姜黄素诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

目的 研究姜黄素对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 MTT法检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术(FCM)PI单染检测细胞周期;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 姜黄素对MCF-7细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;姜黄素能使MCF-7细胞阻滞在G1/S期,可以诱导细胞凋亡,Bax蛋白表达上调,而Bcl-2的表达减少.结论 姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡.其分子作用机制可能与其上调Bax基因表达水平的同时下调Bcl-2基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关.     

乳腺癌细胞条件培养基对骨髓间充质干细胞生物学行为的影响

目的 探讨MCF-7乳腺癌细胞条件培养基对骨髓间充质干细胞（BMSC）增殖、凋亡和迁移的影响及分子机制。方法 正常环境下培养的BMSC为对照组,以MCF-7细胞条件培养基培养的BMSC为MCF-7条件培养基组,向MCF-7条件培养基组添加10 nmol/L GSK690693(Akt抑制剂)为Akt抑制剂组,向MCF-7条件培养基组添加10μmol/L Reparixin(CXCR1/2抑制剂)为CXCR1/2抑制剂组。MTT实验检测各组BMSC增殖情况,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞凋亡实验检测各组BMSC凋亡率,Transwell细胞迁移实验检测各组BMSC的迁移能力,酶联免疫吸附试验检测两种细胞培养上清液和MCF-7细胞条件培养基中白细胞介素（IL）-8蛋白含量,Western blot检测各组BMSC的蛋白激酶B(Akt)/磷酸化Akt(p-Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）/磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达。结果 与对照组相比,MCF-7条件培养基组BMSC的细胞增殖水平、迁移数目以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均增高,细胞凋亡率...     

3-溴丙酮酸-胆固醇酯增强乳腺癌细胞对他莫昔芬敏感性研究

目的：探讨3-溴丙酮酸-胆固醇酯（3-bromopyruvate cholesterol ester,3-BP-Cl）增强乳腺癌对他莫昔芬（tamoxifen,TAM）敏感性作用及机制。方法：MTT法检测药物对乳腺癌细胞活力的影响，并使用金氏公式检验3-溴丙酮酸-胆固醇酯与他莫昔芬是否具有协同抗乳腺癌作用。Calcein AM/PI染色法检测药物对细胞的毒性作用，集落克隆形成法检测药物对乳腺癌细胞的增殖抑制作用。流式细胞术检测药物诱导乳腺癌细胞的凋亡作用。Western blot检测药物对细胞己糖激酶2、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果：MTT结果显示3-溴丙酮酸-胆固醇酯具有抑制乳腺癌作用，与他莫昔芬联用能显著抑制MCF-7细胞生长活性（P<0.05）。金氏公式测算结果显示3-溴丙酮酸-胆固醇酯与他莫昔芬具有协同抑制乳腺癌细胞增殖作用（q>1.15）。Calcein AM/PI染色结果显示两药联用组细胞死亡数量最多。集落克隆形成实验结果显示两药联用组MCF-7细胞的集落数量最少。Annexin V凋亡结果显示与单药组相比，联用组细胞凋亡数量显著升高（P<0.0...     

鬼臼毒素纳米脂质体对人白血病细胞的凋亡诱导作用

目的研究鬼臼毒素纳米脂质体对人白血病细胞K562的凋亡诱导效应。方法薄膜超声分散法制备鬼臼毒素纳米脂质体。不同浓度的鬼臼毒素和鬼臼毒素纳米脂质体分别处理K562细胞,MTT法检测细胞的增殖活性,细胞形态学改变和AnnexinⅤ/PI染色检测细胞凋亡。结果鬼臼毒素纳米脂质体对K562细胞增殖的抑制作用明显高于鬼臼毒素,24、48、72h的半数抑制浓度(IC50)分别为0.71、0.02、0.003μg·ml-1,而鬼臼毒素为1.50、0.12、0.05μg·ml-1;0.01μg·ml-1鬼臼毒素纳米脂质体处理24、72h,AnnexinⅤ/PI染色K562细胞凋亡率分别为91.1%和92.7%,但72h时以晚期凋亡为主;而0.01μg·ml-1鬼臼毒素处理的细胞凋亡率分别为63.4%和66.8%。鬼臼毒素纳米脂质体和鬼臼毒素处理后,K562细胞出现皱缩、胞膜起泡、凋亡小体等典型的细胞凋亡形态学改变。结论鬼臼毒素纳米脂质体较鬼臼毒素对白血病K562细胞具有更强的增殖抑制和凋亡诱导效应。     

葫芦素B体外对乳腺癌细胞的生长抑制作用研究

目的观察葫芦素B(Cucurbitacin B)对非磷酸化STAT3人乳腺癌细胞系MCF-7和磷酸化STAT3人乳腺癌细胞系MDA-MB-435S的增殖抑制和诱导凋亡作用,为临床应用提供依据。方法用不同浓度的葫芦素B分别处理MCF-7和MDA-MB-435S细胞,48 h后用MTT法检测细胞增殖;用荧光显微镜观察细胞凋亡。结果MTT结果显示,葫芦素B对MCF-7和MDA-MB-435S细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量依赖性,统计学分析提示,各实验组与对照组之间差异有统计学意义(P<0.05);荧光显微镜显示典型的细胞凋亡。结论葫芦素B对人乳腺癌细胞的增殖具有抑制作用(与STAT3的活化状态无关),诱导乳腺癌细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤效应。     

TNP-470对人结肠癌Lovo细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的　探讨TNP 4 70对体外培养的人结肠癌Lovo细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法　采用MTT法检测TNP 4 70对体外培养的Lovo细胞的生长抑制作用 ,流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡百分率。结果　TNP 4 70对Lovo细胞生长具有抑制作用 ,并存在量效和时间依赖性。流式细胞仪分析表明 :G0 /G1期细胞百分率上升 ,S期细胞百分率下降 ,增值指数 (PI)下降 ,凋亡率上升 ,电镜下可见典型的细胞凋亡形态改变。结论　TNP 4 70对Lovo细胞的增殖具有抑制作用 ,其机制与细胞周期阻滞和凋亡有关     

低频超声联合微泡对比剂通过PI3K/AKT通路对乳腺癌耐药株MCF-7/ADR多药耐药的逆转机制研究

目的 探索低频超声联合微泡（LFUSMB）通过磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路对乳腺癌 耐药株MCF-7/阿霉素（ADR）多药耐药的逆转效果及机制。方法 CCK-8法筛选LFUSMB作用时间并测定ADR对 MCF-7/ADR 细胞的半抑制浓度（IC50）。将 MCF-7/ADR 细胞分组为：对照（C）组,采用 MCF 细胞培养基正常培养; ADR组,采用加入ADR（终质量浓度20 mg/L）的MCF细胞培养基培养;LFUSMB+ADR组,采用加入ADR（终质量浓度 20 mg/L）的MCF细胞培养基培养并经LFUSMB处理30 s;LFUSMB+ADR+740 YP（PI3K/AKT通路活化剂）组,采用加 入 ADR（终质量浓度 20 mg/L）和 740 YP（终质量浓度 50 mg/L）的 MCF 细胞培养基培养并经 LFUSMB 处理 30 s。 Annexin V-FIFC/PI 法检测 MCF-7/ADR 细胞凋亡率,Western blot 检测 P 糖蛋白（P-gp）、抗多药耐药蛋白（MRP）1、 MRP2、乳腺癌抗性蛋白（BCRP/ABCG2）、PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果 采用LFUSMB干预30 s进行 后续研究。LFUSMB 30 s组ADR对MCF/ADR细胞的IC50低于未超声处理组,相对耐药逆转倍数约为8.20倍。ADR 组细胞凋亡率较C组增高（P＜0.05）,MRP1、MRP2、P-gp、BCRP/ABCG2、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT 蛋白水平无明 显变化;LFUSMB+ADR组细胞凋亡率较ADR组增高,MRP1、MRP2、P-gp、BCRP/ABCG2、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT 蛋白水平显著下调（P＜0.05）。与 LFUSMB+ADR 组比较,LFUSMB+ADR+740 YP 组细胞凋亡率显著降低,MRP1、 MRP2、P-gp、BCRP/ABCG2 蛋白水平显著增高（P＜0.05）。结论 LFUSMB 可通过抑制 PI3K/AKT 通路活化,下调 MRP1等腺苷三磷酸结合盒（ABC）家族蛋白表达,逆转乳腺癌MCF-7/ADR细胞耐药性。     

莪达夏提取物对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用

目的研究藏药莪达夏水提物对体外培养的人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度的莪达夏水提物处理MCF-7肿瘤细胞12、24、48 h后细胞的存活率,光镜下观察MCF-7细胞形态学的变化,用Annexin V-FITC/PI双染色凋亡检测试剂盒和流式细胞术分析水提物对MCF-7细胞凋亡的影响。结果莪达夏水提物对MCF-7肿瘤细胞的增殖产生抑制作用,且最高抑制率达62%,不同浓度的水提物作用细胞后可引起肿瘤细胞出现胞浆空泡和凋亡小体,低浓度的水提物处理细胞后,肿瘤细胞出现早期凋亡,随着药物浓度的增高,凋亡晚期的坏死细胞增多。结论莪达夏水提物可抑制体外培养的MCF-7乳腺癌细胞的增殖,其抑制作用与诱导肿瘤细胞凋亡的机制有关。     

1MTA2基因沉默对人乳腺癌MCF-7/ADR多药耐药的逆转作用

目的乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤,本研究探讨MTA2对乳腺癌耐药的作用及机制。方法 CCK-8检测MCF-7/ADR和MCF-7细胞株对阿霉素的耐药情况。体外化学合成MTA2序列特异性的shRNA,经慢病毒转染人乳腺癌细胞系,Western blot检测慢病毒介导的MTA2敲减效率以及PI3K/AKT/NF-κB信号通路蛋白。Annexin V-FITC和DAPI染色检测细胞凋亡情况。结果 MCF-7/ADR细胞中MTA2表达量显著高于MCF-7细胞株,慢病毒介导的基因沉默显著的敲减了MCF-7/ADR细胞中的MTA2。敲除MTA2逆转MCF-7/ADR细胞的耐药作用并促进细胞凋亡。敲除MTA2通过抑制PI3K/AKT通路抑制下游NF-κB通路活化,并下调p-gp蛋白表达而逆转耐药性。结论敲除MTA2可以逆转MCF-7/ADR细胞的耐药作用,表明MTA2可能参与调节乳腺癌多药耐药作用。     

合江佛手挥发油调控Bcl-2/Bax蛋白表达诱导人恶性胶质瘤U87细胞凋亡

目的：研究合江佛手挥发油诱导人恶性胶质瘤U87细胞凋亡及对凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法：采用不同浓度的合江佛手挥发油作用于人乳腺癌细胞MCF-7、人恶性胶质瘤细胞U87、人肝癌细胞HepG2、人肺癌细胞A549,以CCK-8法（Cell Counting Kit-8 assay）筛选体外抗肿瘤活性最强的细胞;Hoechst33342/PI、透射电子显微镜观察及Annexin V-FITC/PI双染法相结合检测U87细胞的凋亡;Western Blot检测U87细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果：合江佛手挥发油对MCF-7、U87、HepG2、A549细胞的IC50分别为（173.99±18.68）、（82.19±13.07）、（192.87±19.66）和（215.83±23.27）μg·mL^-1,其中对U87细胞抑制活性最强。合江佛手挥发油作用于U87细胞48 h后,Hoechst33342/PI、透射电子显微镜观察均可见核固缩、碎裂和凋亡小体等凋亡形态学改变。Annexin V-FITC/PI双染法结果显示,合江佛手挥发油和阳性对照维甲酸组U87细胞凋亡率明显增高,与阴性对照比较,P<0.05或P<0.01,药物作用呈现出较好的剂量依赖关系。Western Blot法结果表明,Bax蛋白表达增多,Bcl-2蛋白表达减少,Bcl-2/Bax比值降低。结论：合江佛手挥发油通过下调Bcl-2/Bax蛋白表达的比值,明显诱导人恶性胶质瘤细胞U87细胞凋亡。     

Reversal activity of nanostructured lipid carriers loading cytotoxic drug in multi-drug resistant cancer cells

To overcome multi-drug resistance (MDR) of cancer cells, paclitaxel (PTX) and doxorubicin (DOX)-loaded nanostructured lipid carriers (NLC) were prepared by solvent diffusion method using monostearin as solid lipid and oleic acid as liquid lipid matrix. The cytotoxicities and reversal activity of drug-loaded NLC were tested against human breast cancer (MCF-7) cells, human ovarian cancer (SKOV3) cells and their multi-drug resistant (MCF-7/ADR and SKOV3-TR30) cells. The chemical conjugant of folic acid and stearic acid (FA-SA) was further synthesized to prepare folated NLC. Comparing with taxol and doxorubicin solution, the NLC loading PTX exhibited high cytotoxicities in MCF-7 and MCF-7/ADR cells, while the NLC loading DOX only indicated high cytotoxicity in MCF-7/ADR cells. The reversal powers of the NLC loading PTX and DOX were 34.3 and 6.4 folds, respectively. The NLC loading PTX and DOX showed the same trends of enhanced cytotoxicity against SKOV3 and SKOV3-TR30 cells. The reversal powers were 31.3 and 2.2 folds for the NLC loading PTX and DOX, respectively. The modification of NLC with FA-SA could further enhance the cytotoxicities of drug in drug sensitive and drug resistant cells.     

人参皂苷Rh2与P13K/AKT信号通路抑制剂LY294002对乳腺癌细胞转移和侵袭的影响

目的：研究人参皂苷Rh2（GensenosideRh。）与磷脂酰肌醇-3-激酶／丝苏氨酸蛋白激酶（P13K／AKT）信号通路抑制剂LY294002对乳腺癌细胞转移和侵袭的影响。方法：试验分为对照（空白培养液）组、人参皂苷Rh2（80μmol／L）组、LY294002（50gmol／L）组与人参皂苷Rh2（80gmol／L）＋LY294002（50gmol／L）组。人参皂苷Rh：与LY294002体外作用于人乳腺癌细胞MCF7／Adr,Westernblot法检测细胞基质金属蛋白酶（MMP）2、P-糖蛋白（P-gP）、丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）、磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶（p-AKT）蛋白表达;黏附试验观察细胞与基底膜的黏附力,Transwell法观察细胞侵袭能力和迁移能力。结果：与对照纽比较,人参皂苷Rh2组、LY294002组与人参皂苷Rh2＋LY294002组p—AKT、P—gP、MMP．2蛋白表达显著减弱,细胞与基底膜的黏附力、细胞迁移能力与侵袭能力显著减弱（P〈0．05）;人参皂苷Rh2＋LY294002组与人参皂苷Rh2组、LY294002组比较以上指标差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：抑制P13K／AKT信号通路可有效降低MCF7／Adr侵袭迁移能力,P13K／AKT通路是调控乳腺癌侵袭迁移的重要信号通路之一。     

消瘤1号诱导MCF-7人乳腺癌细胞凋亡的研究

目的:研究中成药消瘤1号诱导MCF-7人乳腺癌细胞的凋亡作用,并通过分析其作用后MCF-7细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的变化,探讨其诱导MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法:采用细胞培养技术,用1、10、100、1000μg·mL-1的消瘤1号处理MCF-7细胞24h,PI染细胞,流式细胞仪测定细胞周期的变化,Western Blot法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果:流式细胞仪检测结果表明细胞阻滞在G0/G1期;Weston Blot法测定结果表明消瘤1号能够增加细胞中Bax蛋白表达,减少Bcl-2蛋白表达,且该2种蛋白的表达依赖于消瘤1号的浓度。结论:消瘤1号可通过调节Bax/Bcl-2蛋白表达的变化诱导MCF-7细胞凋亡。     

PTEN 在乳腺癌对顺铂化疗敏感性中的作用及其机制研究

目的：探讨PTEN在乳腺癌对顺铂化疗敏感性中的作用及其可能的机制。方法应用脂质体转染技术建立PTEN沉默的乳腺癌细胞系MCF-7/PTENi,通过MTT实验检测其对顺铂的敏感性,并通过Western印迹法检测细胞中Bcl-2的表达水平;应用小分子抑制剂ABT-737抑制Bcl-2表达后,再次检测MCF-7/PTENi对顺铂的敏感性。结果 MCF-7/PTENi和阴性对照细胞（MCF-7/NC）对顺铂的IC50值分别为（16.01±3.03）和（7.86±0.85）μM,两者差异有统计学意义（P=0.003）。MCF-7/PTENi细胞中Bcl-2的表达水平明显高于MCF-7/NC细胞（P=0.015）。2μM ABT-737处理的MCF-7/PTENi和MCF-7/NC细胞对顺铂的IC50值比较无显著性差异（P=0.087）。结论PTEN沉默可降低乳腺癌细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与其增加Bcl-2的表达有关。     

mfn2基因在猫爪草皂苷、红三叶异黄酮治疗乳腺癌中的作用机制研究

目的：研究mfn2基因在猫爪草皂苷、红三叶异黄酮抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖及诱导其凋亡中的作用。方法：采用不同浓度的猫爪草皂苷和红三叶异黄酮分别处理MCF-7细胞24,48及72h,进行体外细胞培养,用实时荧光定量PCR法检测mfn2基因的相对表达情况。结果：高浓度的猫爪草皂苷（100mg·L^-1）作用MCF-7细胞48h后,明显促进mfn2基因的表达,并且随时间延长更加明显;红三叶异黄酮在作用MCF-7细胞48,72h后,显著抑制mfn2基因的表达。结论：高浓度的猫爪草皂苷可能是通过促进mfn2基因的表达,来抑制MCF-7细胞增殖及诱导其凋亡,红三叶异黄酮的作用机制有待于进一步研究。     

耐药人乳腺癌细胞中葡萄糖神经酰胺合成酶的表达及意义

目的:探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因在人乳腺癌细胞株(MCF-7)和耐阿霉素人乳腺癌细胞株(MCF-7/ADR)中的表达及意义。方法:采用MTT法检测阿霉素对MCF-7/ADR和MCF-7的半数抑制浓度(IC50),用不同浓度的GCS抑制剂PDMP预处理MCF-7/ADR不同时间后检测IC50;运用流式细胞术检测MCF-7及PDMP预处理MCF-7/ADR前、后GCS蛋白的表达水平;应用实时荧光定量PCR法检测MCF-7及PDMP作用前、后MCF-7/ADR中GCS基因的表达(GCSN)水平。结果:阿霉素对MCF-7/ADR和MCF-7的IC50分别为(18.95±0.54)、(0.84±0.07)μg·mL-1;MCF-7/ADR对MCF-7的耐药倍数为22.69倍,PDMP作用后阿霉素对MCF-7/ADR的IC50下降至(5.63±0.58)μg·mL-1。MCF-7/ADR中GCS蛋白及GCSN的表达均高于MCF-7(P<0.01),PDMP使MCF-7/ADR中GCSN表达水平从0.0048±0.0017下降至0.0021±0.0004。结论:GCS可能参与肿瘤耐药的发生过程,并在MCF-7/ADR多药耐药中起重要作用。     

趋化因子受体5及其配体促进乳腺癌细胞的趋化和侵袭的研究

目的探讨趋化因子受体5（CCR5）及其配体（RANTES）对乳腺癌细胞趋化活性和侵袭活性的促进作用。方法用反转录聚合酶链反应、免疫组织化学法测定乳腺癌细胞株MCF-7的CCR5mRNA及蛋白水平,RANTES的作用下,以无血清RPMI1640培养液作为阴性对照组,含乳腺癌细胞的无血清RPMI1640培养液为对照组,加有CCRSmAb的乳腺癌细胞无血清RPMI1640为实验组,通过趋化小室法检测MCF-7细胞的趋化活性和侵袭活性,并与CCR5的封闭进行对照研究。结果迁移至多聚碳酸酯膜背面的乳腺癌细胞数明显多于相应的阴性对照组,实验组和对照组迁移至多聚碳酸酯膜背面的细胞分别为（73．0±9．8）、（7．6±1．5）个／HP,差异有统计学意义（t=11．85,P〈0．01）;穿透Matrigel基质胶到达多聚碳酸酯膜背面的乳腺癌细胞数明显多于相应的阴性对照组,实验组和对照组迁移至多聚碳酸酯膜背面的细胞分别为（19．7±4．0）、（2．3±-0．6）个／HP,差异有统计学意义（t=7．37,P〈0．01）。乳腺癌细胞株MCF-7有CCR5mRNA及蛋白质的表达,其配体RANTES对MCF-7细胞有明显的趋化活性和侵袭活性,CCR5的封闭也能抑制MCF-7细胞的这种趋化活性和侵袭活性。结论乳腺癌细胞株MCF-7有CCR5的表达,且其表达能够促进MCF-7细胞的趋化和侵袭。     

罗格列酮对实验性大鼠结肠癌的化学预防作用

目的:观察罗格列酮对实验性结肠癌的化学预防作用及其与环氧化酶-2(COX-2)表达的关系。方法:以二甲肼(1-2 dimethylhydrazine,DMH)40mg/kg皮下注射+1%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)水溶液饮用诱导形成大鼠结肠癌模型,观察罗格列酮(0.75mg.kg-1.d-1,1周5d)和美洛昔康(1.35mg.kg-1.d-1,1周5d)灌服、连续16周对大鼠体重、异常隐窝灶(ACF)和结肠癌发生率的影响。采用四甲基谷氮蓝法(MTT)研究罗格列酮和美洛昔康抑制培养的人结肠癌Lovo细胞增殖的量-效和时-效关系;用Western Blot法检测罗格列酮组细胞COX-2蛋白表达水平。结果:与模型组相比,罗格列酮明显改善DMH+DSS诱癌过程中大鼠的恶液质状态并阻遏体重减轻,显著减少实验第10周大鼠结肠ACF数和明显降低结肠癌的发生率;其作用与美洛昔康组相似。罗格列酮呈浓度和时间依赖性明显抑制Lovo细胞增殖,其作用6h、12h和24h的IC50均显著小于美洛昔康。罗格列酮呈浓度依赖性降低Lo-vo细胞中COX-2蛋白表达。结论:罗格列酮能抑制DMH和DSS联合使用诱导大鼠早期ACF的形成和结肠癌发生,其作用途径可能与抑制COX-2表达有关。     

改良的人乳腺癌细胞三维培养模型及药敏性考察

目的：建立适用于高通量药物筛选的人乳腺瘪MCF-7细胞三维培养模型,考察其药敏性。方法：在传统的liquidoverlay法和直接混合法基础上,建立新型锚定法,制备MCF-7细胞的三维培养系统;以二维培养和直接混合法制备的三维培养系统作对照,通过倒置显微镜观察其中细胞形态学特征,绘制细胞生长曲线,使用顺铂并采用MTT法进行药敏试验。结果：采用新型锚定法成功制备MCF-7细胞的三维培养系统,不同于二维培养系统．其中MCF-7细胞形成典型的直径为160um左右的葡萄样多细胞球：与直接混合法制备的三维培养系统相比．其中MCF-7细胞生长速度明显更快（P〈0．05）：与二维培养系统相比,其中MCF-7细胞对顺铂的敏感性显著降低,即顺铂对MCF-7细胞的增殖抑制率明显降低（P〈0．01）。结论：该新型锚定法制备的乳腺癌细胞三维培养系统更接近体内肿瘤生长环境,其中肿瘤细胞能模拟体内实体瘤的耐药特征,故其更适用于抗癌药物的活性筛选。     

miR-130a-3p下调CYLD表达对乳腺癌MCF-7细胞功能的影响

目的：探讨miR-130a-3p对人乳腺癌MCF-7细胞功能的影响及其可能的靶向基因。方法：应用脂质体介导方法将miR-130a-3p模拟物（实验组）或对照模拟物（对照组）转染MCF-7细胞,分别采用MTT方法和细胞划痕实验检测细胞增殖和迁移能力变化,印迹法检测细胞中miR-130a-3p靶基因圆柱瘤基因（CYLD）的表达。结果：与对照组比较,实验组MCF-7细胞的增殖和迁移能力增强（P＜0.05）,细胞中CYLD蛋白表达水平明显下调（P＜0.05）。结论：miR-130a-3p可能通过靶向调节CYLD蛋白表达增强人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和迁移。