灯盏花注射液和硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的:研究治疗心肌缺血损伤药物时,发现许多药物具有保护心肌的协同作用。研究灯盏花注射液、硝苯吡啶单用及并用对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响,探讨其保护心肌的机制。方法:垂体后叶素致大鼠心肌缺血模型,观察灯盏花注射液及硝苯吡啶对大鼠心脏超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活力、丙二醛含量和一氧化氮含量的影响。用邻苯三酚自氧化法测定心脏SOD活力;用TBA法测定丙二醛含量,用改良的Griess法测定一氧化氮含量。结果:灯盏花组SOD活力为(383.91±201.21)nkat/L,心肌缺血组SOD活力(184.70±165.20)nkat/L,灯盏花注射液使心肌缺血大鼠心脏SOD活力明显增加(t=2.164,P<0.05)。灯盏花组一氧化氮含量(13.001±1.633)mg/g,心肌缺血组一氧化氮含量(15.625±2.560)mg/g,两组比较差异有显著意义(t=2.444,P<0.05),硝苯吡啶使心肌缺血大鼠心脏SOD活力显著增加硝苯吡啶组SOD活力(542.44±257.22)nkat/L,心肌缺血组SOD活力(184.70±165.20)nkat/L,(t=3.310,P<0.01)。结论:灯盏花注射液、硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化有一定影响。     

麦冬多糖对心肌缺血再灌注大鼠脂质过氧化反应的影响

[目的]研究麦冬多糖(MDG-1)对心肌缺血再灌注大鼠脂质过氧化反应的影响.[方法]40只SD大鼠随机分为五组:假手术组、心肌缺血再灌注1h组、心肌缺血再灌注24 h组、麦冬多糖治疗1h组、麦冬多糖治疗24 h组.建立大鼠心肌缺血再灌注模型,采用试剂盒法检测各组大鼠血清中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用荧光分光光度计检测各组大鼠心肌组织中活性氧(ROS)水平;采用real time PCR和Western blot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平.[结果]与假手术组比较,心肌缺血再灌注模型组大鼠血清中GSH和SOD含量下降,MDA含量有所增加,心肌组织中ROS水平、iNOS和eNOS表达也存在增加趋势,经麦冬多糖治疗后,GSH和SOD含量有所回升,而MDA、ROS水平呈现降低趋势,iNOS和eNOS水平也有所下降.[结论]麦冬多糖可缓解心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与降低NOS水平、抑制脂质过氧化作用有关.     

补脾益智三方对衰老大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：分析补脾益智三方对衰老大鼠脂质过氧化反应的影响，探讨其延缓衰老的作用机制。方法：对青年(2月龄)及老年(22月龄)大白鼠进行造模，分别为脾气虚、脾阳虚及脾阴虚证，用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药预防治疗，观察血浆脂质过氧化物(lipid pemxidation，LPO)、血浆超氧化物歧化酶(supemxide dismutase，SOD)活性及血浆脂褐质(lipofuscin，LPF)含量的变化及其与脾虚衰老的关系。结果：伴随增龄，机体血浆LPO含量明显升高[青年正常对照组(13.7250&;#177;0.7250)μmol／L，老年正常对照组为(18．480&;#177;1.6191)μmol／L，P&;lt;0．05]，SOD活性明显降低[青年正常照组为(0．7065&;#177;0.0531)μmol／L．老年正常对照组为(0．5662&;#177;0．0577)μmol／L P&;lt;0．05]，LPF含量明显升高[青年正常对照为(11．3038&;#177;2．3553)μmol／L．老年正常对照组为(24．1050&;#177;3．1955)μmol／L．P&;lt;0．05]，补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的LPO含量。补益脾胃方药可以提高不同证型脾虚证老年大鼠的SOD活性。补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的LPF含量。其中老年脾气虚证治疗组LPF含量降低不显著。结论：脂质过氧化反应增强是脾虚衰老的病理反应之一，补益脾胃方药能提高机体抗氧化能力，因而能降低脾虚衰老的过氧化损伤，从而起到延缓衰老的作用。     

增龄对大鼠性激素分泌及生殖腺轴脂质过氧化的影响

目的:探讨Wistar大鼠性激素水平及下丘脑-垂体-性腺轴组织内过氧化物堆积的增龄性改变,为研究衰老的分子机制提供依据。方法:检测3,6,12,18,21月龄Wistar大鼠下丘脑、垂体、卵巢(雌性)、睾丸(雄性)各组织内丙二醛含量以及雌性大鼠血浆雌二醇、雄性大鼠血浆睾酮水平,并与上一月龄组指标作比较。结果:随月龄增长,雄性大鼠血浆睾酮(nmol/L)及雌性大鼠血浆雌二醇(nmol/L)水平逐渐下降,各组与上一月龄组比均相差显著(睾酮:16.60±1.38～1.80±0.49,t=2.65～6.11,P<0.01～0.05;雌二醇:1.84±0.43～0.31±0.05,t=0.30～9.43,P<0.01～0.05);丙二醛的含量(μmol/g)在大鼠下丘脑(0.114±0.011～0.384±0.062)、垂体(0.142±0.021～0.319±0.042)、性腺组织内(卵巢:0.105±0.021～1.031±0.097;睾丸:0.266±0.017～0.982±0.075)明显增多,除6月龄组与3月龄组比无统计学意义外,其余各组与上一月龄组比均相差显著(t=3.12～16.30,P<0.01～0.05)。结论:增龄对性激素分泌的影响可能与生殖腺轴组织内脂质过氧化物的堆积有关。     

非洛地平对高血压患者脂质过氧化损害的影响

目的：探讨脂质过氧化损害与高血压患者病情之间的关系，并通过非洛地平干预降低高血压的脂质过氧化损害。方法：通过测定高血压患者外周血中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)、过氧化脂质(lipide oxide，LPO)，并用非洛地平治疗4周后，观察治疗前后的变化。结果：发现3级高血压患者血中SOD，GSH-Px活性分别为(1．10&;#177;0．20)kat／L，(0．21&;#177;0．13)kat／g，明显低于2级高血压；而丙二醛、LPO分别为(6．98&;#177;1．71)nmol／L，(13．68&;#177;6．55)μmol／L．高于2级高血压组；经治疗后SOD，GHs-Px的升高和LPO，丙二醛的降低，较治疗前差异均有显著性(t=3．181，P&;lt;0．01；t=3．057．P&;lt;0．01)。结论：高血压患者存在严重的氧化反应病理亢进及抗氧化能力减低现象。非洛地平可有效对抗氧自由基，提高机体抗氧化能力，减少脂质过氧化作用，其机制可能是通过保护内皮细胞氧化，防止内皮细胞分泌失衡，起着保护性作用。     

补脾益智三方对衰老大鼠脂质过氧化反应的影响

目的:分析补脾益智三方对衰老大鼠脂质过氧化反应的影响,探讨其延缓衰老的作用机制。方法:对青年(2月龄)及老年(22月龄)大白鼠进行造模,分别为脾气虚、脾阳虚及脾阴虚证,用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药预防治疗,观察血浆脂质过氧化物(lipidperoxidation,LPO)、血浆超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性及血浆脂褐质(lipofuscin,LPF)含量的变化及其与脾虚衰老的关系。结果:伴随增龄,机体血浆LPO含量明显升高犤青年正常对照组为(13.7250±0.7250)μmol/L,老年正常对照组为(18.4800±1.6191)μmol/L,P<0.05犦,SOD活性明显降低犤青年正常对照组为(0.7065±0.0531)μmol/L,老年正常对照组为(0.5662±0.0577)μmol/L,P<0.05犦,LPF含量明显升高犤青年正常对照组为(11.3038±2.3553)μmol/L,老年正常对照组为(24.1050±3.1955)μmol/L,P<0.05犦,补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的LPO含量。补益脾胃方药可以提高不同证型脾虚证老年大鼠的SOD活性。补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的LPF含量。其中老年脾气虚证治疗组LPF含量降低不显著。结论:脂质过氧化反应增强是脾虚衰老的病理反应之一,补益脾胃方药能提高机体抗氧化能力,因而能降低脾虚衰老的过氧化损伤,从而起到延缓衰老     

力竭游泳对大鼠红细胞膜脂质过氧化及红细胞变形性的影响

目的：观察力竭游泳对红细胞膜脂质过氧化反应的作用以及对红细胞变形性的影响。方法：实验于2005—04在中国医科大学生化实验室完成。选用普通级SD雄性大鼠24只，随机分为4组：对照组，运动后即刻组，运动后1h组，运动后24h组，每组6只。运动组大鼠在水温32℃的玻璃泳槽中做无负重的力竭性游泳。对照组不做游泳。力竭标准以大鼠下沉后10s不露出水面为标准，迅速取出大鼠擦干，按不同时期运动后即刻，运动后1h，24h对大鼠进行摘眼球取血，肝素抗凝。制备红细胞膜，红细胞膜蛋白含量的测定采用Bradford蛋白定量法。红细胞膜丙二醛含量采用荧光法测定，红细胞变形性的测定采用Judlklewlcy改进的离心群集法。评估标准：红细胞群集差越大，其变形性越大。通过t检验作统计学处理。结果：在整个实验过程中无大鼠死亡，全部进入结果分析。①力竭游泳运动后即刻组和运动后1h组、运动后24h组红细胞膜上的脂质过氧化产物丙二醛显著高于对照组[（0．629&;#177;0．087），（0．593&;#177;0．062），（0．542&;#177;0．079），（0．476&;#177;0．083）μmol／g；P〈0．01]。大鼠力竭游泳运动后即刻组和运动后1h组红细胞群集差与对照组相比明显增高[（14．51&;#177;11．16），（14．90&;#177;1．12），（12．80&;#177;1．66）；P〈0．01]，即红细胞变形性在运动后即刻和1h后极显著下降，运动后24h组红细胞群集差基本恢复正常，说明红细胞变形性基本恢复正常。②红细胞群集差与红细胞膜上丙二醛呈显著正相关，相关系数为0．517（P〈0．05），即红细胞变形性与红细胞膜上丙二醛含量呈负相关（P〈0．05）。结论：力竭游泳能够引起大鼠红细胞脂质过氧化反应发生，可造成对红细胞的直接损伤，从而导致红细胞变形性下降。红细胞变形性下降很有可能是运动性贫血的重要诱因。有关力竭游泳对血液流变学影响方面的深入研究，将有助于阐明运动对红细胞的损伤以及运动性贫血发生的机制．     

PPARα激动剂对高脂饮食致胰岛素抵抗大鼠脂质过氧化的影响

目的:研究PPARα激动剂(非诺贝特)对高脂饲料所致胰岛素抵抗大鼠血浆脂质过氧化的影响,为临床应用PPARα激动剂防治由脂代谢紊乱所致的脂质过氧化损伤相关性疾病提供理论依据和实验资料。方法:应用高脂饮食制作胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,非诺贝特灌胃2周,测定各组体重、血糖、血脂变化,以高胰岛素-正常葡萄糖钳夹术评价胰岛素敏感性的变化。结果:非诺贝特可显著降低甘油三酯(TG)和血浆丙二醛(MDA),显著升高血浆超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),显著提高葡萄糖输注率。结论:PPARα激动剂能改善脂代谢异常,保护脂质过氧化损伤,改善胰岛素敏感性,因而能有效地预防和减少动脉粥样硬化的发生。     

丹参和神经生长因子并用对急性脊髓损伤患者血液流变学和脂质过氧化的保护作用

目的：研究静脉注射丹参结合局部应用神经生长因子(Nerve Gmwth Factor，NGF)对急性脊髓损伤患者血液流变学和脂质过氧化的影响。方法：48例急性脊髓损伤(acute spinal cord injury，ASCI)患者分为甲泼尼龙［甲基强的松龙(Menlylprednisolone，MP)］治疗组，丹参治疗组，NGF治疗组和丹参结合NGF治疗组。治疗前和治疗后24h，检测患者血液流变学指标：全血黏度低、中、高切变值、纤维蛋白原(fibrinogen，Fib)、红细胞聚积指数(red cell accumulation index，RAI)、红细胞变形指数(red cell distortion index,RDI)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果：丹参结合NGF治疗后，患者较其他治疗组血液流变学指标明显改善，SOD活性增高，MDA含量下降，并有显著性差异。结论：静注丹参结合局部应用NGF治疗可改善患者微循环，抑制脂质过氧化．对脊髓损伤起保护作用，疗效较MP好。     

力竭游泳对大鼠红细胞膜脂质过氧化及红细胞变形性的影响

目的:观察力竭游泳对红细胞膜脂质过氧化反应的作用以及对红细胞变形性的影响。方法:实验于2005-04在中国医科大学生化实验室完成。选用普通级SD雄性大鼠24只,随机分为4组:对照组,运动后即刻组,运动后lh组,运动后24h组,每组6只。运动组大鼠在水温32℃的玻璃泳槽中做无负重的力竭性游泳。对照组不做游泳。力竭标准以大鼠下沉后10s不露出水面为标准,迅速取出大鼠擦干,按不同时期运动后即刻,运动后1h,24h对大鼠进行摘眼球取血,肝素抗凝。制备红细胞膜,红细胞膜蛋白含量的测定采用Bradford蛋白定量法。红细胞膜丙二醛含量采用荧光法测定,红细胞变形性的测定采用Judlklewlcy改进的离心群集法。评估标准:红细胞群集差越大,其变形性越大。通过t检验作统计学处理。结果:在整个实验过程中无大鼠死亡,全部进入结果分析。①力竭游泳运动后即刻组和运动后1h组、运动后24h组红细胞膜上的脂质过氧化产物丙二醛显著高于对照组(0.629±0.087),(0.593±0.062),(0.542±0.079),(0.476±0.083)μmol/g;P<0.01。大鼠力竭游泳运动后即刻组和运动后1h组红细胞群集差与对照组相比明显增高(14.51±11.16),(14.90±1.12),(12.80±1.66);P<0.01,即红细胞变形性在运动后即刻和1h后极显著下降,运动后24h组红细胞群集差基本恢复正常,说明红细胞变形性基本恢复正常。②红细胞群集差与红细胞膜上丙二醛呈显著正相关,相关系数为0.517(P<0.05),即红细胞变形性与红细胞膜上丙二醛含量呈负相关(P<0.05)。结论:力竭游泳能够引起大鼠红细胞脂质过氧化反应发生,可造成对红细胞的直接损伤,从而导致红细胞变形性下降。红细胞变形性下降很有可能是运动性贫血的重要诱因。有关力竭游泳对血液流变学影响方面的深入研究,将有助于阐明运动对红细胞的损伤以及运动性贫血发生的机制。     

灯盏细辛对肺纤维化大鼠模型肺胶原代谢的影响

目的：观察灯盏细辛在肺纤维化大鼠模型肺胶原代谢中的影响。方法：大鼠随机分为对照组、模型组、灯盏细辛组，以博来霉素气管内滴入建立大鼠的肺纤维化模型，第29天取肺组织作病理切片及HE染色和胶原纤维染色，以免疫组化法检测1型胶原纤维，并进行图像分析定量，结果进行统计分析。结果：灯盏细辛组相比模型组在炎症程度、总胶原纤维、Ⅰ型胶原纤维的表达均有下降。结论：灯盏细辛可减少炎症和成纤维细胞增殖、抑制总胶原纤维和Ⅰ型胶原纤维形成，进而抑制肺纤维化的形成。     

氧自由基脂质过氧化反应致运动性疲劳产生的机制研究

目的：有关运动性疲劳的理论一直是运动医学领域研究的热点，特别是对运动性疲劳产生机制的研究，国内外已有大量的报道，文章仅从氧自由基脂质过氧化的理论角度，对运动性疲劳的产生机制作一综述，为运动性疲劳的产生与消除提供理论依据。资料来源：应用计算机检索Medline1980-01／2004-04期间的相关文章，检索词“sports fatigue，free radical”，并限定文章语言种类为英文。同时手工／计算机检索中国CNKI期刊全文数据库和重庆维普全文数据库1989／2003期间的文章，检索词“运动，氧自由基，脂质过氧化，运动性疲劳”限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选择与氧自由基有关的运动性疲劳的研究原著文章，排除综述和重复研究。资料提炼：有12篇中文文献和11篇英文文献纳入标准。3篇文章讨论了运动性疲劳的产生，4篇讨论了运动性疲劳的消除，其余5篇讨论了运动性疲劳的病理生理变化。11篇英文资料均对运动、自由基和肌肉疲劳作了相关讨论。资料综合：急性运动和力竭运动都可以导致内源性氧自由基生成增多，脂质过氧化反应增强，导致细胞膜流动性下降，细胞膜的完整性和通透性下降，最终诱发疲劳的产生。结论：氧自由基脂质过氧化反应与运动性疲劳的发生密切相关，将活性氧、运动性疲劳和细胞凋亡有机的结合起来，从基因水平来探讨运动性疲劳的发生机制应具有广阔的课题前景。     

丙溴磷对家兔肝组织脂质过氧化及肝功能的影响

背景丙溴磷为有机磷酸酯类农药杀虫剂,以往对其毒性的研究主要集中在胆碱酯酶的抑制上,而丙溴磷对脂质过氧化及肝功能影响的研究尚较少.目的探讨丙溴磷对肝组织脂质过氧化及肝功能的影响.设计完全随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在济宁医学院职业卫生与环境医学研究所毒理研究室完成.实验选择3.5月龄的健康家兔42只,雌雄各半.采用随机数字表法将家兔分为高剂量组[染毒剂量为0.08 g/(kg·d)]、低剂量组[染毒剂量为0.02 g/(kg·d)]、丙酮对照组3个组,高、低剂量组每组12只,丙酮对照组18只(给予1 mL/d丙酮).测定染毒前、染毒后5,10 d家兔血清谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase enzyme,GOT),谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase enzyme,GPT)活力;分别对染毒前取对照组6只白兔、染毒后5 d在3组各取6只家兔、染毒后10 d取各组剩余的白兔,进行肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的测定.主要观察指标各组家兔肝组织脂质过氧化指标及肝功能指标.结果高、低剂量组白兔染毒后5,10 d的GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力均显著高于丙酮对照组染毒前和处于相同染毒时间的丙酮对照组(t=2.746～10.087,P＜0.01);高剂量组染毒后5 d肝组织GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力[(1 275.6±138.2),(811.3±111.9),(1 310.3±127.4),(943.0±104.0)nkat/gl显著高于同时间低剂量组[(1 051.0±124.4),(663.8±97.2),(657.6±93.8),(734.6±99.4)μkat/L](t=2.788～10.105,P＜0.01);高剂量组染毒后10d肝组织GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力显著高于同时间低剂量组(t=2.792～7.439,P＜0.01).结论丙溴磷使家兔肝组织脂质过氧化增强,可能是丙溴磷致肝功能受损的机制之一.     

非洛地平对高血压患者脂质过氧化损害的影响

目的:探讨脂质过氧化损害与高血压患者病情之间的关系,并通过非洛地平干预降低高血压的脂质过氧化损害。方法:通过测定高血压患者外周血中超氧化物歧化酶(superoxidedis-mutase,SOD)、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)、过氧化脂质(lipideoxide,LPO),并用非洛地平治疗4周后,观察治疗前后的变化。结果:发现3级高血压患者血中S0D,GSH-Px活性分别为(1.10±0.20)kat/L,(0.21±0.13)kat/g,明显低于2级高血压;而丙二醛、LPO分别为(6.98±1.71)nmol/L,(13.68±6.55)μmol/L,高于2级高血压组;经治疗后SOD,GHs-Px的升高和LPO,丙二醛的降低,较治疗前差异均有显著性(t=3.181,P<0.01;t=3.057,P<0.01)。结论:高血压患者存在严重的氧化反应病理亢进及抗氧化能力减低现象。非洛地平可有效对抗氧自由基,提高机体抗氧化能力,减少脂质过氧化作用,其机制可能是通过保护内皮细胞氧化,防止内皮细胞分泌失衡,起着保护性作用。     

流行性乙型脑炎过氧化脂质的动态变化研究

目的：研究流行性乙型肝炎（乙脑）患者外周血脂质过氧化物水平变化与病程及预后的关系。方法：采用硫化巴比妥酸反应产物比色法对４０例乙脑患者外周血过氧化脂质进行检测。结果：４０例患者中轻型与正常对照检测无明显差异,重型与极重型脂质过氧化物显著升高,脂质过氧化初热期上升,极期达高峰,恢复期下降。结论：乙脑患者病理过程中对中枢神经系统起到了进一步损害作用,及时清除自由基对乙脑的病情改善与预后都有积极作用。     

川芎、瓜蒌仁、桑叶提取物对肝微粒体脂质过氧化模型的影响

目的：观察川芎、瓜蒌仁、桑叶的抗氧化作用，分析其剂量效应关系。 方法：实验于2005—05／06在解放军第四军医大学毒理学教研室完成。①选用二级雄性成年SD大鼠50只。动物禁食24h，处死后取出肝脏，制成匀浆。采用钙盐沉淀法制备鼠肝微粒体。②过氧基异丙苯激发的肝微粒体脂质过氧化模型：反应体系中的缓冲液为Tris／HCl（0．1mol／L,pH=7．4）与0．15mol／L KCl按1：2的体积比配制。将制备的微粒体按照lmL／g肝湿重的比例用预冷的0．15mol／L KCl缓冲液悬浮。在模型反应体系中含缓冲液1．00mL，1mmol／L过氧基异丙苯0．15mL，微粒体悬液0．1mL和中药提取物0．15mL（川芎、瓜蒌仁、桑叶购于西安万寿路中药材市场。采用煎煮法制备3种中药水提物。粗粉加入8倍质量的水煎煮1．5h后，过滤，沉淀物再经5倍质量水煎煮1h，得水提液。得到的水提液趁热过滤，过滤液继续加热，蒸发掉水分，得到的水提膏经80℃烘干，备用，检测水分〈5％。干燥器内保存）。37℃水浴15min，终止反应后离心，取上清，用硫代巴比妥酸法显色并测出吸光度，同时用不同浓度的丙二醛标准品作标准曲线，拟合标准直线方程，由此计算各组的丙二醛浓度。③维生素C／Fe^2＋激发的肝微粒体脂质过氧化模型：将上述的反应体系改为缓冲液0．8mL，50μmol／LFeSO4 0．15mL及5mmol／L维生素C0．15mL、微粒体悬液0．1mL和中药提取物0．2mL。④四氯化碳／辅酶Ⅱ激发的肝微粒体脂质过氧化模型：将上述的反应体系改为含贮备液（由0．15mol／LKCl 45mL，0．10mol／L Tris／HCl（pH7．4）30mL，H204．5mL，G-6-P127mg，5g／LG-6-P Deh30μL，辅酶Ⅱ15mg，乙酰胺500mg混合配制）2．20mL，四氯化碳／二甲基亚砜（按体积比l：4配制）0．50mL，微粒体悬液0．30mL，中药提取物0．50mL。⑤每个模型每种药物设1个阳性对照组（n=3，只造模，未加入中药），5个质量浓度（50，25，12．5，6．25，3．125g／L），每个质量浓度设3个平行样，一个阴性对照管。以每个平行样与相应的阴性对照管吸光度（A值）之差作为该药物浓度下的A值的绝对值。根据A值求得不同剂量药物干预下丙二醛浓度和各药物在各质量浓度下对丙二醛生成量的抑制率。⑥计量资料差异比较采用单因素方差分析。 结果：①过氧基异丙苯激发的脂质过氧化模型中，川芎和瓜蒌仁作用下丙二醛生成量得到了明显的抑制（P〈0．01），而桑叶作用下生成量只在药物高质量浓度（50，25g／L）下受到抑制。抑制率均随药物质量浓度的降低而降低（除了川芎的最低质量浓度）。②维生素C／Fe^2＋激发的脂质过氧化模型中，川芎、瓜蒌仁、桑叶作用下．丙二醛生成量得到了明显的抑制（P〈0．01），抑制率与药物质量浓度关系不明显，且药物在该模型中的抑制率远较同种药物在另外模型中的抑制率高。瓜蒌仁作用下随着药物质量浓度降低，抑制率呈先升后降的趋势，在质量浓度为12．5g/L时抑制率最大。桑叶作用下抑制率不随药物浓度增减而发生显著变化，均维持在较高水平（0．9324&;#177;0．014）。③四氯化碳／辅酶Ⅱ激发的脂质过氧化模型中，川芎、瓜蒌仁、桑叶作用下丙二醛生成量得到了明显的抑制（P〈0．01）。川芎和瓜蒌仁作用下随着药物质量浓度的降低，抑制率也显著下降。桑叶各质量浓度下均有较高的抑制率，并且除最高质量浓度外，呈线性相关。 结论：川芎、瓜蒌仁、桑叶在实验浓度下大多具有较好的抗氧化作用，仅桑叶在对过氧基异丙苯模型的作用稍弱。其中川芎、瓜蒌仁和桑叶在过氧基异丙苯模型和四氯化碳／辅酶Ⅱ模型中丙二醛生成量均与药物浓度有显著的量效关系，桑叶在较低浓度下又可激发活性氧的生成。在维生素C／Fe^2＋模型中，3种药物的量效关系不明显。3种药物在3．125-50g／L质量浓度内，对维生素C／Fe^2＋模型的抗氧化作用强于对另外2个模型。     

氧自由基脂质过氧化反应致运动性疲劳产生的机制研究

目的:有关运动性疲劳的理论一直是运动医学领域研究的热点,特别是对运动性疲劳产生机制的研究,国内外已有大量的报道,文章仅从氧自由基脂质过氧化的理论角度,对运动性疲劳的产生机制作一综述,为运动性疲劳的产生与消除提供理论依据。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2004-04期间的相关文章,检索词“sportsfatigue,freeradical,并限定文章语言种类为英文。同时手工/计算机检索中国CNKI期刊全文数据库和重庆维普全文数据库1989/2003期间的文章,检索词“运动,氧自由基,脂质过氧化,运动性疲劳”限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选择与氧自由基有关的运动性疲劳的研究原著文章,排除综述和重复研究。资料提炼:有12篇中文文献和11篇英文文献纳入标准。3篇文章讨论了运动性疲劳的产生,4篇讨论了运动性疲劳的消除,其余5篇讨论了运动性疲劳的病理生理变化。11篇英文资料均对运动、自由基和肌肉疲劳作了相关讨论。资料综合:急性运动和力竭运动都可以导致内源性氧自由基生成增多,脂质过氧化反应增强,导致细胞膜流动性下降,细胞膜的完整性和通透性下降,最终诱发疲劳的产生。结论:氧自由基脂质过氧化反应与运动性疲劳的发生密切相关,将活性氧、运动性疲劳和细胞凋亡有机的结合起来,从基因水平     

丹参和神经生长因子并用对急性脊髓损伤患者血液流变学和脂质过氧化的保护作用

目的:研究静脉注射丹参结合局部应用神经生长因子(NerveGrowthFactor,NGF)对急性脊髓损伤患者血液流变学和脂质过氧化的影响。方法:48例急性脊髓损伤(acutespinalcordinjury,ASCI)患者分为甲泼尼龙犤甲基强的松龙(Methylprednisolone,MP)犦治疗组,丹参治疗组,NGF治疗组和丹参结合NGF治疗组。治疗前和治疗后24h,检测患者血液流变学指标:全血黏度低、中、高切变值、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)、红细胞聚积指数(redcellaccumulationindex,RAI)、红细胞变形指数(redcelldistortionindex,RDI)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:丹参结合NGF治疗后,患者较其他治疗组血液流变学指标明显改善,SOD活性增高,MDA含量下降,并有显著性差异。结论:静注丹参结合局部应用NGF治疗可改善患者微循环,抑制脂质过氧化,对脊髓损伤起保护作用,疗效较MP好。     

灯盏花素注射液对大鼠脑缺血再灌注局灶性脑损伤的保护作用

背景：灯盏花素是从中药灯盏花中提取的，具有显著抗血小板和血栓形成的活性，通过清除自由基和凋亡细胞而保护大脑。目的：观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起脑损伤的保护作用，并以硫酸镁做标准比较。设计：随机对照的实验，方差分析。单位：孝感学院生命科学技术学院。材料：实验于2004—05／11在孝感学院生命科学技术学院完成。实验选用40只雄性Wistar大鼠，随机分成5组：假手术组、脑缺血再灌注组、硫酸镁组、灯盏花素50mg／kg组和灯盏花素75mg／kg组，每组8只。方法：自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓塞大脑中动脉，造成大脑缺血，拔出线栓进行再灌注。假手术组、脑缺血再灌注组于脑缺血10min后给予20mL／kg生理盐水，其余3组分别给予50mg／kg和75mg／kg灯盏花素及30m异／kg硫酸镁。各组大鼠分别于脑缺血1h再灌注2，5，23h进行神经病学评分（5分制，0分为无明显神经病学症状，1分为不能完全伸展左侧前爪，2分为向左侧旋转，3分为行走时向左侧倾倒，4分为不能自行行走。积分越高，说明动物行为障碍越严重），并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗死面积（以染色区与未染色区的百分比表示）。脑缺血1h再灌注2，5，23h时用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记方法检测脑海马凋亡细胞百分率（％）：（凋亡神经元&;#247;海马神经元）&;#215;100％。检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达用免疫组织化学方法[胱氢酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率（％）：（半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达阳性神经元&;#247;海马神经元）&;#215;100％1。主要观察指标：①各组大鼠脑缺血1h再灌注2，5，23h神经病学评分。②各组大鼠脑缺血1h再灌注23h时脑梗死面积。⑧脑缺血1h再灌注2，5，23h时脑海马凋亡细胞百分率。④脑缺血1h再灌注2，5，23h时脑海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率。结果：40只大鼠全部进入结果分析。①神经病学评分：脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg／kg组，灯盏花素75mg／kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[（1．2&;#177;0．4）分，（0．5&;#177;0．4）分，（1．3&;#177;0．4）分，（2．2&;#177;0．6）分，F=6．09，P=0．001]，但灯盏花素组明显低于硫酸镁组（P〈0．01）。②脑梗死面积：脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg／kg组，灯盏花素75mg／kg组和硫酸镁组大鼠大脑梗死区面积明显低于脑缺血再灌注组[（0．18&;#177;0．03）％，（0．10&;#177;0．02）％，（0．28&;#177;0．02）％，（0．43&;#177;0．05）％，F=2．3，P=0．001]，灯盏花素组明显低于硫酸镁组（P〈0．01）。⑧脑海马凋亡细胞百分率：脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg／kg组，灯盏花素75mg／kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[（27．2&;#177;4．3）％，（20．6&;#177;3．6）％，（35．4&;#177;5．5）％，（60．4&;#177;6．2）％，F=6．17，P=0．00071，灯盏花素组明显低于硫酸镁组（P〈0．01）。④半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率：脑缺血再灌注23h时灯盏花素50mg／kg组，灯盏花素75mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[（2,4．2&;#177;5．3）％，（21．6&;#177;3．5）％，（47．4&;#177;4．5）％，（76．3&;#177;6．2）％，F=6．88，P=0．0001]，灯盏花素组明显低于硫酸镁组（P〈0．01），结论：灯盏花素可显著降低脑缺血再灌注大鼠神经病学评分，缩小脑梗死面积，降低脑海马凋亡细胞数，降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性表达细胞数量，起到保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤作用，其作用优于硫酸镁。