氨酸加压素对血液透析患者高血压的影响

采用放射免疫学方法测定血液透析患者和正常人血浆心钠素（ＡＮＰ）及精氨酸加压素（ＡＶＰ）的浓度。结果：慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者血浆ＡＮＰ和ＡＶＰ水平明显高于正常人（Ｐ＜０．０１）；血透后血压正常组随着透析、超滤，血浆ＡＮＰ和ＡＶＰ浓度下降，但高血压组ＡＶＰ水平明显增高，并与血压上升、血钠改变呈显著正相关（分别为ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．６３，Ｐ＜０．０５）。提示血透患者高血压发病除与Ｃ     

高血压、尿毒症患者血浆5-羟色胺的变化

本文测定28例原发性高血压和22例肾实质性高血压患者血浆5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸含量。结果显示,原发性高血压和肾实质性高血压患者5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸值均明显升高,并发尿毒症时其值增高更为显著。5-羟色胺与平均动脉压、尿素氮和肌酐均呈正相关性。尿毒症患者经血液透析和肾移植后5-羟色胺值均下降,其中肾移植后5-羟色胺值已降至对照值范围。提示高血压及尿毒症的发生与血浆5-羟色胺关系密切。     

糖尿病和高血压患者血液动力学的改变与胰岛素、血脂及血液流变学的关系

对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、高血压（ＨＴ）及ＮＩＤＤＭ合并ＨＴ三组患者的血液动力学、胰岛素、血脂和血液流变学的改变进行了测定。结果：（１）三患者组周围总阻（ＴＰＲ）、甘油三酯（ＴＧ）和胰岛素面积（ＩｎｓＳ）显著增高，ＨＴ和ＮＩＤＤＭ合并ＨＴ组左室收缩期峰值室壁应力（ＰＳＳ）显著增高；（２）三患者组ＰＳＳ，ＴＰＲ和ＴＧ与各自ＩｎｓＳ分别呈显著正相关；（３）各患者组全血粘度（ηｂ）升高，ＴＰＲ与ηｂ呈显著正相关。     

家族性高血压病患者的胰岛素抗性及其受体变化

我们通过对15例家族性高血压病患者和10例年龄、性别、体重指数相当的正常对照者的比较发现,两者的空腹血糖和血清胰岛素水平相当,均正常;但家族性高血压病患者血糖和胰岛素的反应曲线下面积显著性高于正常对照组,且恢复时间显著延长。这证明:家族性高血压病患者存在糖耐量异常和胰岛素抗性,并且家族性高血压病患者的红细胞胰岛素受体数目减少。进一步分析发现,其特异性胰岛素结合率与基础的血糖和胰岛素水平,以及服糖180分钟内血糖反应曲线下面积无关,但与服糖后180分钟内胰岛素反应曲线下面积呈负相关。这提示,家族性高血压病患者红细胞胰岛素受体缺陷,可加重胰岛素抗性,但不是产生糖耐量减低和胰岛素抗性的主要原因。     

高血压病患者左房容积改变及其影响因素

应用二维超声心动图,采用双平面面积长度法,测定65例高血压病患者及40例正常人的左房最大容积(MAXV)、左房容积指数(MAXVI)。结果显示,高血压病患者MAXV和MAXVI较正常人显著增大(P<0.001)。对导致高血压病患者左房容积改变的可能因素进行研究分析,发现高血压病患者左房容积增大与左室重量指数(LVMI)、年龄、体循环舒张压有关。     

国产维拉帕米缓释片与普通片治疗高血压病的临床疗效与血药浓度

本文应用国产维拉帕米缓释片与普通片每日240mg治疗高血压病36例,并测定了16例患者稳态血药浓度。结果显示,缓释片组降压的总有效率为94.4%,显效率77.8%,药后第10天和第20天血药浓度分别为97.0±50.6ng/ml,113.1±64.9ng/ml。普通片组总有效率为88.9%,显效率72.2%,药后第10天、第20天血药浓度分别为108.1±78.3ng/ml、119.7±59.6ng/ml。上述结果表明:两种剂型对高血压病具有肯定疗效,用药剂量以每日240mg为宜。缓释片能减少服药次数,减少个体血药浓度差异,更适合于高血压病的治疗。     

实验性肺动脉高压与血浆内皮素和肺小动脉改变

施行兔左肺动脉与降主动脉吻合术。术前及术后测定血浆内皮素（ＥＴ），发现ＥＴ分泌增加发生在肺动脉高压（ＰＨ）形成及肺血管病变发生之前。阿司匹林加硝苯地平（心痛定）可降低ＥＴ的峰值并减轻或延缓肺血管病变的发生，结果提示ＥＴ可能是ＰＨ形成的原因之一。     

肾综合征出血热患者血浆NO、NOS和TNF的检测及临床意义

研究了31例肾综合征出血热（HFRS）患者血浆一氧化氮（NO）一氧化氮合成酶（NOS）和肿瘤坏死因子（TNF）的动态变化。NO、NOS的测定采用酶法，TNF采用放射免疫法。结果发现：HFRS患者从发热期开始血浆NO、NOS和TNF均高于正常水平（P＜0．05），并且NO和NOS、NOS和TNF之间均呈正相关（P＜0．05～0．01）。上述结果提示NO在HFRS的发病过程中起重要作用，是引起机体损伤的重要因子。