Calbindin Immunoreactivity in Rat Cerebral Cortex and Cerebellum Neurons

Neuroscience and Behavioral Physiology - Objective. To carry out an immunohistochemical assessment of the distribution of calbindin D28K in cerebral cortex (parietal and frontal) and cerebellum...     

宫内缺氧对胎鼠大脑皮质神经元c-Fos和NOS表达的影响

目的探讨宫内缺氧对胚胎大鼠大脑皮质神经元内c-Fos和一氧化氮合酶(nitric oxide syntbase,NOS)表达的影响。方法将8只孕期15天的孕鼠随机分为对照组和缺氧组各4只,缺氧组孕鼠采用低张性缺氧模型致鼠胚宫内缺氧1小时,两组鼠胚大脑组织经c-Fos和NOS免疫组化双标染色后,进行观察分析。结果缺氧组大脑皮质c-Fos阳性细胞、NOS阳性细胞和c-Fos/NOS双染阳性细胞均比对照组明显增多(P<0.05)。结论缺氧可刺激鼠胚大脑神经元内c-Fos和NOS的表达。     

C-fos在多发性梗死性痴呆大鼠大脑皮层和海马的表达

目的研究即早基因c-fos与多发性梗死性痴呆(MID)的关系。方法采用微栓子注入颈内动脉的方法制备大鼠大脑多发性梗死性痴呆模型,通过免疫组织化学方法检测不同时间段大鼠脑内c-fos基因的表达。结果正常大鼠大脑皮层和海马内即有c-fos基因的表达,假手术组的表达略高于正常组(P>0.05);大鼠多发性梗死性痴呆后大脑c-fos基因过表达,在皮层和海马的表达明显高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。随着缺血时间延长,缺血24h达高峰,持续至1个月。结论多发性梗塞性痴呆后c-fos基因呈现规律性的过表达。     

c-jun mRNA在多发性梗死性痴呆大鼠大脑皮层和海马的表达

目的观察即早基因c-jun mRNA在多发性梗死性痴呆大鼠发病不同时间点的表达,探讨c-jun基因在多发性梗死性痴呆发生发展中的病理生理机制。方法采用改良的微栓子法(取自体血栓注入颈内动脉)制作大鼠多发性梗死性痴呆模型。应用原位杂交法检测大鼠多发性梗死性痴呆发病不同时间点c-jun mRNA的表达情况。结果正常大鼠大脑皮层和海马区内即有少量的c-jun mRNA的表达,假手术组的表达略高于正常组(P>0.05)。多发性梗死性痴呆大鼠c-jun mRNA阳性细胞平均光密度值明显高于假手术组及正常对照组(P<0.05)。动态观察发现,c-jun mRNA在大鼠多发性脑梗死后2 h开始高表达,4 h达高峰,1W后开始下降。结论多发性梗死性痴呆即早基因c-jun mRNA呈规律性高表达。     

Structural Changes in the Dendritic Spines of Pyramidal Neurons in Layer III of the Sensorimotor Cortex of the Rat Cerebral Cortex in the Late Post-Ischemic Period

Neuroscience and Behavioral Physiology -     

A Method for the Detection and Quantitative Analysis of Two-Dimensional Distribution Patterns of Labeled Neurons in the Cerebral Cortex

The aim of the present work was to develop an algorithm for analyzing two-dimensional patterns of labeled neurons and their structure. Studies of corticocortical connections between fields 17 and 18 and the posteromedial area of the suprasylvian sulcus in cats as an example showed that the algorithm was suitable for the reconstruction and analysis of patterns of initial neurons and can be used as an algorithm for developing highly specialized computer programs.     

nNOS和iNOS在神经管畸形胎鼠大脑皮质中的表达及意义

目的 研究乙烯硫脲（ETU）致神经管畸形胎鼠大脑皮质中nNOS和iNOS表达情况,进一步探讨nNOS和iNOS在脑发育中的作用。方法 应用免疫荧光、Western—blot及Real—time PCR方法检测nNOS和iNOS在正常胎鼠、ETU致畸的神经管畸形胎鼠的大脑皮质表达情况并进行定位、定量分析。结果 nNOS在给药无畸形组、脊柱裂畸形组胎鼠大脑皮质中的表达与正常对照组相比无明显差异（p〉0．05）,而在脑膜膨出组胎鼠大脑皮质中nNOS的表达与正常对照组明显减少（p〈0．01）;iNOS在各组均未检测到。结论 nNOS在脑膨出的胎鼠大脑皮质中表达明显减少,提示nNOS参与了脑异常发育过程。     

短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质血管c-Fos蛋白表达及CGRP和NGF的影响

目的研究外源性降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质血管c-Fos蛋白表达的影响,探讨CGRP和NGF对缺血神经元的作用机制。方法在全脑缺血后再灌注模型上,应用免疫组织化学结合显微图象分析检测了c-Fos蛋白表达。结果假手术组、缺血再灌注组、CGRP组、NGF组和CGRP+NGF组缺血后再灌注3h、1d时在纹皮质的血管及其附近未见c-Fos蛋白阳性反应。缺血后再灌注3 d时在纹皮质的血管及其附近,缺血再灌注组未见c-Fos蛋白阳性反应,但NGF组和CGRP组c-Fos蛋白阳性反应明显,合用CGRP和NGF组分别较NGF组和CGRP组c-Fos蛋白阳性反应明显增强。结论CGRP和NGF分别增强脑缺血后再灌注大鼠纹皮质血管c-Fos蛋白表达,二者联合应用强于单独应用,二者对保护缺血神经元可能有协同作用。     

宫内暴露尼古丁对生后小鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响

目的研究宫内暴露尼古丁对生后小鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法建立妊娠期宫内暴露尼古丁小鼠动物模型,观察生后21天小鼠大脑皮层组织结构变化,免疫组织化学方法和W estern b lot方法检测宫内暴露尼古丁模型大脑皮层caspase-3的表达。结果尼古丁组小鼠大脑皮层脑回厚度较对照组变薄(P<0.05),免疫组织化学法检测到大脑皮层caspase-3阳性反应物的平均光密度值在尼古丁组高于对照组(P<0.05),W estern b lot方法检测到大脑皮层caspase-3酶原(32KD)形式及活性片段形式(17KD、20KD)的相对表达量高于对照组(P<0.01)。结论孕期宫内暴露尼古丁激活生后小鼠大脑皮层神经细胞caspase-3的过表达,参与大脑皮层神经细胞凋亡。     

高脂血症对大鼠大脑皮质神经肽Y能神经元的影响

目的观察高脂血症对大鼠大脑皮质神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)能神经元的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为实验组和对照组(n=30)。实验组饲以高脂饲料,于高脂饲料喂养7d、30d、90d后取大脑组织行免疫组化染色,显微图像分析。结果与正常对照组相比,高脂饲料喂养30d和90d后,大鼠血清总胆固醇浓度显著升高,NPY免疫阳性神经元数目和光密度增加(p<0.05),90d显著增加(p<0.01)。结论高脂血症时,NPY在大鼠大脑皮质过表达。     

Dynamics of Postischemic Changes in the Microcirculation in the Rat Cerebral Cortex

Neuroscience and Behavioral Physiology - Postischemic changes in the circulation appear primarily in the microcirculatory system. There are few studies of the cerebral microcirculation after...     

胚鼠大脑皮层神经元培养方法的改进

目的建立一种简单、高效的胚鼠大脑皮层神经元原代培养的方法。方法17d胎鼠大脑皮质,直接机械切碎后经200目滤网研磨过滤,得到细胞悬液进行培养。结果神经元生长良好。相邻细胞的突起交错形成网络,鉴定神经元纯度为（94．7±5．6）％。结论本方法简单可行。可以获得高纯度的胚鼠大脑皮层神经元。     

Effects of Antagonists of Different Types of NMDA Receptor on Evoked Responses of Pyramidal Neurons in Rat Cerebral Cortex Slices

Neuroscience and Behavioral Physiology - Despite the extensive pharmacology of NMDA receptors, the use of drugs able to decrease their overactivation in CNS pathologies is limited. One reason for...