等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法测定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀释、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。实验共分４组：１组（对照组）；２组（稀释组）；３组（ＦＤＰ组）；４组（稀释＋ＦＤＰ组）。结果：①与１组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，２、３、４组均显著降低（Ｐ＜０．０５）；４组又明显低于２、３组（Ｐ＜０．０５）。②２、３、４组缺血区心肌ＳＯＤ活性均明显高于１组（Ｐ＜０．０５）；４组与２、３组相比又有所升高，但无显著差异。提示：等容血液稀释和ＦＤＰ均能通过保护ＳＯＤ活性及降低ＭＤＡ含量而保护缺血再灌注心肌；二者合用效果更加明显，表现出良好的协同效应。     

再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组（对照组）、Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液；Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。结果：与Ⅰ组相比，Ⅱ组ＳＯＤ活性无明显变化，ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜００５）；而Ⅲ组ＳＯＤ活性明显升高及ＭＤＡ含量显著降低（Ｐ＜００５）。提示：再灌注前后稀释血液对缺血再灌注心肌均有保护作用；而且再灌注前稀释血液的效果明显优于再灌注后稀释。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

开博通对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的：在兔急性心肌缺血再灌注损伤模型上观察开博通对再灌注损伤心肌的影响。方法：２０只大耳白兔随机分为２组Ⅰ组（对照组，ｎ＝１０），心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，未给治疗；Ⅱ组（开博通组，ｎ＝１０），心肌缺血２０ｍｉｎ时从左股静脉注入开博通８．８ｍｇ／ｋｇ，药量持续至实验结束，总缺血时间不变，分别观察２组的心功能变化，心肌梗死范围变化，再灌注期间心律失常的发生率，缺血区心肌ＳＯＤ活性变化。     

再灌注兔脑细胞膜功能的变化

利用“四血管”式造成兔脑完全性缺血３０ｍｉｎ，将动物随机分成未缺血、缺血３０ｍｉｎ后再灌注３０、１８０ｍｉｎ和３６０ｍｉｎ四组（每组ｎ＝８），观察了再灌注时脑细胞膜（ＢＣＭ）上ＡＴＰ酶、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和总磷脂的变化。与未缺血动物相比，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶在再灌注３０、１８０和３６０ｍｉｎ时下降（Ｐ＜０．００１），而ＰＬＡ２升高（Ｐ＜０．００１），总磷脂在再灌注１８０ｍｉｎ和３６０ｍｉｎ时减少（Ｐ＜０．０５），结果提示，完全性缺血后再灌注时ＢＣＭ功能下降和结构受损，如能稳定ＢＣＭ，可望为完全复苏脑细胞提供条件     

依那普利对沙土鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的：研究血管紧张素转化酶抑制衣那普利对沙土鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：（１）缺血再灌注组，阻断双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，制备缺血再灌注模型。（２）缺血再灌注预防组：术前２ｈ依那普利混悬液灌胃，２ｍｇ／ｋｇ。（＃）缺血再灌注治疗组；再分３亚组，术后分别给予依那普利１，２，３ｍｇ／ｋｇ灌胃。（４）假手术对照组。再灌２０ｈ后，测定血浆神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）含量，脑组织ＮＳＥ免疫组化染     

吸入一氧化氮对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对兔肺再灌注损伤的影响，并研究肺缺血再灌注损伤的机制。方法４０只健康新西兰大白兔随机分成４组，每组１０只，Ⅰ组未缺血；Ⅱ组未缺血＋吸入ＮＯ；Ⅲ组缺血再灌注；Ⅳ组缺血再灌注＋吸入ＮＯ。兔麻醉后，气管切开，插入气管导管，连结呼吸机并行机械通气。通过阻断左肺门使左肺缺血６０ｍｉｎ后，随即阻断右肺门，造成左肺单侧再灌注２４０ｍｉｎ的肺热缺血再灌注模型。Ⅱ、Ⅳ组在阻断右肺门前５ｍｉｎ吸入ＮＯ５０ｐｐｍ。再灌注２４０ｍｉｎ连续动态观察动脉氧分压（ＰａＯ２）、动脉二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）、肺泡动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）、肺内动静脉分流（Ｑｓ／Ｑｔ）、肺动脉压（ＰＡ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３、内皮素（ＥＴ）、高铁血红蛋白、外周白细胞数、中性粒细胞的ＣＤ１８表达。测定肺湿／干重比例、肺组织丙二醛，观察肺组织病理形态的变化。采用免疫组化检测再灌注肺一氧化氮合酶（ＮＯＳ）表达变化。结果（１）吸入ＮＯ不影响正常兔肺气体交换和血流动力学及ＣＤ１８在血液中性粒细胞的表达。正常肺组织未见诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达，内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）在内皮细胞上正常表达。（２）再灌注开     

大豆磷脂脂质体对缺血再灌注家兔心脏血流动力学的影响

目的 观察大豆磷脂脂质体对家兔心肌缺血再灌注损伤时心脏血流动力学、血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和心肌梗死范围的影响。方法 阻断家兔冠脉４５ｍｉｎ后，分别灌注大豆磷脂脂体或生理盐水，３ｈ后测定各项指标。结果 脂质体保护组与非保护组相比，（１）左室内压上升最大速率和左室内压下降最大速率均升高非常明显（Ｐ〈０．０１），左室内压峰值升高；（２）心肌梗死范围明显缩小、ＬＤＨ活性显著下降（Ｐ〈０．０１）。结论 大     

缺血预处理对兔肺再灌注损伤的保护作用：预处理方法的选择

２０只日本大耳兔分为四组，左肺门阻断，缺血预处理后阻断１２０ｍｉｎ，再灌１２０ｍｉｎ，比较各组ＰａＯ２，ＰａＣＯ２，支气管肺泡灌注洗液的细胞计数改变。结果ＰａＯ２，支气管肺泡灌洗液细胞计数和肺组织光镜显示预处理组较对照组好；预处理组中以缺血５ｍｉｎ，再灌１０ｍｉｎ，再缺血５ｍｉｎ，再灌１０ｍｉｎ最好。而ａＣＯ２各组之间无显著差异。     

兔急性心肌梗死再灌注模型建立的研究

目的：探讨采用阻断及松解冠状动脉左回旋支之左室支的方法建立兔急性心肌梗死（AMI）再灌注模型方法的可行性及先进性。方法：日本大白兔24只为实验对象，随机分为缺血再灌注组、缺血未灌注组及假手术组，每组8只。阻断左室支血流5min后松开10min，再次阻断5min松开10min,再次阻断60min，然后缺血再灌注组松解进行再灌注，缺血未灌注组在穿线处结扎，假手术组只穿线不阻断血流。采兔术前、再灌注后各时段静脉血，检测cTnI,CK和CK-MB；行心电图观察II,III,avF导联ST段抬高振幅总和变化。结果：各组动物冠脉闭塞前、后体表心电图及冠脉阻断后II,III,avF导联ST段均抬高，缺血再灌注组松解后120分钟内ST段回落大于50%，而其它两组无此表现。结论：应用本研究制模方法可成功建立兔AMI再灌注模型，成功率高。     

一氧化氮在实验性脑缺血中作用机制的研究

目的为研究脑缺血和缺血再灌注对各脑区一氧化氮（ＮＯ）的变化，以及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＷＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对脑缺血和缺血再灌注时各脑区ＮＯ生成的影响。方法采用四动脉阻断的全脑缺血模型，通过组化方法、荧光方法和放射免疫方法，观察脑缺血５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，以及脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的变化；同时观察了Ｌ－ＮＮＡ对脑缺血１０ｍｉｎ、缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２生成量的影响。每组大鼠８～１０只。结果（１）大鼠四个脑区ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，在缺血５～１５ｍｉｎ明显高于假手术组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），在缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降。（２）在缺血１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，它们的含量可明显增加，与单纯缺血组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｌ－ＮＮＡ可使脑缺血１０ｍｉｎ和缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２的生成量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左旋精氨酸可部分逆     

非心肌组织的短暂缺血对心肌的保护作用

短暂的心肌缺血可使心肌能耐受其后较长时间缺血，本文观察是否远处其它器官短暂缺血也能保护心肌。方法：心肌缺血预处理组（ＩＰＣ），３次短暂心肌缺血，每次５ｍｉｎ，其间间隔５ｍｉｎ；肠系膜动脉阻塞组（ＭＡＯ），ＭＡＯ１５ｍｉｎ，放松１０ｍｉｎ；股动脉阻塞组（ＦＡＯ）；股动脉结扎１５ｍｉｎ，放松１０ｍｉｎ。其后三组均阻塞在冠状动脉主干血流９０ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ后将鼠杀死，用ＴＴＣ染色、观察坏死心肌的范围。结果：ＭＡＯ组、ＦＡＯ组、心肌ＩＰＣ组与假手术组相比心肌坏处面积明显缩小（Ｐ＜０．０１）．而前三组间心肌坏处面积则无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：短暂的肠系膜动脉、股动脉阻塞和心肌缺血预处理一样能有效保护心肌组织被长时间缺血，再灌注的损伤。     

地塞米松对大鼠离体心脏再灌注损伤保护机制的研究

用大鼠的离体工作心脏研究地塞米松对心肌再灌注损伤保护作用的机制。３０只ＳＤ大鼠随机等分为对照组１、对照组２和实验组，均制备离体工作心脏模型。对照组２和实验组继续进行缺血再灌注实验，心脏停跳前从主动脉根部灌注冷晶体停搏液，但实验组的停搏液中加用地塞米松（２０μｍｏｌ／Ｌ）。心脏停跳前及再灌注３０ｍｉｎ时分别监测心功能，测定冠脉流出液的一氧化氮（ＮＯ）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ），及心肌组织的ＮＯ合酶（ＮＯＳ）和丙二醛（ＭＤＡ）。结果：心脏再灌注后，对照组２与对照组１相比较，结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性下降，诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性升高，ＮＯ量减少；实验组与对照组２相比，ｉ－ＮＯＳ活力下降，而ｃＮＯＳ活性变化不显著，ＮＯ分泌减少，并且心功能恢复率提高，ＭＤＡ、ＣＰＫ下降。这提示，地塞米松可能通过下调ｉＮＯＳ表达，减少ＮＯ生成，而对心肌再灌注损伤产生保护作用。     

缺血预处理减轻在体肺缺血再灌注损伤

３０ 只日本雄性大耳兔,随机等分为２ 组。缺血预处理组先采用左肺门阻断１０ ｍｉｎ ,开放再灌注１５ ｍｉｎ 的肺缺血预处理,然后阻断左肺门６０ ｍｉｎ ,开放再灌注６０ ｍｉｎ ,对照组未采用预处理。结果示在再灌注后６０ ｍｉｎ ,预处理组血中血管紧张素Ⅱ含量、动脉氧分压及肺组织中超氧化物歧化酶含量较对照组明显增加,而平均肺动脉压和肺组织的丙二醛含量及肺泡损伤较对照组明显减低。提示缺血预处理能减轻在体兔肺缺血再灌注损伤。     

再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０例分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛的含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组，Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液，Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。     

左旋精氨酸对未成熟兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究左旋精氨酸（L－ARG）对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 实验采用幼兔离体心脏灌注模型，实验分为：（1）对照组：K－H液（Krebs-Henseleit solution)再灌注；（2）L－ARG组；K－H液加入L－ARG（1mmol/L)；（3）N－亚硝基左旋精氨酸（L－NNA）组：加入L－ARG（1mmol/L）和L-NNA(2-mmol/L)。各组均以Thomas2液为心停搏液，15－20℃缺血90min，再灌注30min。测定缺血前，再灌注中心功能指标和冠脉流出液中一氧化氮，内皮素含量以及缺血前，再灌注后心肌细胞组织脂质过氧化产物丙二醇含量。结果 （1）对照组和L－NNA组再灌注后一氧化氮含量下降（P＜0．05），LM－ARG组无下降；（2）L－ARG组再灌注后心功能恢复优于对照组和L－NNA组（P＜0．05）。（3）L－ARG组再灌注后心肌组织丙二醛含量和冠脉流出液中内皮素含量低于对照组和L－NNA组（P＜0．05）。结论 未成熟兔心肌缺血再灌注后一氧化氮合成释放减少，再灌注早期补充左旋精氨酸增加一氧化氮生成量。左旋精氨酸对未成熟心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

缺血预处理减轻在体肺缺血再灌注损伤

３０只日本雄性大耳兔,随机等分为２组。缺血预处理先采用左肺门阻断１０ｍｉｎ,开放再灌注１５ｍｉｎ的肺血预处理,然后阻断左肺门６０ｍｉｎ,开放再灌注６０ｍｉｎ,对照组未采用预处理。结果示在再灌注后６０ｍｉｎ,预处理组血中血管紧张素Ⅱ含量、动脉氧分压及肺组织中超氧化物歧化酶含量罗对照组明显增加,而平均肺动脉压和肺组织的丙二醛含量及肺泡损伤较对照组明显减低。提示缺血预处理能减轻在体兔肺缺血再灌注损作     

缺血预处理对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型研究缺血预处理（ＩＰＣ）对兔未成熟心肌缺血／再灌注损伤的影响并探讨其可能机制。方法 取３～４周未成熟离体兔２４只,随机分为ＩＰＣ组和Ｃｏｎ组,根据缺血前ＩＰＣ的次数将ＩＰＣ组分为ＩＰＣ１、ＩＰＣ２和ＩＰＣ３个亚组,每组６只。ＩＰＣ１、ＩＰＣ２和ＩＰＣ３个亚组的心肌常温平衡灌注２０ｍｉｎ后分别给予１、２、３个周期的５ｍｉｎ缺血和５ｍｉｎ再灌注,而Ｃｏｎ组心肌在缺血     

冠脉内注射尼可地尔对心肌梗塞狗冠脉侧支功能和梗塞范围的影响

目的：探讨药物对冠脉侧支功能的影响。方法：在１２只麻醉开胸狗上用冠脉左前降支制备侧支返流模型，缺血５ｍｉｎ后冠脉内注射尼可地尔（３００μｇ／ｋｇ）或生理盐水，在各不同时相上观测各侧支功能指标．缺血１２０ｍｉｎ后用氯化三苯四氮唑染色，称重法测定心梗范围．结果：与用药前相比，尼可地尔组在用药１５ｍｉｎ后各观测时相上冠脉侧支流量显著增加（１．５±０．４对０．９±０，６ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），外周冠脉阻力和侧支系统阻力均显著下降（１．６±０．３对４．０±０．３ｋＰａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１），Ｐ＜０．０１；７．２±２．１对１２．０±２．１ｋｐａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１））．对照组上述各指标无明显变化．尼可地尔组心梗范围较对照组显著下降（２２．４±１．２％对２８．９±１．３％，Ｐ＜０．０１），结论：尼可地尔冠脉内注射可增加冠脉侧支流量，降低侧支系统阻力，并对缺血心肌有保护作用．     

低温盐水局部灌注对脊髓缺血损伤的保护作用

目的 探讨低温生理盐水脊髓灌注对兔主动脉阻断致脊髓缺血的保护作用。方法 ２０只健康成年新西兰白兔,阻断肾动脉水平腹主动脉６０ｍｉｎ建立兔脊髓缺血损伤模型,随机分２组（ｎ＝１０）,Ａ组：缺血对照;Ｂ组：缺血＋脊髓低温盐水灌注。结果 （１）各组血压心率无明显差别;（２）Ｂ组兔下肢功能恢复良好,而Ａ组瘫痪;（３）脊髓形态学显示Ａ组中央灰质聚集性坏死,巨噬细胞浸润,尼氏体消失,核仁模糊,Ｂ组未见Ａ组的形态