DC-CIK细胞联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床探讨

目的 探讨树突状细胞-细胞因子诱导杀伤细胞(DC-CIK)过继免疫治疗联合化疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效及相关因素对生存预后的影响.方法 回顾性分析70例行DC-CIK联合化疗的初治晚期非小细胞肺癌,并按1∶1配对选择同期单独行化疗的70例初治晚期非小细胞肺癌作为对照.对两组的疗效进行生存分析,比较两组的毒性反应,并用...     

CIK治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的评价细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效。方法观察40例临床确诊的晚期NSCLC患者治疗前后肿瘤标志物及免疫指标、Karnofsky评分、体质量的变化并进行比较。结果 40例接受CIK治疗患者,肿瘤标志物鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)差异有统计学意义(P<0.01);CD3+和CD4+/CD8+比值差异有统计学意义(P<0.05);Karnofsky评分及体质量差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CIK治疗可明显改善晚期NSCLC患者外周血淋巴细胞亚群水平,明显提高患者的生活质量。     

DC疫苗联合CIK细胞治疗非小细胞肺癌疗效观察

目的探讨自体肿瘤抗原负载的树突状细胞（DC）联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）在非小细胞肺癌治疗中的临床疗效.方法采集70例非小细胞肺癌患者外周血单个核细胞,加入细胞因子定向诱导成CIK及DC,培养的第5天用自体肿瘤抗原（Ag）负载DC,第8天将DC与CIK细胞共培养,14d后将联合培养的细胞（Ag-DC-CIK）分次回输给患者.治疗4周后,流式细胞仪检测患者外周血T细胞亚群及细胞因子水平,以评价细胞免疫功能,结合临床指标综合评价疗效,同时观察不良反应;以35例单纯的CIK细胞治疗作为对照.结果（1）培养的第14天,Ag-DC-CIK细胞的增殖达（20.6±2.16）倍,对照组仅为（12.2±2.65）倍（P〈0.05）;CD3＋CD8＋细胞及CD3＋CD56＋细胞的表达也明显高于对照组（P〈0.05）;（2）70例接受治疗的患者中CD3、CD4、CD8T细胞的百分比均较治疗前有不同程度的提高,Ag-DC-CIK组57.14%（20例）的患者CD4/CD8比例调节至正常,与对照组（42.85%,15例）相比差异有统计学意义（P〈0.05）;（3）Ag-DC-CIK治疗后51.42%（18例）的患者Thl/Th2细胞因子比例恢复正常,而对照组恢复正常者仅占37.14%（13例）（P〈0.05）;（4）Ag-DC-CIK治疗组中Ⅱ、Ⅲ期患者的有效率分别为39.30%和28.60%,与对照组的相应期别（Ⅱ期26.90%,Ⅲ期22.20%）相比差异有统计学意义（P〈0.05）;（5）治疗后的副反应包括寒颤、发热及兴奋失眠,无1例出现毛细血管渗漏综合征及实质脏器的损害.结论肿瘤抗原负载的DC细胞可增强CIK细胞在非小细胞肺癌治疗中的临床疗效,有推广运用的价值.     

CIK及DC-CIK细胞在非小细胞肺癌治疗中的研究进展

细胞因子激活的杀伤(CIK)细胞及树突细胞诱导的细胞因子激活的杀伤(DC-CIK)细胞均是新型的异质性免疫效应细胞群,其主要的效应细胞同时表达CD3和CD56两种膜蛋白分子,兼有T淋巴细胞强大的抗肿瘤活性和自然杀伤细胞的非主要组织相容性复合体限制性杀瘤优点。其与传统治疗方法相结合,可以使患者获得更好的临床受益率、更高的生存率和更长的生存期,显著提高患者的生活质量;应用DC-CIK比单独CIK具有更大的优势,可以提高靶向性和增强杀伤能力。CIK及DC-CIK的免疫细胞治疗为非小细胞肺癌的治疗提供了新的途径。     

半嵌合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期非小细胞肺癌的疗效

目的 观察半嵌合细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokines induced killer cells,CIK）治疗对中晚期非小细胞肺癌患者生存期的影响。方法 回顾性分析2010-2013年在解放军总医院接受治疗的47例中晚期非小细胞肺癌患者。其中观察组24例,对照组23例。观察组为经过半嵌合CIK细胞免疫治疗联合化疗方案的患者,对照组为仅采用化疗方案的患者,比较两治疗组的生存时间和免疫状态。结果 观察组治疗后外周血中总CD3^＋、CD3^＋CD56^＋、CD3^＋CD56^＋CD8^＋细胞百分比显著高于对照组（P〈0.001）;观察组中位无进展生存时间及1年生存率显著高于对照组（7.3个月vs 5.3个月,66.7%vs 41.4%）（P〈0.001）。结论 半嵌合CIK细胞联合化疗治疗非小细胞肺癌可以改善患者机体的免疫状况,有效延长患者生存时间。     

吉非替尼联合自体DC/CIK细胞治疗对晚期非小细胞肺癌临床研究

目的：探讨靶向治疗吉非替尼联合自体树突状细胞(DC)/细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)细胞回输治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的TGF-β1、免疫功能、安全性及疗效的影响。方法随机选取2013年7月—2015年1月于该院接受治疗的100例晚期非小细胞肺癌患者,采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组各50例。对照组单纯采用口服吉非替尼250 mg/d靶向治疗,治疗组在此基础上给予至少3次DC/CIK细胞输注。随访时间为12个月,对比观察两组以下指标：血清TGF-β1、外周血淋巴细胞表型、不良反应、总生存期(OS)和中位生存期(mOS)。结果血清TGF-β1：两组治疗后血清TGF-β1水平均较治疗前下降(P<0.05),治疗组下降较对照组明显(P<0.05)。外周血淋巴细胞表型：经过治疗,治疗组外周血 CD 3+、CD 4+、CD 8+和CD 4+/CD 8+对对照组相较有明显差异,两组差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应：治疗组接受 DC和CIK自体细胞输注后出现发热7例,经相应处理后缓解。两组皮疹和腹泻发生率比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组OS为9.1~18.1(12.1±3.4)个月,mOS为11.9个月,对照组分别为7.4~11.5(9.6±1.2)和9.5个月,两组相较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在吉非替尼靶向治疗基础上联合自体DC/CIK细胞回输治疗晚期NSCLC,可以减轻不良反应,改善免疫功能,延长患者生存期,并具有较好的安全性。     

化疗联合沉默免疫负调控基因技术治疗晚期非小细胞肺癌临床研究

目的评价DC-CIK-i APA联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法 60例晚期非小细胞肺癌患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组采用GP化疗方案,治疗组在此基础上给予DC-CIK-i APA治疗。比较2组的近期疗效、疾病进展时间(TTP)和毒副反应。采用流式细胞仪检测T细胞亚群变化。数据分析采用意向性分析(ITT)和符合方案集(PP)分析。结果 ITT人群57例,治疗组28例,对照组29例,治疗组RR为60.71%(17/28),CBR为85.71%(24/28),对照组为37.93%(11/29)和65.52%(19/29),差异均具有统计学意义(P<0.05);PP人群55例,治疗组27例,对照组28例,治疗组RR为62.96%(17/27),CBR为88.89%(24/27),对照组为39.29%(11/28)和67.86%(19/28),差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后CD4、CD8和CD4/CD8变化明显,与治疗前比较差异均具有统计学意义(P<0.05),对照组治疗后除CD4外均无统计学意义(P>0.05),治疗后2组的CD4、CD8和CD4/CD8比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组和对照组在白细胞减少、发热和疲乏方面比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论与单纯化疗相比,DC-CIK-i APA联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌安全、有效,可以提高缓解率,改善患者免疫功能和生活质量。     

DC-CIK细胞联合化疗治疗非小细胞肺癌的近期疗效观察

目的：探讨DC-CIK细胞治疗联合化疗在治疗非小细胞肺癌中的临床意义。方法随机选取70例非小细胞肺癌患者,分为实验组（35例,行DC-CIK细胞治疗联合TP方案化疗）和对照组（35例,单纯行TP方案化疗）。观察2组患者治疗前后的影像学判定有效率(response rate,RR)及临床获益率(clinical benefit rate,CBR)、卡式评分及主要并发症改善情况、外周血T细胞亚群结果。DC、CIK细胞由自体外周血单核细胞诱导而成,应用流式细胞术检测外周血T细胞亚群。结果实验组影像学判定有效率与临床获益率高于对照组（P<0.01）。实验组生活质量及主要并发症改善情况高于对照组（P<0.01）。实验组T细胞亚群：CD3+、CD3+CD8+、CD3+CD4+、CD3-CD16+CD56+、CD3+CD16+CD56+高于对照组（P<0.01）;CD4+CD25+低于对照组（P<0.01）。较治疗之前,治疗组治疗15天后CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD16+CD56+、CD3+CD16+CD56+升高,到60天时,维持在较高水平;CD4+CD25+在治疗15天时降低,到60天时维持在较低水平。结论 DC-CIK细胞治疗联合化疗对于改善非小细胞肺癌患者免疫功能状况、提高生活质量,增加临床疗效方面具有积极意义。     

细胞因子联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的：评价肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素－2（IL－2）瘤内注射联合全身化疗对晚期非小细胞肺癌的近期治疗效果。方法：54例初治晚期非小细胞肺癌病人随机分为两组，其中治疗组27例采用TNFα和IL－2瘤内注射联合全身化疗，对照组27例采用单纯性全身化疗。结果：对照组部分缓解（PR）11例，肿瘤进展（PD）2例，总有效率为40．7％；治疗组PR18例，无1例PD，总有效率69．2％，高于对照组（P＜0．05）。结论：TNFα和IL－2瘤内注射联合全身化疗能提高晚期非小细胞肺癌患者的近期化疗效果.     

细胞因子诱导的杀伤细胞回输治疗晚期肺癌的护理

细胞因子诱导的杀伤（CIK）细胞回输的过继性免疫治疗是一种新的生物治疗方法。通过对5例接受CIK细胞回输治疗晚期肺癌患者的护理，总结认为对接受CIK细胞回输治疗的患者要做好心理护理；回输前要监测生命体征，重点是监测体温；回输过程中要严格执行查对制度，监测生命体征，并揉捏回输袋，以免细胞沉淀使回输不均匀；回输后仍要监测体温的变化。     

DC-CIK免疫治疗联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌疗效观察

目的:研究DC-CIK免疫治疗联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效。方法:选择90例中晚期非小细胞肺癌患者,根据随机数字表法分为两组,观察组及对照组均45例。对照组给予顺铂加紫杉醇化疗,观察组在对照组基础上联合DC-CIK免疫治疗。分析两组患者的临床疗效并对比不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率相近,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DC-CIK免疫治疗联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌能够达到更加显著的疗效,利于患者预后改善。     

同步放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌

目的评价同步放化疗对不能手术的Ⅲ期非小细胞肺癌（NSCLC）的近期疗效、生存率和毒性反应。方法1998年1月至2001年12月共53例晚期NSCLC病人,随机分为化放组（28例）和放疗组（25例）。化放组在放疗的同时接受DP方案和ND方案。具体化放结合的方法是：先行1周期化疗,结束后开始放疗,剂量达40 Gy时放疗不停而进行第2周期化疗,直至放疗结束然后进行第3周期和第4周期化疗。放疗组予单纯放疗。两组放疗方法相同。均接受60~64 Gy/6~7周的放疗。结果化放组和放疗组总缓解率分别是53.6%和40%,化放组的三年生存率17.9%,毒副反应化放组较放疗组重,但均为可逆性。结论化放组较放疗组生存率、缓解率均有明显提高。     

自体CIK细胞联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌

目的 评价自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效.方法 59例患者分成A组(自体CIK细胞联合TP方案化疗29例)与B组(单用TP方案化疗30例).对两组的生活质量、免疫学反应、缓解率(RR)、疾病进展时间(TTP)与生存期进行观察比较.CIK细胞由自体外周血单个核细胞诱导产生.结果 CIK细胞的数量与杀伤活性均在培养第14～21天达到高峰.与B组相比,A组患者的免疫力与生活质量、疾病控制率(DCR)显著提高,中位生存时间(MST)明显延长,TTP与总生存期(OS)均明显延长,差异均有统计学意义(均P<0.05).两组间RR差异无统计学意义(P>0.05).结论 自体CIK细胞回输安全、副作用小.CIK细胞联合化疗治疗晚期NSCLC能有效改善患者生活质量,并能延长生存期.     

同步放化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的探讨同步放化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法选取我院2014年收治的晚期NSCLC患者102例,随机分为观察组和对照组,对照组以紫杉醇联合顺铂化疗方案(TP)化疗治疗,观察组加用三维适形放疗同步放化疗治疗,观察两组的临床疗效和不良反应。结果观察组和对照组患者的总有效率分别为43.14%和21.57%(P<0.05),两组患者的总控制率分别为84.31%和66.67%(P<0.05)。两组患者Ⅲ~Ⅳ级胃肠道反应、白细胞减少、骨髓抑制的发生率差异无统计学意义(P>0.05),观察组比对照组增加了放射性肺炎和放射性食管炎的发生(P<0.05)。两组患者生活质量比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论同步放化疗治疗晚期NSCLC可以显著提高治疗的总有效率、肿瘤的控制率及生活质量,但也使不良反应增加,选择治疗方案时应根据个体情况综合考虑。     

Gefitinib联合化疗不能提高晚期非小细胞肺癌疗效

2004-03-01发表于临床肿瘤杂志(JCO)的2篇重要研究(INTACT1和INTACT2)表明:对于晚期NSCLC,Gefitinib(Iressa,易瑞沙)联合吉西他滨+顺铂或紫杉醇+卡铂,不能提高化疗效果(JournalofClinicalOncology,2004,22:777-794)。INTACT1和INTACT2是2个Ⅲ期国际多中心随机对照研究,旨在探讨在晚期NSCLC一线化疗方案的基础上联合选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂Iressa能否提高疗效。INTACT1研究中有1093例Ⅲ或Ⅳ期不能手术的NSCLC病人被随机分成3组,所有患者都接受6周期的化疗,方案为吉西他滨+顺铂(吉西他滨1250mg/m2,第1…     

羟基喜树碱联合化疗对晚期非小细胞肺癌的疗效观察

羟基喜树碱是一种具有选择性抑制ＤＮＡ拓扑异构酶Ｉ的广谱抗癌药物。自 1998年以来 ,我科应用羟基喜树碱(ＨＣＰＴ ,湖北黄石飞云制药有限公司生产 )与异环磷酰胺(ＩＦＯ)、顺珀 (ＤＤＰ)联合治疗晚期非小细胞肺癌 5 4例 ,总有效率为 5 5 .5 %,现报告如下。1　临床资料1.1　病例选择　 5 4例中 ,男 38例 ,女 16例。年龄 38～ 70岁。经Ｘ线、ＣＴ、纤支镜等检查 ,按 1988年国际肺癌分期标准 ,Ⅲ期2 4例 ,Ⅳ期 30例 (其中合并胸腔积液 8例 ,心包积液 2例 )。皆经病理或细胞学检查而确诊 ,其中腺癌 36例 ,鳞状细胞癌 14例 ,腺鳞癌 4例。有可测…     

三种外周血扩增CIK细胞方法的比较研究

目的 :比较三种方法扩增的外周血细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK细胞 )在增殖能力、细胞表型和细胞毒作用三方面的差异。方法 :用三种不同因子组合扩增CIK细胞 ,即IL 2组 :CD3单抗、IFN γ和IL 2 ;IL 1加IL 2组 :CD3单抗、IFN γ、IL 1和IL 2 ;IL 12组 :CD3单抗、IFN γ和IL 12。MTT法测定细胞增殖力 ,流式细胞术分析细胞表型 ,LDH释放法测定细胞毒作用。结果 :三种方法均可使细胞增殖能力显著增加 ,其中IL 12组促增殖能力及CD3+ 细胞所占比例低于另外两组 ,而CD5 6 + 细胞则多于另两组。IL 1和IL 2联合作用组CD4 + 细胞百分率高于其他两组 (P <0 .0 5 )。三种方法扩增的CIK细胞细胞毒性作用无明显差异。结论 :三种方法扩增的CIK细胞均可用于过继免疫治疗的研究。     

晚期非小细胞肺癌的外科治疗

目的：分析晚期非小细胞肺癌外科治疗的效果。方法：对Ⅲａ期（Ｔ３或Ｎ２）６０例病人,行原发癌的切除及纵隔淋巴结的清扫,对于Ⅲｂ期（Ｔ４或Ｎ３）３３例病人,行原发癌的切除或放疗,Ⅳ期病人,行原发癌及单发转移癌的切除和化疗。结果：Ⅲａ期病人生存率为５８．３３％,Ⅲｂ期病人生存率为２４．２４％,Ⅳ期２例病人综合治疗后长期存活,结论：对Ⅲａ期病人积极的外科治疗可获满意疗效。Ⅲｂ期病人疗效不佳,部分Ⅳ期病人的     

DC-CIK免疫治疗联合常规化疗对非小细胞肺癌患者血清学及外周血免疫功能指标的影响

目的:研究DC-CIK免疫治疗联合常规化疗对非小细胞肺癌患者血清学指标及外周血免疫功能指标的影响.方法:将2013年3月～2014年8月期间我院收治的90例非小细胞肺癌患者纳入研究,随机分为两组,观察组患者接受DC-CIK免疫治疗联合常规化疗,对照组患者接受常规化疗,比较两组患者的外周血免疫分子含量以及血清中凋亡调节分子、信号通路的表达.结果:(1)外周血免疫分子:观察组患者外周血中Th1细胞含量高于对照组,而Th2细胞、Th17细胞、CD4+ CD25+Treg细胞的含量低于对照组(P＜0.05);(2)凋亡调节分子:观察组患者血清中MCPH1、ATR、ATM、转录因子21(TCF21)含量高于对照组,Pim-1含量低于对照组(P＜0.05);(3)信号通路:观察组患者血清中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活子3(STAT3)、JNK1、JNK2的含量低于对照组(P＜0.05).结论:DC-CIK免疫治疗联合常规化疗有助于调节免疫功能,诱导细胞凋亡,抑制信号通路激活,是治疗非小细胞肺癌的理想方法.     

晚期非小细胞肺癌的治疗

肺癌是全球肿瘤死亡的主要原因之一。流行病学研究表明非小细胞肺癌 (NSCLC)占所有肺癌病例的 80 %以上[1] 。晚期NSCLC病人总生存率很低 ,近年来在治疗方面取得了一些令人鼓舞的成果。一、化疗 (chemotherapy)对于晚期NSCLC ,其治疗目的是延长生存期、改善生活质量。 2 0世纪 80年代末Rapp的研究表明晚期NSCLC以铂类为基础的化疗优于最佳支持治疗。随后国际上又陆续发表了几个著名的临床研究结果[2 ,3] ,如BigLungTrial、SWOG和ECOG等 ,确定了以铂类为基础的化疗的临床价值。 2 0世纪 90年代中期Meta分析结果进一步充分肯定…