血管内皮生长因子对小型猪心肌血管生成作用的研究

目的：检测血管内皮生长因子165（VEGF16）能否促进冠状动脉侧枝血管形成并改善心肌局部灌注与功能。方法：小型猪做成慢性心肌缺血模型后,将以腺病毒为载体的重组人VEGF165互补脱氧核糖核酸[(cD-NA)Ad-VEGF165]或β-半乳糖酶cDNA直接注入冠状动脉回旋支分布的心肌内,以心电图门控单光子发射计算机断层摄影术（SPECT）和离体心脏冠状动脉造影（CAG）检测冠状动脉侧枝生成、心肌灌注及功能变化。结果：与对照组和自身用药前SPECT检查相比。Ad-VEGF165治疗后心肌缺血面积（P＜0．01）和最大缺血程度（P＜0．01）明显减小左心室射血分数（P＜0．01）和LCX区局部室壁运动（P＜0．05）明显改善,离体心脏CAG采用Rentrop分级示治疗组侧枝血管生成明显多于对照组（P＜0．05）。结论：Av-VEGF165能诱导心肌侧枝血管形成并改善心肌灌注与运动功能。     

血管内皮生长因子与肿瘤生成及预后的研究

本文综述了血管内皮生长因子（VEGF）的基因结构、生物学特性和功能,探讨了VEGF在肿瘤中的表达及调控机制,VEGF与肿瘤血管形成以及VEGF与肿瘤抗血管生成治疗。探讨血管再生与肿瘤的关系是目前肿瘤生物学研究中相当热门的课题。VEGF已经成为治疗肿瘤的新的靶点。随着肿瘤血管生成及有关血管生长因子的作用机制的研究的进一步深入,可能通过抗体或基因水平干预VEGF及其受体的作用,可以促进血管生成或抑制血管生成,从而达到抑制肿瘤血管生成,抑制肿瘤生长,或促进缺血组织血管形成治疗缺血性疾病的目的。通过VEGF的深人研究,必将对人类彻底了解恶性肿瘤的生长和转移机制,并最终征服肿瘤产生深远影响。     

血管内皮生长因子基因转移促进异种生物瓣膜宿主内皮化的实验研究

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）基因心肌细胞转移促进异种生物瓣膜宿主内皮化的可行性。方法 将戊二醛及L－谷氨酸处理过的牛心包置入猪的右心房，采用pcD2/hVEGF121基因缝线向右室心肌细胞转移VEGF基因（1mg/只）。测定外周及右房血中VEGF蛋白含量，应用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）测定心肌中VEGF基因的表达，并取置入的牛心包进行组织学及超微形态学分析。结果 转pcD2/hVEGF121基因10d后，基因组右房血中VEGF蛋白含量明显高于空载质粒组（P＜0．01），术后16d，基因组心肌VEGFmRNA表达产物明显高于空载质粒组及左室对照组。此间，VEGF基因组牛心包宿主内皮覆盖率亦显著高于质粒组（P＜0．05），术后30d，VEGF基因组牛心包已完全内皮化。结论 采用基因缝线心肌细胞转移VEGF基因，可防止生物瓣膜钙化，为改善生物瓣膜的生物相容性以及长期耐久性提供了一种新的途径。     

血管内皮生长因子与2型糖尿病大血管病变的关系

大血管并发症是2型糖尿病患者主要的致死致残原因，血管内皮损伤是糖尿病血管病变的始动环节，同时糖尿病血管病变发生又促进血管内皮的损伤，血管内皮生长因子（VEGF）能增加血管内皮细胞的通透性，促进内皮细胞迁移和增殖。我们研究了VEGF在2型糖尿病大血管病变中的变化。     

美托洛尔对大鼠缺血心肌血管新生及血管内皮生长因子表达的影响

目的: 观察美托洛尔对大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法: 运用大鼠心肌缺血模型,随机分为给药组和模型组,并记录心率.用免疫组织化学方法检测缺血心肌中内皮细胞数、毛细血管密度、VEGF蛋白质的表达,用RT-PCR方法检测VEGF mRNA的表达.结果: (1)与模型组比较,给药组大鼠缺血心肌毛细血管密度和内皮细胞数均明显增加(P＜0.01),其心率明显降低(P＜0.01);(2)与模型组比较,给药组大鼠缺血心肌VEGF蛋白质及mRNA的表达均明显增加(P＜0.01).结论: (1)美托洛尔能促进大鼠缺血心肌的血管新生;(2)美托洛尔减慢心肌缺血大鼠的心率和上调VEGF的表达可能是其促大鼠缺血心肌血管新生的机制之一.     

联合应用血管内皮生长因子治疗急性肢体缺血的研究

目的 :研究缺血肌肉内联合应用血管内皮生长因子治疗急性肢体缺血的可行性 ,进而比较各种治疗方法的疗效。方法 :完全切除股动脉的雄性新西兰大白兔 ,随机分三组 ,单纯转基因组 (转质粒pcDNA3 -VEGF12 1)、对照组 (pcDNA3 )、联合应用组 (转质粒pcDNA3 -VEGF12 1+肌注重组VEGF12 1蛋白 ) ,术后测定基因表达及侧支循环变化。结果 :术后 2d联合治疗组及单纯VEGF基因治疗组均测到基因表达 ,并维持 2周。术后 4周 ,缺血肢体髂内动脉血流量 ;单纯VEGF治疗组与联合应用组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,但比对照组有显著增高 (P <0 .0 1) ;术后 30d ,血管造影 :联合应用组与单纯VEGF治疗组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,但比对照组均有显著增高 (P <0 .0 1) ;肌肉组织HE染色高倍视野的血管数 ,联合应用组与单纯VEGF组无显著差异(P <0 .0 1) ,但均较转 poDNA3 组有明显增高 (P <0 .0 1)。结论 :联合应用VEGF虽可促进急性缺血肢体侧支循环 ,改善血供 ,但与单纯转基因之间比较差异不显著。     

猪缺血心肌侧支血管生成研究

目的：探讨猪冠状动脉高度狭窄后心肌侧支血管生成能力。方法：小型猪行胸廓切开术后，将纤维素样膨胀环套于冠状动脉左回旋支（LCX）上，随机分成三周组和八周组，分别于手术3周和8周后以单光子发射计算机断层扫描（SPECT）显像检测心肌灌注和心功能，冠状动脉造影检测LCX狭窄程度和侧支生成情况，组织学检测心肌梗死面积，免疫组织化学检测缺血心肌的血管密度。结果：SPECT显像示手术3周和8周后心肌缺血面积、静息最大缺血程度、左心室射血分数和LCX区局部室壁运动无显著性差异。冠状动脉造影示LCX狭窄程度均达95％以上，两组侧支血管生成均很不充分，仅3周组有1只见部分钝缘支分支显影。大体检查1只动物心内膜下心肌见小面积心肌梗死，心肌组织学检查示3只存在小面积坏死组织。血管密度检测示两组无显著性差异，和正常心肌血管密度比较也无明显差别。结论：小型猪慢性心肌缺血后侧支血管生成能力正常有限。     

血管内皮生长因子基因体外转染人脐静脉内皮细胞的实验研究

观察血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)基因转染对人脐静脉内皮细胞的生物学作用,探讨其在人工血管抗血栓形成中应用的可行性。将真核表达质粒pCD－hVEGF165体外转染人脐静脉内皮细胞。原位杂交、免疫组化及ELISA法检测VEGF基因的表达并描绘内皮细胞生长曲线。结果发现：VEGF基因转染能明显促进内皮细胞的分裂增殖。提示VEGF基因有可能作为增强人工血管抗血栓能力的有效候选基因。     

血管内皮生长因子及其受体的临床应用

血管内皮生长因子 (Vascular endothelial growthfactor,VEGF)与多种疾病的发生密切相关 ,在心血管疾病、创伤修复、肿瘤、生长发育和肾脏疾病等方面的作用尤其引起人们的关注。对于血管再狭窄、冠脉缺血和肢体缺血等疾病和胚胎发育 ,可通过加强 VEGF的“正”性作用即促进血管生成达到治疗目的。而在类风湿性关节炎、视网膜新血管生成和肿瘤等疾病 ,则通过抑制 VEGF的“负”性作用即抑制血管生成达到抑制疾病发展 [1 ]。现就VEGF及其受体的应用研究作一综述。1　VEGF及其受体人 VEGF基因定位于染色体 6 p2 1 .3,由 8个外显子和 7…     

三七总皂苷对大鼠缺血心肌血管新生及相关生长因子的影响

目的观察三七总皂苷促对大鼠缺血心肌血管新生及相关生长因子表达的影响。方法结扎左冠状动脉制备急性心肌梗死(AMI)模型大鼠,随机分为模型组和三七总皂苷低、高剂量组,另设假手术组。比较各组大鼠心肌微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)蛋白表达灰度值。结果模型组和三七总皂苷组大鼠MI边缘区MVD及VEGF、b FGF蛋白表达灰度值均明显高于假手术组(P<0.01);三七总皂苷组大鼠MI边缘区MVD及VEGF、b FGF蛋白表达灰度值明显高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论三七总皂苷可促进心肌梗死(MI)后大鼠缺血心肌血管新生而发挥缺血心肌保护作用,可能机制为增强心肌VEGF、b FGF蛋白表达。     

硝酸甘油介入心肌显像分析程序综合应用的诊断价值

目的 探讨心肌SPECT的分析程序结合硝酸甘油（NTG）介入对检测存活心肌的应用价值。方法 对33例冠心病患者（CAD）及20例对照者进行^99mTc-MIBI心肌显像及NTG介入显像。11例CAD患者行冠状动脉搭桥术（CABG）后复查静息心肌显像。分别应用常规分析、三维心肌立体显像、圆周剖面曲线、多感兴趣区放射性计数、极坐标靶心图等进行综合诊断。结果 NTG介入后CAD患者灌注减低区的填充面积均值为14．19％。NTG介入前后的灌注面积有显著性差异（P＜0．05）。综合分析法检出的存活心肌节段明显高于常规分析（P＜0．05）。以CABG术后显像为对照标准,NTG介入综合判断活力心肌的阳性预测值为87．7％。结论 运用多种指标综合分析NTG介入显像能提高存活心肌的检出率。     

经皮冠状动脉成形术与支架置入术的临床应用

目的 分析经皮冠状动脉成形术(PTCA)及支架植入术(支架术)治疗冠心病的临床疗效。方法 212例冠心病患者中，稳定型心绞痛46例，不稳定型心绞痛78例，心肌梗死104例。单支血管病变84例，双支血管病变62例，三支血管病变66例。共处理病变血管298处，置入支架252枚。其中左前降支(LAD)118处，右冠脉(RCA)84处，左回旋支(LCX)84处，左主干(LM)2处。观察PTCA和／或支架术的成功率、并发症和术后6个月靶病变再血管化率。结果 PTCA和／或支架术的技术成功率为97．6％，临床成功率为97．2％；并发症发生率为11．3％，多为穿刺局部并发症。6个月靶病变再血管化率为2．83％。结论 PTCA和支架术是一种安全、有效的介入性治疗技术，成功率高、严重并发症少。     

心肌灌注断层显像与心内膜心肌活检远期监测心脏移植术慢性排斥反应

目的 评估心肌灌注断层显像与心内膜心肌活检在心脏移植手术后远期监测慢性排斥反应中的作用。方法 在同一时期对7列心脏移植术后远期存活患者行心肌灌注断层显像与心内膜心肌活检，将两种方法的结果对比研究。结果 7例受体中，有4例患者的心内膜心肌活检为轻度慢性排斥反应，相应地心肌灌注断层显像为心肌血流灌注尚均匀，特异度为66．7％，1例漏诊，2例误诊。结论 心内膜心肌活检和心肌灌注断层显像都是监测慢性排斥反应的方法，前者仍然是诊断慢性排斥反应的金标准，后者对诊断有一定的特异性。     

哮喘患儿血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白改变及其意义

目的：评价变应性哮喘患儿血清嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（S-ECP）水平改变及其意义。方法：测定25例哮喘发作期患儿糖皮质激素吸入治疗12周前后，及20例未予糖皮质激素吸入治疗的哮喘缓解期患儿S-ECP水平，并对发作期患儿S-ECP水平变化与血嗜酸性粒细胞计数（B-EOS）、肺功能一秒用力呼气量（FEV1）、一秒用力呼气量比用力肺活量（FEV1/FVC）及症状评分的关系作相关性分析。结果：哮喘发作组治疗后S-ECP水平较治疗前显著降低，与对照组（健康儿童10名）比较差异无显著性；哮喘缓解组S-ECP水平明显高于发作组治疗后，但明显低于发作组治疗前。哮喘发作组治疗前S-ECP水平变化与B-EOS无相关性，与FEV1、FEV1/FVC呈负相关，与症状评分呈正相关。结论：监测S-ECP水平可作为评价哮喘气道炎症程度、病情预后和指导抗炎治疗的有效指标。     

人肝细胞癌血管内皮细胞生长因子的表达

探讨血管内皮细胞生长因子与原发性肝细胞癌侵袭,转移和预后的关系。方法采用免疫组化ＳＰ法检测８５例ＨＣＣ的ＶＥＧＦ表达。结果ＨＣＣ的ＶＥＧＦ表达与肿瘤大小,肿瘤个数,有无门静脉瘤栓形成,包膜是否完整有关,与术前甲胎蛋白水平,ＨＢｓＡｇ,分化程度无关。     

超声引导子宫腔内注射无水乙醇治疗子宫出血

目的　探讨超声引导子宫腔内注射无水乙醇治疗子宫出血的可行性。　方法　子宫内膜不规则出血病人 10例 ,在超声引导下 ,经阴道向子宫腔内注射无水乙醇 ,随访观察子宫出血情况及子宫内膜的变化。　结果　术后 6例病人月经变为规则 ,4例症状缓解 ,子宫内膜厚度明显变薄。　结论　超声引导子宫腔内注射无水乙醇是治疗子宫出血的有效方法     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

多普勒组织成像对正常人室壁运动速度的初步观察

目的　观察正常人左室壁运动特征 ,探讨脉冲多普勒组织成像 (PW- DTI)定量评价心肌运动的应用价值。　方法　应用 PW- DTI技术对 12例正常人短轴方向 (前间隔和后壁 )的运动速度和长轴方向每一室壁节段的运动速度进行测定分析。　结果　正常人每一个心动周期中 ,室壁运动频谱包括收缩波 (S)、舒张早期波 (E)和舒张晚期波 (A)三个主要运动波 ,以及等容收缩波 (IC)和等容舒张波 (IR)。一般说来 ,短轴方向的运动速度后壁大于前间隔 ,长轴方向左室同一水平游离壁的运动速度大于室间隔 ,同一室壁由基底部向心尖部 ,运动速度逐渐降低。　结论　正常人左室壁运动速度存在特有的不均一性 ,PW- DTI可作为评价室壁节段运动直观、准确的定量方法     

糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中S腺苷蛋氨酸合成酶基因的表达及其意义

目的 比较正常大鼠和糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中基因表达的差异，探讨糖尿病性心肌病的发病机制。方法 实验大鼠分为两组：对照组和糖尿病性心肌病组。从心肌组织中抽提mRNA，经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记，获得两组动物来源的cDNA探针。cDNA探针与基因表达谱芯片杂交，结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。结果 S腺苷蛋氨酸合成酶的表达水平在糖尿病性心肌病时明显上调。结论 S腺苷蛋氨酸合成酶通过影响糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中高半胱氨酸的含量在糖尿病性心肌病发病机制中起重要作用。     

反义脱氧寡核苷酸诱导HL-60细胞分化及对c-myc基因表达的影响

目的 研究二个针对c-myc基因的反义脱氧寡核苷酸（简称反义核酸）对急性白血病细胞HL－60的分化及基因表达的作用。方法 以人工合成二个硫代寡核苷酸作用于HL－60细胞后,采用流式细胞仪检测c-myc蛋白表达和HL－60细胞分化抗原,RT－PCR方法检测c-myc基因表达,并在光镜下观察以瑞特染色及NBT染色的HL－60细胞形态。结果 经反义核酸作用后,c-myc蛋白的表达有明显下降,与作用浓度与时间相关。急性白血病HL－60细胞出现中,晚幼粒细胞增多,出现CD15增高,HLA－DR及CD34降低是细胞分化的表现。同时RT－PCR分析c-myc基因扩增明显减少。结论 反义核酸对急性白血病细胞HL－60的诱导分化的同时抑制c-myc基因表达。