相对湿度对光散射法测定大气细颗粒物浓度的影响

目的探讨相对湿度对光散射法测定大气细颗粒物(PM2.5)浓度的影响。方法在2010年冬季和2011年夏季分别用光散射法和滤膜称重法对大气PM2.5浓度进行24d平行测定,同时收集采样期间的相对湿度数据,分析比较不同相对湿度对光散射法测定大气PM2.5浓度的影响。结果采样时期光散射法测定结果与滤膜称重法结果呈统计学相关(r=0.948,P<0.001),但是两种测定方法结果的一致性随着相对湿度的变化而改变。相对湿度<50%时,两种方法的测定结果差异无统计学意义(P=0.114);相对湿度>50%时,光散射法测定结果与滤膜称重法结果差异有统计学意义(P=0.001),且两种方法的测定结果比值与相对湿度呈正相关(r=0.894,P<0.001)。结论相对湿度>50%会对光散射法测定大气PM2.5的准确性造成影响,因此在采用光散射法测定大气PM2.5浓度时应考虑采样期间相对湿度的影响。     

宜昌市大气颗粒物对急救人次急性影响

目的探讨湖北省宜昌市大气颗粒物对急救人次的急性影响。方法收集2014年1月—2017年12月宜昌市的日急救人次、细颗粒物(PM_2.5)和可吸入颗粒物(PM₁₀)日均浓度以及气象条件等资料,采用广义相加模型分别分析PM_2.5、PM₁₀与非创伤急诊人次数、呼吸系统和循环系统急诊人次数的暴露–反应关系。结果宜昌市2014—2017年PM_2.5和PM₁₀日均浓度平均为(72.2±50.7)和(107.6±60.9)μg/m³,非创伤急救人次数、呼吸系统急救人次数和循环系统急救人次数的日平均值分别为(33.3±8.6)、(2.6±2.2)和(5.1±3.4)人次;相关分析结果显示,非创伤急救人次数、呼吸系统急救人次数和循环系统急救人次数与PM_2.5和PM₁₀暴露均呈正相关(均P <0.05);当PM_2.5日均浓度每升高10μg/m³,当天日均非创伤急救...     

银川市大气颗粒物对人群循环系统疾病死亡影响的时间序列分析

目的探讨银川市大气颗粒物污染水平及其对居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。方法通过收集银川市2013—2015年空气质量监测数据、气象监测数据和居民死亡监测资料,采用广义相加模型,分析银川市大气颗粒物物对与居民循环系统疾病死亡的暴露-反应关系。结果大气PM_(10)和PM_(2.5)年均浓度均超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准。大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3对人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别为0.56%(95%CI:0.15%~0.97%),1.33%(95%CI:0.46%~2.21%);大气PM_(10)和PM_(2.5)浓度对小于65岁组的循环系统疾病死亡的影响无统计学意义(P0.05),对65岁以上年龄组人群循环系统疾病死亡的超额危险度分别在滞后7、5 d时达到最大效应,分别为1.24%(95%CI:0.21%~2.28%)和0.57%(95%CI:0.08%~1.06%);大气PM_(10)、PM_(2.5)浓度对女性循环系统疾病死亡的超额危险度高于男性。结论研究期间银川市大气颗粒物浓度较高,且对人群循环系统疾病死亡存在一定的暴露-反应关系。     

大气细颗粒物对实验动物氧化应激及炎症反应研究进展

流行病学研究显示,大气细颗粒物（PM_2.5）可引发人体呼吸系统、心脑血管系统等方面的疾病。为了更详细地了解PM_2.5对人群健康的危害,本文针对PM_2.5在动物实验中氧化应激和炎症反应方面的影响进行了归纳总结,为进一步研究PM_2.5对机体的危害提供理论依据。     

2021年开封市大气污染物对人群死亡影响的时间序列分析

目的 了解2021年开封市大气污染物污染状况,探讨大气污染物与居民死亡的关系。方法 收集2021年开封市大气污染物监测数据、气象数据、死因数据,运用Spearman相关分析及时间序列分析探讨大气污染物与居民死亡的关系及滞后效应。结果 开封市大气污染物PM2.5(17.8%)、PM10(13.2%)及O₃(13.2%)超标率较高,PM2.5、PM10气温低时污染较重,O₃气温高时污染较重。总死亡数、呼吸系统疾病死亡数(r_s=0.12、0.14、0.15、0.14、0.10)和循环系统疾病死亡数(r_s=0.26、0.25、0.27、0.27、0.13)与大气污染物PM2.5、PM10、NO₂、SO₂、CO的污染浓度均呈正相关关系(r_s=0.28、0.25、0.27、0.26、0.13,P<0.05)。PM2.5每升高10个单位,人群非意外死亡风险增加1.15%,人群呼吸系统死亡风险增加3.47%,人群循环系统死亡风险增加1.07%。...     

常州市大气PM2.5对人群脑血管病死亡的影响

目的 探讨常州市大气污染物PM_2.5对居民脑血管病死亡的影响。方法 收集常州市2015年1月1日—2018年12月31日的居民全死因个案资料和同期的大气污染物、气象数据,采用广义相加模型(generalized additive models, GAM)分析大气PM_2.5对人群脑血管病死亡的影响。结果 2015—2018年,常州市大气PM_2.5年均浓度为50.1μg/m³,PM_2.5浓度超标天数占比15.7%(230/1 461);PM_2.5滞后3日(lag3 d)浓度每增加10μg/m³时,全人群脑血管病、全人群男性脑血管病日死亡数分别增加0.56%(95%CI:0.04%～1.08%)和0.79%(95%CI:0.07%～1.52%),≥65岁人群脑血管病、≥65岁人群男性脑血管病日死亡数分别增加0.63%(95%CI:0.09%～1.18%)和0.95%(95%CI:0.18%～1.73%)。结论 常州市大气PM_2.5...     

孕前及孕期细颗粒物PM2.5对早产效应的因素分析

目的 分析细颗粒物PM2.5暴露与早产的相关性.方法 以河源市全市范围内2014年12月1日至2015年11月30日分娩的单胎活产儿和2013年12月1日至2015年11月30日河源市的细颗粒物PM2.5逐日浓度为研究对象.考虑到孕期的空气污染暴露是一个慢性的、累积的过程,并且每个产妇的孕程不同,首先以新生儿出生时的孕周为起点向后计算,将暴露时间分为4个阶段:孕前3个月,孕早期(1~13周末)、孕中期(14~27周末)和分娩前4周,分别计算PM2.5早产效应的组间差异.以某日为起点向后求和12个月的逐日暴露量作为该日分娩孕妇过去1年的PM2.5暴露总量,建立该日过去1年PM2.5累积暴露量在当日及滞后1~10d内早产例数的回归模型,并计算相对危险度.结果 河源市单胎活产儿的早产发生率为4.25%.逐日PM2.5浓度波动区间为7~108μg/m3,均值37.88μg·(m3)-1·d-1.研究对象孕前3个月、孕早期、孕中期的PM2.5合计暴露水平区间为12470~14960μg/m3,平均值为13700μg/m3.孕前3个月、孕早期、孕中期的PM2.5暴露水平在早产组与足月组间的差异无统计学意义(t值分别为2.199、2.343、0.947,均P>0.05),早产组与足月组间的PM2.5暴露水平在孕晚期的差异有统计学意义(t=4.818,P<0.05).以PM2.5累积暴露量下四分位数及其早产例数为参照(即RR=1),暴露于PM2.5累积量中位数,在滞后的10日内有意义的效应表现在滞后的第8、9、10日,RR值分别为1.49(1.01~2.21)、1.63(1.01~2.63)、1.06(1.01~1.11);暴露于PM2.5累积量中位数在滞后的10日内有意义的效应表现在滞后的第8、9、10日,RR值分别为2.05(1.02~4.15)、2.41(1.02~5.70)、1.11(1.03~1.21),累积暴露量的变化幅度与其对早产的效应呈正比,累积暴露量升高越大,在滞后期内对早产的影响也越大.结论 河源市孕期PM2.5暴露与早产有关,PM2.5暴露对早产存在非线性的滞后影响.     

2019—2020年菏泽市大气污染物对人群死亡影响的时间序列分析

目的 分析菏泽市大气污染物(PM_2.5、SO₂、NO₂和O₃)对居民逐日总死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡、呼吸系统疾病死亡的影响。方法 收集2019—2020年菏泽市逐日大气污染物(PM_2.5、SO₂、NO₂和O₃)资料、气象资料和常住居民死亡资料,采用广义相加模型(GAM)的时间序列分析方法研究大气污染物与人群死亡的关联性。结果 菏泽市大气中PM_2.5浓度每升高10μg/m³,在Lag0天人群日均总死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡超额风险分别为0.95%、0.96%、0.82%和0.92%;SO₂浓度每升高10μg/m³,在Lag0天呼吸系统死亡超额风险为15.33%;NO₂浓度每升高10μg/m³,在Lag0天人群日均死亡、非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼...     

空气细颗粒物对人群死亡影响的研究进展

目的探讨空气细颗粒物(PM2.5)对人群死亡影响的研究进展。方法从PM2.5的理化性质、组成和来源;PM2.5对人群死亡的急、慢性影响;PM2.5空气质量标准与控制效果评估展开综述。结果 PM2.5主要由无机盐内核、吸附的有机物、微生物组成,人为产生原因主要是矿石燃料的燃烧、交通运输工具尾气的排放和烟草烟雾的释放。PM2.5粒径小,可以随呼吸进入细支气管、肺泡,甚至穿透肺泡进入血液系统。PM2.5其比表面积大,极易吸附空气中的重金属和有毒物质,对健康特别是人群死亡造成极大的影响。PM2.5的急性效应主要是对人群总死亡、心脑血管疾病、呼吸系统疾病死亡的影响,慢性效应包含对心脑血管疾病、肺癌死亡的影响。PM2.5污染治理是可以见到成效的,可以降低人群死亡的风险。结论 PM2.5对人群死亡造成急性和慢性危害,必须开展PM2.5污染物治理降低人群死亡风险。     

宁波市大气颗粒物与人群因心脑血管疾病死亡的时间序列研究

目的 探讨宁波市空气中粒径≤2.5μm的颗粒物(PM_2.5)和≤10μm的颗粒物(PM₁₀)对人群因心脑血管疾病死亡的影响。方法 采用时间序列的广义相加模型,控制时间的长期趋势、季节效应、气象因素及"星期几效应"等混杂因素后,分析2011-2014年宁波市大气颗粒物日均浓度对人群心脑血管疾病死亡的短期效应。结果 单污染物模型分析显示,宁波市大气颗粒物浓度在滞后2 d对心脑血管疾病死亡的效应最强。PM_2.5和PM₁₀的移动平均浓度(滞后2~3 d和滞后2~4 d)每升高10μg/m³分别造成心脑血管疾病死亡增加0.55%(0.23%~0.87%)和0.53%(0.28%~0.78%)。多污染物模型分析显示,调整了其他污染物后,PM₁₀与人群心脑血管疾病死亡增加相关,纳入PM_2.5后,心脑血管疾病死亡增加0.58%(0.09%~1.07%);PM_2.5与人群心脑血管疾病死亡增加无关。结论 大气颗粒物浓度升高与宁波市人群因心脑血管疾病死亡增加相关。     

中国7个城市大气PM2.5对人群心血管疾病死亡的急性效应研究

目的 探讨中国7个城市大气中粒径≤2.5 μm的颗粒物（PM_2.5）对人群心血管疾病死亡的急性效应。方法 收集石家庄、哈尔滨、上海、武汉、广州、成都和西安7个城市2013年1月1日至2015年12月31日的PM_2.5日均浓度数据、同期每日心血管疾病死亡人数和气象监测数据。采用广义相加模型和半泊松分布连接的方法,控制长期和季节趋势、气象因素及“星期几效应”的影响,在分城市水平和多城市水平分析中国7个城市大气PM_2.5日均浓度和每日心血管疾病死亡的相关性。结果 单污染物模型结果显示,大气PM_2.5和心血管疾病日死亡率的关联强度在不同城市间差异较大,广州市效应最强。在7个城市平均水平上,PM_2.5浓度每升高10 μg/m³能引起居民心血管疾病死亡率增加0.315%（95% CI：0.133%～0.497%）。PM_2.5的效应从lag0到lag2递减,lag01时最强。在双污染物模型中,调整SO₂或NO₂之后,各城市PM_2.5对心血管疾病死亡率的影响均有所降低,且合并效应无统计学意义,提示PM_2.5可能不具有独立的健康效应。分层分析结果显示,PM_2.5对男性每日心血管疾病死亡率影响的效应值高于女性,其浓度每升高10 μg/m³对应的心血管疾病死亡率增加百分比分别为0.371%（95% CI：0.141%～0.600%）、0.199%（95% CI：0.077%～0.321%）。随着年龄的增长,PM_2.5对心血管疾病死亡的影响逐渐增强。PM_2.5对文化程度较低居民影响高于文化程度较高者。不同性别、年龄、文化程度、死亡地点的健康效应差异无统计学意义。PM_2.5与心血管疾病死亡关系的暴露-反应关系非线性无阈值,高污染物浓度相对于低污染浓度时曲线更为平坦。结论 大气PM_2.5浓度升高可导致人群每日心血管疾病死亡率增加。     

天津市可吸人颗粒物与城区居民每日死亡关系的时间序列分析

目的 研究天津市大气可吸入颗粒物(PM10)与城区居民每日死亡间的相关性.方法 通过收集天津市城区2005-2007年空气污染数据、日平均气温和相对湿度及每日死亡人数,采用广义相加模型,控制长期和季节趋势、气温和相对湿度等气象因素及二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)等气态污染物的影响,分析天津市PM10与居民每日死亡之间的关系.结果 大气PM10与人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡间显著相关.PM10浓度每升高10 μg/m3,人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.45%(0.21～0.69)、0.60%(0.29～0.91)和0.82%(0.04～1.61).结论 天津市大气PM10污染与城区居民每日死亡显著相关,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡.     

The effects of particulate matter sources on daily mortality: a case-crossover study of Barcelona, Spain

Background: Dozens of studies link acute exposure to particulate matter (PM) air pollution with premature mortality and morbidity, but questions remain about which species and sources in the vast PM mixture are responsible for the observed health effects. Although a few studies exist on the effects of species and sources in U.S. cities, European cities—which have a higher proportion of diesel engines and denser urban populations—have not been well characterized. Information on the effects of specific sources could aid in targeting pollution control and in articulating the biological mechanisms of PM.Objectives: Our study examined the effects of various PM sources on daily mortality for 2003 through 2007 in Barcelona, a densely populated city in the northeast corner of Spain.Methods: Source apportionment for PM ≤ 2.5 μm and ≤ 10 µm in aerodynamic diameter (PM_2.5 and PM₁₀) using positive matrix factorization identified eight different factors. Case-crossover regression analysis was used to estimate the effects of each factor.Results: Several sources of PM_2.5, including vehicle exhaust, fuel oil combustion, secondary nitrate/organics, minerals, secondary sulfate/organics, and road dust, had statistically significant associations (p < 0.05) with all-cause and cardiovascular mortality. Also, in some cases relative risks for a respective interquartile range increase in concentration were higher for specific sources than for total PM_2.5 mass.Conclusions: These results along with those from our multisource models suggest that traffic, sulfate from shipping and long-range transport, and construction dust are important contributors to the adverse health effects linked to PM.     

2008-2012年马鞍山市某地区的昼夜温差与每日死亡的时间序列研究

目的 调查昼夜温差对死亡率的影响.方法 搜集马鞍山市气象部门和马鞍山市花山区卫生局提供的2008年1月1日～2012年12月31日每日的死亡数量和气象数据,包括最高温度,最低温度,平均温度,相对湿度.使用泊松广义线性回归模型结合分布滞后非线性模型(distributed lag non-linear model,DLNM),控制平均温度,相对湿度,季节性和长期趋势,分析昼夜温差对死亡影响的滞后效应以及累积效应.结果 马鞍山市花山区2008-2012年间的因病死亡总数为8 111例(去除意外死亡数),其中男性5 193 (64％)例,大于65岁的5 742(71％)例.该期间最高平均温度为34.5℃,最低平均温度为-3.9℃.昼夜温差的变化范围为l℃～ 25℃.昼夜温差每增加5℃能够显著性增加人群4％的死亡发生风险(RR=1.04,95％ CI:1.02 ～ 1.07).在不同性别和不同年龄组之间,男性和老人(≥65岁)更容易受到昼夜温差的影响.昼夜温差每增加5℃导致男性和老人死亡的相对危险度分别为1.05(95％ CI:1.02 ～1.09);1.05(95％ CI:1.02～1.08).结论 较大的昼夜温差能够显著性的增加死亡风险,并存在一定的滞后性;男性和老人的死亡风险更容易受到昼夜温差的影响.当昼夜温差较大时,应积极采取有效的应对措施来防止其带来的严重影响.     

大气细颗粒物对大鼠脑组织的氧化损伤效应

目的探讨大气细颗粒物(PM2·5)对大鼠脑组织的毒性作用机制。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为低、中、高(1·5,7·5,37·5mg/kg)3个剂量染毒组和生理盐水对照组。气管注入染毒后24h处死大鼠,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和谷胱甘肽(GSH)、硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含量。结果经PM2·5染毒后大鼠脑组织的SOD、CAT活性出现显著的剂量依赖性下降趋势;高浓度组GSH含量显著降低;GSH-Px活性在不同剂量染毒后虽出现下降趋势,脂质过氧化水平(LPO)也有所升高,但与对照组之间差异无统计学意义。各染毒组SOD/TBARS比值显著降低(P<0·05),TBARS/GSH-Px比值则在高浓度染毒后较对照组明显升高(P<0·05)。结论PM2·5可引起大鼠脑组织的氧化损伤,是一种神经毒性因子。     

可吸入大气颗粒物暴露对居民每日死亡短期影响的Meta分析

目的综合分析国内外可吸人大气颗粒物（PM10）短期暴露与人群死亡关系的流行病学资料,以获取大气PM10污染与居民死亡的暴露一反应关系。方法在计算机联机检索文献和手工检索的基础上,对近十年来发表的相关研究文献采用meta分析的方法进行综合评价,并检验、校正可能存在的发表偏倚,从而准确、定量地确定PM10污染与居民死亡的暴露一反应关系。结果建立了居民短期接触大气PM10污染的暴露一反应关系,即在未考虑发表偏倚的情况下,大气中PM10每增加100μg/m^3,居民死亡的相对危险度增加3．87％（95％CI：2．84％～5．02％）,在校正了发表偏倚后大气中PM10每增加100p．μg／m^3,死亡的相对危险度增加下降为1．41％（95％CI：0．30％-2．43％）,与考虑偏倚前相比下降了63．6％。结论该研究建立的暴露-反应关系较早注意到发表偏倚的影响,具有一定的代表性与科学性,可用于大气颗粒物暴露健康危险度评价工作参考,为制定相关环境决策提供科学依据。     

臭氧和细颗粒物暴露对大鼠心脏自主神经系统和系统炎症的影响

目的探讨臭氧(O3)和大气细颗粒物(PM2.5)暴露对大鼠心脏自主神经系统和系统炎症的影响以及二者之间是否存在关联。方法 48只Wistar大鼠随机分为8组。PM2.5低、中、高剂量单独暴露组为每只动物分别经气管滴注0.2、0.8和3.2mg的细颗粒物。O3和PM2.5联合暴露低、中、高剂量组为大鼠预先暴露于0.8ppm的臭氧4h,然后再气管滴注PM2.50.2、0.8和3.2mg。O3单独暴露组为只吸入暴露4h臭氧,对照组为气管滴注生理盐水,每周暴露2次,共3周。末次暴露24h后,测定血压,同时记录心电图。测定血清中TNF-α、IL-6和CRP。取右心室进行HE染色病理分析。结果 PM2.5单独暴露和联合暴露组中心率变异性(HRV)指标与对照组比较有显著变化。O3单独暴露仅引起低频成分(LF)显著增加。心率只有在联合暴露组有明显降低。血压在联合暴露组和高剂量PM2.5组有明显上升。TNF-α和IL-6在PM2.5单独暴露和联合暴露组均有上升趋势。CRP在PM2.5单独和联合暴露组均表现出明显的剂量-效应关系。IL-6、TNF-α和CRP与HRV之间显著相关。病理学检查发现,PM2.5暴露组有颗粒物的沉积和心肌炎症。结论 O3可增强由PM2.5暴露引起的大鼠心脏自主神经系统紊乱和炎症反应。     

高效液相色谱-荧光检测法测定大气细颗粒物(PM2.5〖KG-*5〗)中的双酚A

目的 建立大气细颗粒物(PM2.5)中双酚A 的高效液相色谱-荧光测定法,并用于成都市大气细颗粒物(PM2.5)中BPA的测定。方法 以玻璃纤维滤纸为滤料,用中流量PM2.5 采样器以100L/min的流速连续采样24h。滤纸样品经0.1%盐酸-甲醇超声提取后经C18小柱固相萃取,用0.1%氨水-甲醇洗脱,洗脱液调pH 2~3后,C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm)分离,荧光法检测(λex=227nm,λem=310nm)。结果 在0.001μg/ml~0.020μg/ml范围内回归方程为y=5.39×106x+5146,相关系数大于0.997;方法检出限为3.0×10-5μg/ml,定量限为1.1×10-4μg/ml,最低检出含量为200pg/m3(取样1/8分析),加标回收率为94.9%~104.8%,RSD为2.84%~9.23%。利用本法检测了20个成都市大气细颗粒物样品,测得双酚A含量范围在<200~4654pg/m3,平均含量为1455pg/m3。结论 本法灵敏度高,准确度好,检出限低,适用于大气中细颗粒物中双酚A的检测。成都市大气细颗粒物中双酚A的含量高于日美等发达国家以及我国北京、广州、香港,但低于印度的报道值。