石榴皮对红细胞膜脂质过氧化的保护作用

目的研究石榴(Punica granatum L.)皮提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC)、正常对照组(NC)以及3个石榴皮提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果同MC组相比,三组石榴皮提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论石榴皮对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

金钱草提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

以3种自由基体系诱导的红细胞膜脂质过氧化为模型,测定金钱草提取物对脂质过氧化的抑制作用。结果表明:提取物对黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV照射3种方法引起的细胞膜脂质过氧化均有抑制作用,其作用呈剂量依赖性。提示金钱草提取物对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

马齿苋对氧自由基引发人红细胞膜损伤的保护作用

目的　探讨马齿苋提取物对人红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法　采用邻苯三酚自氧化产生的超氧阴离子自由基 (O· -2 )致红细胞膜损伤 ,以此为膜过氧化损伤实验模型 ,以脂质过氧化降解产物丙二醛 (MDA)、荧光偏振度和膜脂流动性 (MFU)为指标 ,观察马齿苋提取物对人红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果　红细胞膜丙二醛 (MDA)含量明显降低 ,荧光偏振度P值明显降低 ,膜质流动性 (MFU)明显增大 ,其作用随剂量增加而增强。结论　马齿苋提取物对氧自由基引发的红细胞膜损伤具有一定的保护作用     

柚皮苷抗红细胞膜脂质过氧化作用研究

目的 研究柚皮苷在体外对氧自由基引发的红细胞膜脂质过氧化的影响.方法 采用黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(Xan-Xo)系统、紫外线(UV)照射及H2O2在体外诱导红细胞膜脂质过氧化,脂质过氧化物用硫代巴比妥酸比色法测定.结果 柚皮苷能抑制上述3种方法引起的红细胞膜硫代巴比妥酸反应物(TBARS)生成的增加,并呈剂量依赖性.结论 柚皮苷对氧自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用.     

沙棘总黄酮对阿霉素所致大鼠心肌梗塞和脂质过氧化保护作用的研究

目的 探讨沙棘总黄酮(TFH)对阿霉素(ADR)诱导大鼠心肌损伤的保护作用.方法 选用60只SD大鼠,分别为正常对照组,ADR模型组,生脉注射液组和TFH 3个不同给药剂量治疗组.腹腔注射ADR造成心肌损伤模型,观察沙棘总黄酮对心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平的影响并观察组织病理学改变.结果 腹腔注射ADR后可致大鼠心肌明显损害,心肌SOD及GSH- Px活性下降,MDA含量升高,同时出现心肌组织的改变.应用TFH后能增加SOD及GSH-Px活性,降低MDA含量,减轻心肌组织损伤.结论 TFH对ADR所引起的心肌结构损伤和脂质过氧化有一定的保护作用,其机制可能与保护心肌SOD、GSH-Px活性及清除自由基,防止脂质过氧化有关.     

槲皮素对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察槲皮素(QUE)对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用.方法 原代培养的新生Wistar乳鼠,随机分为正常对照组、H2O2损伤组和3种剂量QUE保护组.用比色法观察乳鼠心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用电镜观察心肌细胞形态学改变.结果 H2O2损伤组乳鼠心肌细胞培养液中LDH和MDA含量显著增高,SOD活性降低(与对照组相比,P＜0.01),心脏超微结构损伤严重;QUE保护组与H2O2损伤组相比,LDH和MDA明显降低,SOD活性升高,心肌形态学变化减轻.结论 槲皮素对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关.     

姜黄素对溃疡性结肠炎脂质过氧化损伤大鼠的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎（UC）脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组，三硝基苯磺酸组，三硝基苯磺酸＋生理盐水组，三硝基苯磺酸＋姜黄素组4组。观察各组大鼠肠道大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果结果显示UC大鼠SOD活性显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．01）；姜黄素治疗组的SOD活性显著高于UC组（P〈0．01），MDA含量显著低于UC组（P〈0．01）。病理学显示姜黄素治疗组有明显好转。结论姜黄素通过抑制脂质过氧化反应对UC有保护作用，抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

香青兰提取物对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究香青兰提取物对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制.方法:提取香青兰的有效成分,用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R的损伤模型,实验分6组:正常对照组、H/R组、总提取物组、氯仿组、乙酸乙酯组及正丁醇组.采用MTT法测定细胞的存活率,乳酸脱氢酶试剂盒(LDH)测定培养液中LDH的含量,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及硫代巴比妥酸显色法测定活细胞丙二醛(MDA)的含量.结果:各组细胞活力、吸光度值以及LDH、MDA和SOD含量伺比较,差异均有统计学意义(F=102.312、51.007、24.136、70.281和14.335,P<0.05).与正常对照组比较,模型组LDH、MDA的含量及细胞活力明显升高,SOD活性降低(P<0.05);与模型组比较,香青兰提取物各组的细胞活力降低,LDH和MDA含量增加;氯仿和乙酸乙酯组的吸光度值升高;氯仿、乙酸乙酯和正丁醇组的SOD含量增加(P均<0.05).结论:香青兰提取物对H/R心肌细胞的损伤具有保护作用,此作用可能与抑制脂质过氧化和减少心肌细胞的凋亡有关.     

金粉蕨素对小白鼠实验性肝损伤脂质过氧化的保护作用

目的　探索金粉蕨素对脂质过氧化保护作用。方法　取昆明种小白鼠 48只 ,随机分成 6组 ,分别给予溶媒、维生素E和不同剂量的金粉蕨素 ,然后采用溴代苯所致实验性肝损伤 ,再用TBA测定肝匀浆的丙二醛 (MDA)含量。结果　不同剂量的金粉蕨素均可明显降低肝匀浆脂质过氧化产物MDA的含量 (P <0 .0 1 ) ,其中 ,低和中剂量组的MDA含量较高剂量组低。结论　金粉蕨素具有较好的抗氧化作用 ,对脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

鲜驴乳对溴代苯诱导小鼠肝脏脂质过氧化保护作用的实验研究

目的探讨鲜驴乳对溴代苯诱导小鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用。方法取健康雄性SPF级ICR小鼠50只,随机分为对照组、模型组及鲜驴乳低、中、高剂量组（分别为5、10、20 ml.kg-1.d-1）,每组10只,对照组和模型组动物灌胃给予等量蒸馏水,30 d后动物饥饿过夜,给受试样品0.5～1 h后,除对照组外,各组实验动物灌胃0.47 mg/kg溴代苯油0.2 ml/20 g,对照组灌胃同体积植物油,造成小鼠肝脏脂质过氧化损伤;22 h后处死动物,取肝组织测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力和组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果鲜驴乳高剂量组肝脏GSH-Px活力、SOD含量与模型组比较均升高,而MDA含量下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论高剂量鲜驴乳对溴代苯引起的小鼠肝脏脂质过氧化具有一定的保护作用。     

茶多酚在对抗石英粉尘所致人群脂质过氧化毒效应中的作用

目的探索茶多酚(TP)在对抗石英粉尘氧化损伤中的作用,为石英粉尘毒作用的预防和控制工作提供参考。方法以外周静脉血红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(T-SOD)活力为评价指标,以整群抽样法抽取接触石英粉尘的陶瓷厂健康一线接尘人员107名,抽取厂矿周围居民健康志愿者45名,分别采集静脉血2ml,检测两组人群在利用TP干预前后,红细胞膜SOD活力、MDA含量及GSH-px活力的变化。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活力测定采用二硝基苯甲酸法,丙二醛(MDA)含量测定采用硫代巴比妥法(TBA法),超氧化物歧化酶(T-SOD)活力测定采用黄嘌呤氧化酶法,膜蛋白含量的测定采用考马斯亮蓝法。结果在TP干预后,接尘组人员红细胞膜SOD活力明显回升(P<0·05),MDA含量明显降低(P<0·05),GSH-px活力明显回升(P<0·05),在非接尘组人员中,SOD活力、MDA含量及GSH-px活力三指标变化不明显(P>0·05)。结论TP具有抗石英粉尘所致人红细胞膜脂质过氧化损伤作用。     

活性氧致正常精子膜脂质过氧化作用分析

为探讨活性氧 (ROS)致正常精子膜损伤机理 ,采用硫巴比妥酸法 (TBA)检测 ROS攻击后精子膜脂质过氧化产物— MDA。结果发现 :与对照组相比 ,ROS攻击后的正常精子膜脂质过氧化损伤明显加重 ,MDA含量显著增高(P<0 .0 0 1)。提示 :ROS可导致精子膜脂质过氧化损伤 ,影响正常精子功能     

锌和硒对镉诱导的大鼠体内脂质过氧化的拮抗研究

研究了镉中毒引起的大鼠体内脂质过氧化反应及口服锌和硒对此反应的拮抗作用。结果表明，１．镉中毒后使体内脂质过氧化反应增强，丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高，过氧化氢酶（ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性显著降低。表明镉致组织损伤的重要原因是脂质过氧化反应增强，自由基生成增多。２．口服锌水和硒水抑制组血清、肝和肾中ＭＤＡ含量显著低于镉中毒组，而ＣＡＴ和ＧＳＨ－ｐｘ活性显著升高。表明锌、硒对镉引起的脂质过氧化有明显的拮抗作用，可提高抗氧化系统酶的活性，有效地清除自由基，从而保护了细胞膜结构及其功能免受损伤。     

Study on the effects of “Foshousan” plus Danshen in preventing IUGR rats with passive smoking from peroxidation in erythrocyte lipid

Summary The pregnant rats with cigarette smoking exposure were used as the animal model for studying the pathogenesis of IUGR. The mechanism of preventing intrauterine growth retardation with “Foshousan” plus Danshen by protecting erythrocytes against lipid peroxidation damage was also preliminarily discussed. The erythrocyte membrane lipid peroxide content, erythrocyte SOD activities were detected by ultraviolet split-beam spectrophotometry and chemiluminescence technique. The results showed that theerythrocyte MDA levels and ratio of abnormal erythrocyte in model group were significantly higher than those in control group and treated group, and the fetal mean birth weight, erythrocyte SOD levels were all statistically significantly lower than those in control group and. treated group. The fetal birth weight showed a significant positive correlation with SOD levels and a significant negative correlation with MDA level. The results suggest “Foshousan” plus Danshen can protect erythrocytes against lipid peroxidation damage, thus conserving the normal form, structure and function of erythrocytes, improving the uteroplacental blood flow and thereby increasing the fetal mean birth weight. This project was supported by the National Natural Science Foundation.     

活血化瘀方抗孕鼠红细胞脂质过氧化损伤的研究

采用紫外分光光度法和化学发光技术检测了自由基对被动吸烟所致宫内胎儿发育迟缓（ＩＵＧＲ）孕鼠红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响，并在透射电镜下观察红细胞形态及超微结构．结果表明：模型组孕鼠红细胞丙二醛（ＭＤＡ）水平、异形红细胞出现率显著高于对照组和用药（活血化瘀方）组，模型组胎仔平均出生体重及红细胞ＳＯＤ水平均显著低于对照组和用药组，而用药组与对照组之间差异无显著意义；胎仔平均出生体重分别与ＳＯＤ水平呈显著正相关，而与ＭＤＡ水平呈显著负相关，表明红细胞脂质过氧化损伤是引起ＩＵＧＲ的一个重要因素．实验结果还提示活血化瘀方可抗脂质过氧化损伤，保护红细胞正常形态、结构和功能，从而改善胎盘循环，是其促进胎儿生长的机理之一．     

Study on the Effects of ＂Foshousan＂ Plus Danshen in Preventing IUGR Rats with Passive Smoking from Peroxidation in Erythrocyt

ＳｔｕｄｙｏｎｔｈｅＥｆｆｅｃｔｓｏｆ＂Ｆｏｓｈｏｕｓａｎ＂ＰｌｕｓＤａｎｓｈｅｎｉｎＰｒｅｖｅｎｔｉｎｇＩＵＧＲＲａｔｓｗｉｔｈＰａｓｓｉｖｅＳｍｏｋｉｎｇｆｒｏｍＰｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｎＥｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅＬｉｐｉｄＨＡＮＱｉｎｇ－ｈｏｎｇ...     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。