过氧化物酶体激活受体在卵巢中的作用

过氧化物酶体激活受体（PPAR）组成核激素受体家族，属于类固醇受体大家族，参与多种生理活动，如类固醇合成，血管的生长，组织的重新塑造，细胞周期，凋亡，脂代谢等。PPAR的激活或抑制对上述生理活动有调控作用，同时，许多因子都能激活或抑制PPAR。因此研究PPAR的生物学功能很重要，研究PPAR的配体（激活剂）有广阔的临床应用前景。PPAR在生殖生物学中的作用也引起了高度重视，但PPAR在卵巢中的生物学功能却很少有研究。为此，现将PPAR的生物学特性以及在卵巢细胞中的作用综述如下。     

过氧化物增殖体活化受体α／γ双重激动剂的研究进展

过氧化物增殖体活化受体（PPAR）是治疗2型糖尿病等人类代谢疾病的新靶点。与单一的PPARγ激动剂相比，PPARα／γ双重激动剂可以产生协同作用，更具有开发潜力，是更好的2型糖尿病药物。现综述α-烷氧基苯基丙酸类、苯氧异丁酸类、苄基丙二酸衍生物类及其它类型的PPARα／γ双重激动剂的研究进展。并提出一些研究思路。     

PPAR-γ对脓毒症炎症机制的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator—activated receptors,PPARs）是一组具有复杂功能的核受体超家族成员,是由英国科学家Issemann和Green于1990年首先发现的,有3种亚型：PPAR—α、PPAR-β（δ）和PPAR-γ,分别有不同的基因编码。PPAR是一类依赖配体调节的转录因子,与视黄酸X受体（PXR）形成杂二聚体,结合到靶基因启动子区特异反应元件PPRE上,调节基因的表达,在脂代谢、糖稳态、炎症反应、细胞反应、细胞分化与凋亡等许多生理反应的调节中发挥着重要作用。本文就PPAR-γ的结构、配体、活性调节,以及配体抗炎作用机制和对脓毒症的保护作用作一综述。     

肝细胞生长因子研究进展

肝细胞生长因子是一个多效应生长因子，参与机体多种器官组织细胞的生长、再生和重塑等过程。本文综述近年来肝细胞生长因子在生物学方面的研究，包括HGF／c-met受体的结构、信号转导和生物学功能等方面。     

PPARγ在非酒精性脂肪性肝病中的作用

过氧化物酶体增生物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR）是一类由配体激活的转录因子,属于核激素受体超家族新成员,由英国科学家Issemann等于1990年首先发现的。PPAR有三种亚型：PPARα、PPARβ／δ和PPARγ,分别由不同基因编码,结构、功能各异。其中PPARγ可由多种脂肪酸及其衍生物激活,具有多种生物效应,在脂肪细胞分化、糖、脂代谢、胰岛素抵抗、炎性反应中起重要作用,因此其在非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fattyliver disease,NAFLD）作用研究,受到越来越多的关注。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂与终末期肾脏病

过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome Proliferator—Activated Receptors，PPARs）是一种细胞核受体，已知其包括PPARα、PPARδ、PPARγ三种类型，其中PPAR-γ除了主要在脂肪组织表达外，在肝脏、肾脏、血管内皮细胞及巨噬细胞中也有表达。PPAR-γ激动剂主要通过增加胰岛素敏感性而调节机体血糖代谢，同时在抗炎、抗纤维化、降低蛋白尿、抗动脉粥样硬化等方面也发挥着重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与脂类代谢

过氧化物酶体增殖物激活受体是核受体超家族的新成员，能被脂肪酸以及外源性过氧化物酶体增殖物激活，而调控参与脂类代谢的某些酶的基因表达。PPAR激活后产生多种生物学效应，对体内的糖脂代谢以及细胞的生长、分化甚至凋亡有重要影响。本文就近年来有关PPAR及其对脂类代谢作用的研究进展作一概述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体α、γ激动剂与肿瘤

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属于核激素受体超家族,现已知有3种亚型:PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,其中PPARα和PPARγ分别是高血脂和糖尿病治疗药物的靶点,以PPARβ/δ为靶点的药物也已进入临床试验阶段。然而,近年来一些临床前及临床试验结果提示,PPARα/γ和PPARβ/δ激动剂可诱发小鼠多种肿瘤,PPARγ激动剂吡格列酮可能与人类膀胱癌发生有关。因此,PPAR与肿瘤的关系引起人们关注。本文综述了PPARα和PPARγ激动剂与肿瘤的关系,以期为PPAR激动剂的安全使用及进一步研发提供参考。     

PPARγ反义寡核苷酸对THP-1巨噬细胞CD36表达的影响

目的观察过氧化体增殖物激活型受体1（PPARγ）反义寡核苷酸对THP-1巨噬细胞CD36表达及细胞胆固醇流入的影响,探讨PPAR7的作用及机制。方法用50mg／L氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL）分别与不同浓度PPARγ的反义寡核苷酸（400nmol／L）、错义寡核苷酸（400nmol／L）或15μmol／LPPARγ激动剂ciglita-zone共同孵育THP—l巨噬细胞24h后,采用逆转录-聚合酶链反应和Western印迹分析分别检测CD36的表达,采用液体闪烁计数法检测[3H]胆固醇流入。,结果与OX—LDL组比较,PPARγ反义寡核苷酸下调巨噬细胞CD36的表达,且细胞胆固醇流入率下降（OX—LDL组为28．1％、反义寡核苷酸组为22．5％）。而ciglitazone则使巨噬细胞CD36的表达上调,胆固醇流入率明显增加（36．8％）。结论抑制PPARγ表达,可抑制THP-1巨噬细胞CD36的表达,并减少细胞胆固醇流入。     

过氧化物酶增生物激活受体γ在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞凋亡中的作用

目的探讨氧化修饰的低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的机制和过氧化物酶增生物激活受体（PPAR7）特异性激动剂对培养的VSMC凋亡的影响．评价PPAR7在动脉粥样硬化（AS）发生和发展中的作用。方法培养的鼠VSMC中加入不同浓度OX—LDI．和PPAR7的两种激动剂—环格列酮（ciglitazone）和15脱氧-前列腺素J2（15d—PGJ2）．孵育24h．用透射电镜观察细胞凋亡的特征性形态学改变；流式细胞仪测定细胞凋亡率。另外，在给予ox-LDL、cig／itazone和15d—PGJ2的同时．加入PPARγ的抑制剂PGF2α，比较未加和加入抑制剂PGF2α组之间VSMC的形态学改变、凋亡率。结果ox—LDL及ciglitazone、15d—PGJ2均可诱导VSMC凋亡，且凋亡率增加与3种物质的剂量变化有关；PGF2α能降低OX—LDL ciglitazone和15d—PGJ2诱导的VSMC凋亡率。结论PPAR7内源性的配体OX-LDL诱导VSMC凋亡的作用是通过激活PPAR7途径实现的；PPAR7内源性的配体和特异性激动剂过度激活PPAR7途径有促进细胞凋亡而导致AS斑块不稳定性增加的可能。