重度颅脑损伤后胰岛素抵抗的临床分析

颅脑损伤患者常出现高血糖,近年来研究发现,颅脑损伤后血糖的升高与胰岛素抵抗有一定的关系。本文回顾性分析2004年3月—2007年4月收治的251例重度颅脑损伤患者,对脑损伤后高血糖与胰岛素抵抗之间的关系做以下总结。     

重型颅脑损伤患者胰岛素治疗后血糖变化及预后的相关分析

目的探讨胰岛素治疗重型脑损伤患者高血糖的可行性及其对预后的影响。方法采用前瞻性对照研究方法,对28例重型颅脑外伤患者进行了胰岛素治疗,监测病人的血糖水平,并随访病人的恢复情况。结果治疗组与对照组血糖分别为(5.46±3.9)mmol/L和(11.23±3.81)mmol/L,6月后GCS评分在IV级以上者分别为17例和12例,均具显著性差异。结论胰岛素治疗可以控制重型脑损伤患者高血糖,并提高预后水平。     

应用胰岛素对颅脑外伤后高血糖预后探讨

目的:探讨及早应用胰岛素对颅脑外伤后高血糖患者治疗转归的影响。方法:对83例颅脑外伤后血糖升高者于入院时及伤后第1、2、3、5、7、10、14(如血糖仍未恢复正常者酌情延长时间)日晨空腹抽血检测血糖。且在使用胰岛素期间对末梢血糖进行动态的监测直至清晨空腹静脉血糖连续2次正常,同时制定饮食护理措施及对患者或家属进行相应的健康教育。结果:血糖升高者中72.12％(59例)的患者血糖在1-3d内恢复正常,且预后与血糖正常者无差别。组中仅7例患者血糖持续升高,均因伤情重而死亡,占本组重症(GCS≤8分)患者(25例)的29.41％,明显低于文献报道组。结论:对颅脑外伤后高糖血患者尽早应用胰岛素,能改善患者预后,降低死亡率。     

大鼠颅脑伤后血糖变化

探讨颅脑外伤伤情与伤后不同时间血糖的变化规律。雄性ＳＤ大鼠８０只，随机为轻型，中型，重型颅脑伤，对照及假手术组共５组，采用液压致脑伤模型。除对照组与假手术组外，全部大鼠分别在伤后６，２４，７２ｈ外死，测定血糖含量。假手术组大鼠血糖含量与对照组无明显差异；轻，中，重型颅脑伤组大鼠伤后血糖含量的均显著升高，在伤后６ｈ内达高峰，此后逐渐降低，但重型颅脑伤大鼠在７２ｈ因脑水肿继发颅内压升高致血糖再次升高。     

低浓度胰岛素对颅脑损伤的影响

颅脑损伤后脑组织缺血、葡萄糖利用率下降，无氧糖酵解增加使乳酸积聚、乳酸浓度增高，影响病人的预后。本文选择重型颅脑损伤术后昏迷的40例患者，使用常规抗脑水肿治疗及加用低浓度胰岛素治疗，进行血糖、血钾监测及预后的比较，以期对颅脑损伤的治疗有一定的帮助。1材料与方法选择2003年～2005年本院重型颅脑损伤术后昏迷患者40例，均无糖尿病病史。其中男性25例，女性15例，年龄18～68岁。随机分为两组：A组20人，予神经外科常规抗脑水肿治疗及对症支持治疗；B组20人，常规抗脑水肿治疗加用低浓度胰岛素（每5g糖加胰岛素1U）治疗，测定术后第1、3、7天的血糖、血钾变化。     

胰岛素强化治疗颅脑外伤后高血糖的应用价值

目的 分析胰岛素强化治疗对颅脑外伤后高血糖患者病情及炎性因子的改善效果,以探讨其临床应用价值.方法 回顾性分析2008年10月至2013年10月浙江省宁波市医疗中心李惠利医院收治的47例重度颅脑损伤的临床资料,其中23例行常规胰岛素治疗（常规组）,24例行强化胰岛素治疗（强化组）;分别于治疗前后行患者格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、创伤严重程度（ISS）评分及急性生理及慢性健康（APACHEⅡ）评分;同时,抽取患者空腹静脉血,以血糖测定仪检测血糖含量,以ELISA试剂盒测定血清炎性因子IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP含量;并于治疗后完成3个月～3年随访,对比治疗后的感染率和病死率.结果 治疗前,2组各项评价指标均无统计学差异（P＞0.05）.治疗后,强化组GCS评分明显高于常规组,ISS和APACHEⅡ评分明显低于常规组,各项评分差异均有统计学意义（=2.448,3.174,5.430; P=0.038,0.024,0.001）;且ISS和APACHEⅡ评分与患者血糖值呈显著正相关性（R2=0.699 9,0.6364; P=0.016,0.023）.强化组血糖及血清IL-6、TNF-α、hs-CRP含量明显低于常规组,IL-10明显高于常规组,各项指标差异亦有统计学意义（t=3.996,2.259,2.659,4.585;P=0.014,0.047,0.031,0.002）;且IL-6、TNF-α、hs-CRP含量与患者血糖值呈正相关（R2=0.635 1,0.6783,0.534 3;P=0.022,0.018,0.041）,IL-10与患者血糖值呈负相关（R2=0.584 4;P=0.038）.强化组的感染率和病死率均小于常规组,且感染率差异有统计学意义（x2=4.846,2.621;P=0.028,0.109）.结论 胰岛素强化治疗可迅速改善脑外伤后应激性高血糖,利于控制炎性反应,稳定神经内分泌系统功能,优化预后.     

家兔颅脑创伤后内皮素及其A受体在脑血流量变化中的作用

了解家兔颅脑创伤后内皮素及其Ａ受体在脑血流量变化中的作用及意义。方法家兔致以左额顶叶为着力部位的加速性撞击伤,动态脑组织内皮素含量变化、内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达和定位变化,内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３的作用,及上述变化对脑血流量变化的影响。结果脑创伤后局部脑组织内皮素含量显著升高;内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ主要分布于脑血管内皮细胞,表达显著增强;创伤后局部脑血流量显著降低,应用ＢＱ１２３治疗的动物,脑血     

颅脑外伤后慢性脑积水

颅脑外伤后慢性脑积水，作为颅脑外伤晚期的并发症并不少见。我院脑外科于1992年1月～1996年6月共诊治13例，现将诊治体会报告如下。1临床资料1．1一般资料：男IO例，女3例。年龄22～48岁12例，3岁1例。车祸致伤12例，坠落俗1例。全部为特重型颅脑外伤，入院时处于浅昏迷5例，深昏迷8例，一侧瞳孔散大4例，双侧瞳孔散大6例。13例病人入院后均急诊行开颅血肿清除去骨瓣减压术。出现脑积水的时间：6周1例、2一2个半月5例，3个月4例，4个月3例。1．2CT结果：全脑室系统扩大，诊断轻度脑积水10例，中度脑积水3例。合并脑穿通畸形4例。1．3疗效…     

严重烧伤胰岛素抵抗与胰岛素受体后信号转导缺陷

严重烧伤、创伤后可引起胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)。IR导致代谢紊乱,血糖异常升高,对常规剂量胰岛素治疗效果不显著。长期大剂量的胰岛素治疗,有时会出现低血糖,危及患者生命安全,使病情变得复杂,不利于临床治疗。目前,IR的发生机制尚未完全明确,本文对严重烧伤后IR的受体后信号转导机制及其影响因素的研究作一综述。     

大鼠创伤性脑损伤后血糖与血清胰岛素变化规律的研究

目的：研究大鼠创伤性脑损伤后血糖与血清胰岛素的变化规律。方法：采用大鼠自由落体脑损伤模型(Feeney’s model)，分别在伤前1／2h及伤后6、12、24、48、72、120h测定各组动物的血糖和血清胰岛素值。结果：大鼠创伤性脑损伤后血糖升高。脑损伤程度越重，血糖升高的速度越快，峰值越高。轻型脑损伤后血清胰岛素变化不明显。中、重型脑损伤后血清胰岛素水平升高，而且脑损伤越重，血清胰岛素含量升高的速度越快，峰值越高，但血清胰岛素水平下降的时间越早，至伤后72h血清胰岛素水平有低于伤前水平的趋势。结论：创伤性脑损伤后血糖升高可能与多种升血糖激素(如肾上腺素、胰高血糖索、糖皮质激素、生长激素等)和降血糖激素(如血清胰岛素)之间的动态变化及机体存在胰岛素抵抗有关。     

大鼠创伤性脑损伤后胰岛素抵抗与伤后高血糖的相关分析

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后血糖、血清胰岛素及胰岛素敏感性的变化规律,验证机体是否发生胰岛素抵抗现象.方法 采用大鼠自由落体脑损伤模型(Feeney's model),分别在伤前1/2 h及伤后6、12、24、48、72、120 h测定轻、中、重型脑损伤动物的血糖和血清胰岛素值.运用正常血糖-高血胰岛素钳夹技术,检测大鼠重型创伤性脑损伤6、24、48、72 h后BG60-120、GIR60-120、胰岛素敏感性指数(ISI)等3个反映胰岛素敏感性的指标.结果 中、重型创伤性脑损伤后大鼠血糖含量升高的同时血清胰岛素水平升高,大鼠重型创伤性脑损伤6、24、48、72 h后BG60-120显著地升高,GIR60-120、ISI显著地降低.重型脑损伤组大鼠伤后血糖与相应时间段血清胰岛素值呈现正相关,与相应时间段BG60-120呈现正相关,与相应时间段GIR60-120、ISI呈现负相关.结论 在重型创伤性脑损伤急性期,大鼠血糖和血清胰岛素水平均显著地升高,高水平的胰岛素未能起到相应的降低血糖的作用,机体产生胰岛素抵抗现象.     

大鼠创伤性脑损伤后胰岛素抵抗的研究

目的:探讨大鼠创伤性脑损伤后是否存在胰岛素抵抗现象.方法:采用大鼠自由落体脑损伤模型(Feeney'smodel),分别在伤前1/2h及伤后6、12、24、48、72、120h测定轻、中、重型脑损伤动物的血糖和血清胰岛素值.运用正常血糖-高血胰岛素钳夹技术,检测大鼠重型创伤性脑损伤后24h后BG60-120、GIR60-120、ISI等3个反映胰岛素敏感性的指标.结果:中、重型创伤性脑损伤后大鼠血糖含量升高的同时血清胰岛素水平升高,大鼠重型创伤性脑损伤后24hBG60-120显著地升高,GIR60-120、ISI显著地降低.结论:在重型创伤性脑损伤急性期,大鼠血糖和血清胰岛素水平均显著地升高,高水平的胰岛素未能起到相应的降低血糖的作用,与机体产生胰岛素抵抗有关.     

大鼠创伤性脑损伤后血脑屏障通透性变化的研究

目的研究大鼠创伤性脑损伤后血脑屏障（BBB）通透性的变化。方法参照Feeney’s自由落体致伤法,制作大鼠顶叶局灶皮质挫裂伤模型。应用伊文氏兰（Evans Blue,EB）示踪,测定伤后不同时点皮层和海马脑组织中EB含量;应用荧光显微镜观察皮层和海马是否存在EB的渗出。结果损伤灶皮层和同侧海马中EB含量在伤后1～6h与伤后1～7d明显增多,高峰期在3h和3d。荧光显微镜下发现血脑屏障中间期损伤灶同侧海马仍然存在EB的渗出。结论大鼠顶叶局部脑挫裂伤后,损伤灶皮层和同侧海马BBB开放呈双相性变化,BBB开放中间期仍然有很少量EB渗出。     

二次脑创伤大鼠脑组织MDA与血液流变学改变

探讨外伤后不同时期脑组织中脂质过氧化降解产物丙二醛和体循环血流变学改变的关系。同时对两种损伤作初步比较。方法：１２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常、对照，单纯脑损伤及合并二次脑创伤两种模型上，于伤后３０ｍｉｎ，３，１２，２４及７２ｈ分别检测自由基和液     

大鼠创伤性脑损伤后Numbl的表达变化

目的：观察大鼠创伤性脑损伤后Numbl的表达变化及其与脑损伤的关系。方法：构建大鼠创伤性脑损伤模型,收集蛋白并做冰冻切片,采用Western Blot及免疫组化分析Numbl的表达变化及分布,免疫荧光双标分析Numbl的细胞定位。结果：大鼠创伤性脑损伤后Numbl的表达降低,其主要分布在损伤区域的皮质中,免疫荧光显示Numbl主要定位于皮质的神经元中。结论：Numbl在大鼠创伤性脑损伤后表达减少,其主要定位于损伤区域的神经元中,有可能参与损伤诱导的神经元的凋亡及再生。     

急性闭合性颅脑损伤脑微循环形态学改变的实验研究

目的:研究急性闭合性颅脑损伤后大鼠脑微循环形态学的改变.方法:制作大鼠侧位液压冲击脑损伤模型,脑微血管墨汁灌注、制备透射电镜脑组织标本,观察脑微循环形态学的变化.结果:墨汁灌注示脑外伤后3h微血管的数目和密度均较对照组降低.伤后48h、72h微血管数目和密度均较3h组增加,但仍较对照组低.透射电镜示微血管在伤后3h即有微绒毛的形成,伤后6h微血管内膜不完整,内皮细胞管腔面有微绒毛形成,相邻的微绒毛往往合抱形成小泡.伤后24h～72h,微血管内皮细胞肿胀明显、管腔狭窄呈缝状,细胞核轻度固缩,胞质内线粒体呈空泡状.毛细血管内膜凸凹不平,有断裂.结论:急性颅脑损伤后微循环的改变是导致脑外伤后继发性缺血缺氧的主要原因.     

腹部爆炸伤后早期脑病理学改变的实验研究

目的：探讨犬腹部爆炸伤后早期脑病理形态学的变化特点。方法：15只犬按伤后不同时相点分为5组，即伤后即刻、3、6、12、24h组，每组各3只动物。致伤犬腹部后，对其脑组织进行大体及光、电镜观察。结果：15只动物中，12只大脑表面出现1-3个点、片状出血灶。伤后即刻，光、电镜主要以小血管的出血改变及部分神经髓鞘的分层为主，未见明显神经元的损伤。伤后6h则可见神经元及神经胶质细胞水肿的表现。伤后24h可见部分水肿组织溶解变性、神经微丝凝固性改变。结论：腹部爆炸伤比一般枪弹伤造成了更加严重的脑间接损伤，且伤后病理改变进展迅速。     

大鼠液压脑损伤导致皮质神经细胞的早期凋亡

目的:观察大鼠脑损伤后神经细胞的早期凋亡及其动态变化.方法:利用液压脑损伤致伤仪制作SD大鼠左顶叶中度脑损伤模型,对照组埋打击管但不致伤.动物致伤后分别于伤后6 h、24 h和48 h,采用流式细胞仪和电子显微镜,对大鼠液压脑损伤后神经细胞凋亡的动态过程进行观察.结果:流式细胞术检测结果显示大鼠液压脑损伤后6 h左侧顶叶皮质神经细胞即可出现早期凋亡现象.伤后6 h神经细胞的早期凋亡率为21.97%(P＜0.01),伤后24 h达高峰,为65.90%(P＜0.01),伤后48 h与伤后24 h比较无显著性差异.电镜观察发现伤后24 h可出现早期凋亡.结论:大鼠液压脑损伤后6 h即可出现神经细胞的早期凋亡,较以往报道的伤后神经细胞凋亡出现的时间更早.     

大鼠脑损伤后血脑屏障变化的定量研究

检测了156只雌性SD大鼠不同程度脑损伤后脑组织伊文氏兰含量，结果发现，脑损伤越重，血脑屏障破坏发生时间越早，且程度越重。此结果提示，脑损伤后脑组织伊文氏兰含量测定能定量评价血脑屏障损伤程度，为研究血脑屏障的通透性和药理保护性作用，提供了一种新的方法。