JAK／STAT途径研究进展及其与白血病的关系

细胞因子信号传导的ＪＡＫ酷氨酸蛋白激酶（Ｊａｎｕｓ ｋｉｎａｓｅ，ＪＡＫ）／信号转导子和转录活化子（ｓｉｇｎａｌ ｔｒａｎｓｄｕｃｅｒｓ ａｎｄ ａｃｔｉｖａｔｏｒｓ ｏｆ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ，ＳＴＡＴ）途径是当前研究的热点。本分析了在白血病细胞中ＪＡＫ／ＳＴＡＴ的活化及其机制，阐述了ＪＡＫ／ＳＴＡＴ的持续活化与白血病发生之间的关系，为白血病的治疗提供了新思路。     

GATA—2与免疫球蛋白重链胚系基因Cμ在白血病细胞中的表 …

应用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）对不同类型白血病患者骨髓（ＢＭ）或外周血（ＰＢ）细胞ＧＡＴＡ－２和ＩｇＨ胚系基因ＣμｍＲＮＡ的表达进行检测，探讨ＧＡＴＡ－２与ＩｇＨ胚系基因Ｃμ在白血病细胞中的表达与共表达及意义。在正常人ＢＭ和ＰＢ细胞中未检测到ＧＡＴＡ－２和ＩｇＨ胚系基因Ｃμ。在急性髓性白血病（ＡＭＬ）和急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）以及慢怀粒细胞白血病慢性期（ＣＭＬ－ＣＰ）ＧＡＴＡ－２检出     

白血病患者WT1基因的表达及其临床意义

目的：探讨ＷＴ１基因在白血病细胞中的表达及其临床意义。方法：应用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法测定Ｋ５６２、ＨＬ－６０、ＴＦ－１及Ｕ９３７四株白血病细胞系，４５例白血病患者，１５名正常人外周血及１０例非血液病患者正常骨髓细胞ＷＴ１基因的表达。结果：Ｋ５６２、ＨＬ－６０及ＴＦ－１三株白血病细胞系均高度表达ＷＴ１，而Ｕ９３７细胞系未测到ＷＴ１。急性髓系白血病（ＡＭＬ）２５例中２１例、急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）１１例中８例、慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）急性变者２例、慢性及加速期ＣＭＬ患者７例中１例ＷＴ１表达阳性。１５名正常人外周血及１０例非血液病患者正常骨髓细胞ＷＴ１基因表达阴性。结论：ＷＴ１基因在大多数急性白血病中表达，与白血病的病程发展可能有关，可作为检测白血病微量残留病的特异性标记。     

不同类型急性白血病用MAC方案预处理自体骨髓移植疗效的比较研究

为探讨马法兰、环磷酰胺和阿糖胞苷（ＭＡＣ）预处理自体骨髓移植（ＡＢＭＴ）治疗不同类型白血病的疗效，比较了１５例急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）和９例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）用ＭＡＣ方案预处理ＡＢＭＴ的疗效。结果：ＭＡＣ方案对两类急性白血病患者均有明显的造血抑制及抗白血病作用。ＭＡＣ方案作预处理ＡＢＭＴ后ＡＭＬ患者比ＡＬＬ患者复发率低，生存期长［２４（３～６２）个月ｖｓ１４（１～２６）个月］。提示：ＭＡＣ预处理方案适用于ＡＭＬ患者，而对ＡＬＬ患者作ＡＢＭＴ需调整或改换其它方案。     

白血病细胞膜相关因子（MAF－J6－1）单克隆抗体的制备及性质

用部分纯化的白血病细胞膜相关因子（ＭＡＦ－Ｊ６－１）对ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠脾细胞进行体外免疫，然后与ＳＰ２／０小鼠骨髓瘤细胞融合获杂交瘤，经３次再克隆得到能产生ＭＡＦ－Ｊ６－１单克隆抗体（单抗）的杂交瘤细胞系。用ＡＢＣ免疫酶标法检测，该单抗在Ｊ６－１细胞上产生强阳性反应，并与ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ单抗对ＭＡＦ－Ｊ６－１及ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ产生交叉中和反应。ＭＡＦ－Ｊ６－１单抗还对Ｊ６－２、ＬＣＬ、Ｋ５６２等细胞系呈膜阳性反应，对白血病患者骨髓中部分原始和幼稚的单核、粒细胞呈阳性反应。在２４例被检测的白血病患者中，有三例呈强阳性反应，ＭＡＦ－Ｊ６－１可用作研究ｍ－Ｍ－ＣＳＦ与白血病关系的工具。     

白介素—2及其受体与急性髓细胞白血病

白介素－２（ＩＬ－２）活化的Ｔ淋巴细胞有ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达，除ＮＫ细胞外，休止期的Ｔ淋巴细胞无ＩＬ－２Ｒ表达，近年来的研究发现，急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）细胞有ＩＬ－２Ｒ的表达，本文就ＡＭＬ细胞ＩＬ－２Ｒ表达、ＩＬ－２对这些细胞的影响及其在ＡＭＬ治疗中的应用等作一综述。     

白血病患者纤溶活性的测定

目的：为了解白血病患者血浆纤维蛋白原（ＦＩＢ）、纤溶酶原（ＰＬＧ）和Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）的活性变化。方法以ＳＴＡ Ｃｏｍｐａｃｔ全自动血凝仪及ＡＣＬ－２００型自动血凝仪测定２０例正常健康人、１２例急性原始粒细胞白血病（Ｍ１、Ｍ２）、１０例急性早幼粒细胞白血病（Ｍ３）、８例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）、６例慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）患者血浆的纤维蛋白原含量（ＦＩＢ）、纤溶酶原活性（ＰＬＧ）及     

白血病细胞膜相关因子（MAF—J6—1）单克隆抗体的制备及性质

用部分纯化的白血病细胞膜相关因子（ＭＡＦ－Ｊ６－１）对ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠脾细胞进行体外免疫，然后与ＳＰ２／０小鼠骨髓瘤细胞融合获杂交瘤，经３次再克隆得到能产生ＭＡＦ－Ｊ６－１单克隆抗体（单抗）的杂交瘤细胞系。用ＡＢＣ免疫酶标法检测，该单抗在Ｊ６－１细胞上产生强阳性反应，并与ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ单抗对ＭＡＦ－Ｊ６－１及ｒｈ－Ｍ－ＣＳＦ产生交叉中和反应。ＭＡＦ－Ｊ６－１单抗还对Ｊ６－２、ＪＣＬ、Ｋ５６２等细     

急性白血病止凝血异常的初步分析

探讨急性白血病（ＡＬ）患者的止凝血异常及与出血症状和分型的联系。方法运用ＥＬＩＳＡ或发色底物法对９３例ＡＬ患者血浆一系列止凝血指标进行了检测。结果治疗前血浆血栓调节蛋白（ＴＭ）、Ｐ-选择素、可溶性纤维蛋白单体复合物（ＳＦＭＣ）、组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄ）水平显著升高：纤维蛋白原（Ｆｇ）、蛋白Ｃ抗原（ＰＣ：Ａｇ）、纤溶酶原（ＰＬＧ）、ａ２－抗纤溶酶（ａ２－ＡＰ）、纤溶酶原激活抑制物水平低于正常;蛋白Ｃ活性（ＰＣ：Ａ）、蛋白Ｓ抗原水平与正常对照无显著差异。缓解后除ＰＣ：Ａ和ＰＣ：Ａｇ部分增高外余均恢复至正常范围内。ＴＭ和Ｐ－选择素与患者发病时白细胞计数相关;血小板计数（ＰＬＴ）、Ｆｇ、ＳＦＭＣ、ＰＬＧ、ａ２－ＡＰ、Ｄ－Ｄ与出血程度有关;不同分型的ＡＬ患者止凝血改变又有所不同。结论ＡＬ发病过程中存在血管内皮细胞损伤、血小板活化以及凝血、抗凝、纤溶系统的激活,并随病情的好转而逐渐改善。急性非淋巴细胞白血病以凝血异常和继发性纤溶为主,急性淋巴细胞白血病以抗凝异常和原发性纤溶为主。     

用流式细胞仪测定小儿急性白血病细胞DNA及其临床意义研究

应用流式细胞仪（ＦＣＭ）对９４例急性白血病（ＡＬ）骨髓单个核细胞（ＭＮＣ）进行了ＤＮＡ含量测定。在４７例初诊／复发ＡＬ中，５０％（１７／３４）的急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）及３８．５％（５／１３）的急性非淋巴细胞白血病（ＡＶＬＬ）检出ＤＮＡ异倍体；４７例ＡＬ完全缓解（ＣＲ）期患儿异倍体检出率为１０．６％。１４例非白血病患儿无异倍体检出。ＡＬ初诊病例的Ｃ＿０／Ｇ＿１％高于ＣＲ及对照组，Ｓ％及（Ｓ＋Ｇ＿２）／Ｍ％低于ＣＲ及对照组；复发病例（Ｓ＋Ｇ＿２）／Ｍ％高于初诊组；在ＡＬ－ＣＲ组，Ｓ％和（Ｓ＋Ｇ＿２）／Ｍ％均与对照组无显著性差异。２０例ＡＬ的自身对照发现，１１例初诊、复发时的异倍体在ＣＲ期消失。     

白细胞介素8及其受体在急性白血病的表达及其意义

目的探讨白细胞介素８（ＩＬ８）及其Ａ、Ｂ受体（ＩＬ８ＲＡ、ＩＬ８ＲＢ）的表达与急性白血病（ＡＬ）的分型、疗效及并发症的关系。方法用酶联免疫夹心法检测７７例初诊ＡＬ患者外周血ＩＬ８含量,用间接免疫荧光及流式细胞术检测骨髓单个核细胞（ＭＮＣｓ）表达ＩＬ８Ｒ,并检测了１５例ＡＬ完全缓解（ＣＲ）期脑脊液（ＣＳＦ）中ＩＬ８水平。结果ＡＬ患者外周血ＩＬ８水平高于正常人,其中急性髓系白血病（ＡＭＬ）高于急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）,Ｍ４、Ｍ５高于Ｍ１～Ｍ３,ＢＡＬＬ高于ＴＡＬＬ（Ｐ＜０．０５）。ＡＬＬ中ＩＬ８＞１００ｎｇ／Ｌ组比≤１００ｎｇ／Ｌ组疗效差（Ｐ＜０．０５）;约３６．３６％的ＡＬ患者ＩＬ８Ｒ（＋）,ＩＬ８Ｒ（＋）者的外周血白细胞计数及幼稚细胞比例显著高于ＩＬ８Ｒ（－）者（Ｐ＜０．０５）;ＣＲ期患者ＣＳＦ中ＩＬ８水平与治疗前比较,差异无显著性（Ｐ＞０．０５）,合并中枢神经系统白血病（ＣＮＳＬ）时明显升高。结论外周血和ＣＳＦ中ＩＬ８水平的检测及检测骨髓ＭＮＣｓ膜ＩＬ８Ｒ的表达有助于ＡＬ各亚型的鉴别及预后判断;ＣＮＳＬ发生时ＣＳＦ中ＩＬ８增高。     

热休克体外诱导自身T细胞对慢性髓系白血病细胞的杀伤

目的 研究热休克对慢性髓系白血病（ＣＭＬ）患自身Ｔ细胞杀伤（ＡＴＫ）肿瘤细胞活性的影响。方法 用＾５１Ｃｒ释放法检测自身Ｔ细胞对热休克处理的ＣＭＬ靶细胞（△ＣＭＬ）和未灯克处理的ＣＭＬ靶细胞（δＣＭＬ）的ＡＴＫ活性,用流式细胞仪检测ＣＭＬ细胞热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）的表达,淋巴细胞混合培养（ＭＬＴＣ）法刺激扩增Ｔ细胞,并检测其免疫表才ＡＴＫ活性。结果 ２１例ＣＭＬ患中有４例显示对δＣＭＬ有     

As2O3对K562细胞BCR/ABL蛋白酪氨酸磷酸化的影响

目的　进一步阐明Ａｓ２Ｏ３ 诱导Ｋ５６２ 细胞凋亡和抑制其生长的可能机制,为Ａｓ２Ｏ３ 在临床上的应用提供理论依据。方法　采用免疫沉淀、Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ、生物化学及免疫荧光等方法研究了Ａｓ２Ｏ３对ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白酪氨酸磷酸化及其所介导的信号途径和某些凋亡相关蛋白表达的影响。结果　１μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３ 使细胞内多种蛋白酪氨酸磷酸化减少,而且ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白自身酪氨酸磷酸化亦减少,但０ ．１ μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３ 对蛋白酪氨酸磷酸化的影响不明显;Ａｓ２Ｏ３ 对蛋白酪氨酸磷酸酶（ＰＴＰ） 活性未见明显影响;Ａｓ２Ｏ３ 下调ＪＡＫ２ 蛋白的表达,但对ＳＴＡＴ１ 和ＳＴＡＴ２ 蛋白的表达以及ＳＴＡＴ１ 蛋白酪氨酸磷酸化无影响;Ａｓ２Ｏ３ 亦不影响凋亡相关蛋白Ｂｃｌ２、ＢｃｌｘＬ／Ｓ、Ｂａｘ、ＩＣＨ１Ｌ、ｐ５３、ＰＡＲＰ的表达,Ａｓ２Ｏ３ 亦使Ｋ５６２ 细胞的ＰＭＬ蛋白降解。结论　Ａｓ２Ｏ３ 可能通过减少细胞内某些蛋白,尤其是ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白酪氨酸磷酸化和（ 或）下调ＪＡＫ２ 蛋白的表达而干扰ＢＣＲ／ＡＢＬ致癌信号的传导,引起Ｋ５６２ 细胞凋亡和抑制其生长。     

白细胞介素6对急性髓系白血病细胞生长及核因子激活的影响

多年来的研究表明 ,白细胞介素 6 (ＩＬ 6 )可影响多种急性髓系白血病 (ＡＭＬ)细胞的生长与分化[1] ,现在知道 ,ＩＬ 6主要通过ＪＡＫ ＳＴＡＴｓ途径 (激活的核因子主要是ＳＴＡＴ3)和Ｒａｓ/ＭＡＰＫ/ＮＦ ＩＬ6途径将信号转导至核内[2 ] 。我们选择了多个ＡＭＬ细胞系 ,首先明确了ＩＬ 6的效应 ,然后通过凝胶阻滞电泳 (ｅｌｅｃｔｒｏｐｈｏｒｅｓｉｓｍｏｂｉｌｉｔｙｓｈｉｆｔａｓｓａｙ ,ＥＭＳＡ)的方法分析了ＩＬ 6对这些ＡＭＬ细胞核因子 (ＳＴＡＴ3与ＮＦ ＩＬ6 )的激活情况。在此基础上 ,运用ＳＴＡＴ3、ＮＦ ＩＬ6反义寡核苷…     

AML病人的生活质量评估

ＡＭＬ病人的生活质量评估［英］／Ｓｔａｌｆｅｌｔ　ＡＭ／／ＬｅｕｋＲｅｓ．－１９９４，１８（４）．－２５７～２６６作者采用生活构成简介（ＬＩＰ）、Ｋａｒｎｏｆｓｋｙ生存质量计分（ＫＰＳ）及生命图三种不同的方法，对２７例急性骨髓性白血病（ＡＭＬ）病人的...     

205例儿童急性淋巴细胞白血病疗效分析

报告２０５例小儿急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ），诱导缓解期采用强烈ＣＯＤＰ＋Ｌ－ＡＳＰ和ＣＯＡＰ＋Ｌ－ＡＳＰ方案，联合大剂量氨甲喋呤（ＨＤ－ＭＴＸ）及头颅放疗（１８Ｇｙ）进行庇护所预防。使５年无病生存率（ＥＦＳ）达到７４．４％，中枢神经系统白血病复发率降至１．５％，睾丸白血病复发率降至３．４％。治疗效果表明：早期强烈化疗及有效的庇护所预防是减少骨髓及髓外复发，提高ＥＦＳ的关键。     

流式细胞仪多参数分析白血病免疫表型

用流式细胞仪５种参数和单克隆抗体（ＭｃＡｈ）１２项指标，对１０５例急性白血病（ＡＬ）思考骨髓进行免疫学分型。先用３种ＭｃＡｂ为一组染色，区分ＡＬ的主要系列：ＣＤ＿（１３）／ＣＤ＿（３３）急性髓系白血病（ＡＭＬ），ＣＤ＿（１９）－Ｂ淋巴细胞白血病，ＣＤ＿７－Ｔ淋巴细胞白血病。然后进一步用各种ＡＬ亚型相关的ＭｃＡｂ分析抗原表达，ＡＭＬ表现为低分化抗原表达型，分化抗原表达丰富型及异常分化抗原表达型。ＡＬ各亚型在流式细胞仪上的表现特征有助于了解白血病细胞恶性增殖和分化的程度，对白血病预后的判断有意义。     

甲氨蝶呤单核细胞样细胞系U937的生长影响及其促调亡作用

一般认为急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）是对甲氨蝶呤（ＭＴＸ）原发耐药的恶性肿瘤。ＡＭＬ细胞除急性单核细胞白血病（ＡＭＬ－Ｍ５）细胞与ＭＴＸ孵育时,由于不能象急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）细胞一样形成足够量的长链聚谷氨酸盐甲氨蝶呤（ＭＴＸＰＧ）,而被认为对ＭＴＸ不敏感。为了开发对ＡＭＬ－Ｍ５新的治疗,本实验采用了具有单核细胞特征的Ｕ９３７细胞系进行研究。细胞分别通过不同浓度（１ｎｍｏｌ／Ｌ－１００μｍｏｌ     

CD117在白血病免疫分型中的意义

目的 观察细胞表面分化抗原（ＣＤ）１１７在各型白血病中的表达及其意义。方法 采用单标或双标直接免疫荧光标记法标记２０种细胞表面分化抗原,经流式细胞仪测定。对１８５例白血病患者骨髓或外血白血病细胞的免疫分型及ＣＤ１１７的表达进行分析。结果 ＣＤ１１７在急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）中表达率极低,仅占１．５％,ＣＤ１１７在急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）＿ＭＯ,Ｍ１,Ｍ２中表达率较高;ＡＭＬ－Ｍ３患者,表达率     

用多种特异性基因标志跟踪检测儿童微量残留白血病的研究

用多聚酶链反应技术，以Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）γ、ＴＣＲδ、ＩｇＨ基因的Ｖ－（Ｄ）－Ｊ结合部Ｎ顺序三种克隆特异基因标志；ＳＩＬ－ＴＡＬ－１、ＨＲＸ基因相关的融合基因和ｂｃｒ／ａｂ１融合基因作为肿瘤特异标志，对２３例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）患儿完全缓解后的微量残留病（ＭＲＤ）作系统的跟踪检测。结果表明，所有小儿ＡＬＬ缓解后均存在ＭＲＤ。６个月内复查的１２例ＡＬＬ中６例（５０％）在缓解６个月内ＭＲＤ测定阴性，１８例（７８．３％）在１２个月内、１９例（８２．６％）在２４个月内ＭＲＤ测定阴性。若持续ＭＲＤ检测阳性或由阴性转阳性则提示将发生骨髓复发。检测的灵敏度是１０－２～１０－６。提示白血病ＭＲＤ的跟踪检测有重要的临床意义。