大鼠乳腺癌癌前病变肝郁证造模的研究

目的:通过大鼠乳腺癌癌前病变结合肝郁证造模研究,观察大鼠在癌前病变病证结合造模阶段生物学行为、激素水平、组织病理学的改变,探讨成模规律,健全造模评价指标。方法:实验大鼠随机分为空白对照组、二甲基苯蒽造模组、雌二醇造模组、二甲基苯蒽加夹尾造模组、雌二醇加夹尾造模组,采用二甲基苯蒽灌胃复制乳腺癌癌前病变大鼠模型,苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注复制乳腺增生大鼠模型,夹尾激惹法复制肝郁证模型。观察各时期大鼠一般情况、5-羟色胺检测、组织病理学的改变。结果:①病证结合造模两组大鼠与单纯疾病造模两组大鼠比较,一般行为更符合肝郁证特点(P0.01),5-羟色胺检测有显著差异(P0.01);②在组织形态方面,第8周二甲基苯蒽加夹尾造模组癌前病变出现率明显高于二甲基苯蒽造模组(P0.05),第12周二甲基苯蒽加夹尾造模组与二甲基苯蒽造模组癌前病变和肿瘤出现率无显著差异(P0.05),但均明显高于雌二醇造模组和雌二醇加夹尾造模组(P0.01)。结论:二甲基苯蒽灌胃加夹尾激惹能成功复制大鼠乳腺癌癌前病变肝郁证模型。该模型大鼠的一般行为、神经内分泌表现符合中医肝郁证特点。这种病证结合造模方法能缩短癌前病变动物造模时间,提高造模成功率。     

老年期痴呆典型证候的演变机制研究

目的通过构建老年期痴呆肾虚精亏证和痰浊阻窍证动物模型,观察大鼠睾酮(T)、白介素6(IL-6)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的变化,探讨老年期痴呆典型证候演变规律。方法先分次永久结扎双侧颈总动脉,然后腹腔注射D-半乳糖建立老年期痴呆大鼠模型,在疾病造模的同时,分别采用过度房劳体虚和投喂高脂饲料的方法,建立病证结合肾虚精亏证和痰浊阻窍证的大鼠模型。造模结束后对各组大鼠进行行为学检测,并测定其血清内T、IL-6和GSH-Px的含量。结果与正常组比较,老年期痴呆组、肾虚精亏证组、痰浊阻窍证组大鼠的学习记忆能力以及空间搜索能力均下降(P0.05);与老年期痴呆组相比,肾虚精亏证组大鼠的T和GSH-Px含量明显降低(P0.05),痰浊阻窍证组大鼠的IL-6含量显著升高(P0.05)。结论老年期痴呆典型证候演变以肾虚为主线,贯穿于痴呆发病始终,表现出因虚致实、虚实夹杂的特点。     

肾气丸对衰老大鼠小肠CD4+T细胞、CD8+T 细胞的影响

目的 实验研究肾气丸对D-半乳糖致衰大鼠小肠黏膜内CD4+T细胞、CD8+T 细胞的影响,探讨肾气丸延缓衰老作用.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分成4组,实验组(高、低剂量组)和模型组用D-半乳糖颈部皮下注射,实验组同时灌服肾气丸,对照组、模型组给予等量的生理盐水灌胃,持续42 d,分别取十二指肠、空肠、回肠,用免疫组化SP法显示黏膜内CD4+T细胞、CD8+T 细胞,分别对黏膜上皮和固有层内的阳性细胞计数.结果 模型组与对照组比较,上皮和固有层内CD4+T细胞有显著差异(P＜0.05);高剂量组或低剂量组与对照组比较,上皮和固有层内CD4+T细胞也有显著差异(P＜0.05);CD8+T 细胞在模型组和实验组与对照组比较,均无明显差异(P＞0.05).结论 肾气丸能改善衰老大鼠小肠黏膜内免疫细胞功能状态.     

心肌缺血型冠心病肾虚血瘀病证结合模型研究

目的探讨手术方法建立心肌缺血型冠心病与肾虚血瘀病证结合模型的可行性。方法采取惊吓、置于寒冷环境并皮下注射氢化可的松的方法制备非疾病肾虚血瘀证候模型,结扎冠状动脉前降支并注射氢化可的松建立心肌缺血型冠心病肾虚血瘀病证结合模型。实验大鼠分为肾虚血瘀组、病证结合组和正常组,每组5只。观察大鼠造模前后体温、体质量、呼吸频率、心率、全血黏度、卡松黏度。依据中医临床肾虚血瘀证诊断标准,对2种模型中医证候进行比较。结果与正常组和本组造模前比较,肾虚血瘀组、病证结合组大鼠造模后均出现体温下降、呼吸频率增快(P0.05);与正常组比较,病证结合组、肾虚血瘀组体质量减轻或者增长缓慢、全血黏度及卡松黏度升高(P0.05,P0.01);造模两组间全血黏度、心电图比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 2种模型在中医证候方面无明显差异,符合中医临床肾虚血瘀证的诊断标准。     

肾气丸与右归丸对肾虚大鼠肾功能损伤恢复的实验研究

目的:观察肾气丸与右归丸对实验肾功损伤大鼠影响的比较研究。方法:雄性wistar雄鼠40只,随机分成4组,空白组常规喂养。余3组造劳倦过度加庆大霉素肾虚模型。2周后,造模成功后,B组(右归丸组),C组(肾气丸组)给予灌药。观察大鼠一般情况。取颈静脉血检测血清尿素氮(BUN),血清肌酐(Cr)变化情况及病理变化。结果:造模成功,用药后,Cr检验4组对比不明显(P0.05),但模型组、右归丸组与肾气丸组均有恢复趋势,肾气丸组较其他组更具优效性。实验后Bun有恢复趋势,且前后对比有统计学意义(P0.01),肾气丸组恢复明显。病理切片显示:模型组,右归丸组,肾气丸组均有病理损伤,模型组右归丸损伤严重,肾气丸损伤相对轻。该实验从对比角度,研究肾气丸,右归丸对模型大鼠的肾功能恢复的机制,为进一步研究打下实验基础。     

基于“病证结合”理论探讨广泛性焦虑心阴亏虚证大鼠模型的构建与评价

目的:基于"病证结合"理论,构建和评价广泛性焦虑(generalized anxiety disorder,GAD)心阴亏虚证大鼠模型。方法:按随机数字表法将32只SD大鼠随机分为4组,每组8只,即空白组、模型组、天王补心丸组、地西泮片组。根据先疾病后证型的思路进行造模,除空白组外,其余3组大鼠通过不确定性空瓶应激法先建立GAD模型,再采用水环境小站台睡眠剥夺法形成大鼠心阴亏虚证候模型,以此构建GAD心阴亏虚证模型。造模成功后,空白组和模型组不给与任何处理,天王补心丸组、地西泮片组分别给予天王补心丸、地西泮片灌胃,1次/d,连续干预21 d。从宏观表征、微观指标、以方验证三个方面对模型进行评价。每日观察大鼠一般情况。造模前、造模后及干预第1、2、3周末采用高架十字迷宫实验、旷场实验观察大鼠行为学变化。造模前、造模后及干预第3周末检测大鼠收缩压、心率、呼吸、肛温水平。干预第3周末采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(real-time PCR)检测大鼠海马GR mRNA表达水平。结果:(1)宏观表征:①行为学结果显示:与空白组比较,造模后、造模后1周、造模后2周、造模后3周模型组OE%值、OT%值、水平运动、垂直运动均降低(P0.05)。②生命体征结果显示:与空白组比较,造模后、造模后3周模型组收缩压均较低(P0.01);心率、呼吸、肛温均较高(P0.01)。(2)微观指标:RT-PCR结果显示:造模后3周,与空白组比较,模型组大鼠海马GR mRNA表达水平降低(P0.01)。(3)以方验证:①行为学结果:与模型组比较,天王补心丸组、地西泮片组干预后各时间点OE%值、OT%值、水平运动、垂直运动均升高(P0.05);地西泮片组干预后各时间点OE%值、干预第1、2周末OT%值、水平运动和干预第1、2周末垂直运动均升高(P0.01)。②生命体征结果:干预第3周末,与模型组比较,天王补心丸组、地西泮片组收缩压均升高(P0.05),心率、呼吸、肛温均降低(P0.05)。③RT-PCR结果:干预第3周末,与模型组比较,天王补心丸组、地西泮片组大鼠海马GR mRNA表达水平均升高(P0.05)。结论:采用不确定性空瓶应激法结合水环境小站台睡眠剥夺法成功构建了GAD心阴亏虚病证结合模型,该模型较为稳定,可控性相对较强,值得进一步应用。     

金匮肾气丸对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α、Leptin的影响

目的探讨金匮肾气丸改善胰岛素抵抗的作用。方法采用高糖、高脂饲料喂养动物,诱发大鼠胰岛素抵抗,待模型成功后,再用金匮肾气丸治疗。40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮治疗组、金匮肾气丸低剂量组、高剂量组。除空白对照组外,其他组造模,均用胰岛素敏感性指数（ISI）判定胰岛素抵抗（IR）改善情况,第14周处死大鼠,取血检测血清中（肿瘤坏死因子）TNF-α、（瘦素）Leptin的含量。结果金匮肾气丸高、低剂量组、罗格列酮治疗组ISI,较模型对照组升高（P〈0.05或P〈0.01）,2型糖尿病模型大鼠经金匮肾气丸治疗后ISI升高,与罗格列酮治疗组有相似的治疗作用（P〉0.05）。罗格列酮治疗组、金匮肾气丸高、低剂量组血清TNF-α、Leptin值均降低,与模型对照组相比具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论金匮肾气丸可提高大鼠ISI,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠TNF-α、Leptin含量。     

两种老年失眠证候大鼠模型的建立和评价

目的:建立并评价2种复合型老年失眠证候大鼠模型。方法:分别采用腹腔注射D-半乳糖+夹尾刺激+睡眠剥夺,腹腔注射D-半乳糖+环磷酰胺及氢化可的松+睡眠剥夺制作肝郁、血亏阴虚型老年失眠证候大鼠模型,观测大鼠体征、脑部自由基水平、血浆6-keto-PGF1α、TXB2及血象含量。结果:与空白对照组、单因素模型组比较,2种模型组的自由基水平均显著增高(P<0.05,P<0.01);与其他组比较,老年肝郁失眠证候模型大鼠TXB2含量显著降低,6-keto-PGF1α含量及6-keto-PGF1α/TXB2比值均显著升高(P<0.01),而老年血亏阴虚失眠证候模型大鼠全血血象显著降低(P<0.01)。结论:老年肝郁及血亏阴虚失眠证候大鼠模型均具有临床证候病理特征,是可行、可靠的复合型动物模型。     

基于慢性心衰大鼠模型的苓桂术甘汤和肾气丸“同病异治”作用比较研究

目的:观察苓桂术甘汤和肾气丸对慢性心衰(CHF)模型大鼠的干预作用是否有差异,探讨"同病异治"的内涵。方法:取30只健康SD大鼠,腹主动脉缩窄法建立CHF大鼠模型,另取10只行假手术。2周后将模型大鼠随机分为苓桂术甘汤组、肾气丸组、模型组,并开始给予中药灌胃,持续4周,假手术组与模型组以纯净水灌胃。4周后,检测各组大鼠动脉血气、肺功能、血流动力学参数。结果:与假手术组比较,模型组大鼠FVC、FEV_1/FVC均降低(P0.05),动脉血PaO_2、pH、SaO_2均降低(P0.05),PaCO_2升高(P0.05),+dp/dtmax、HR明显降低(P0.05),LVEDP明显升高(P0.05)。与模型组比较,肾气丸组、苓桂术甘汤组大鼠FVC均升高(P0.05),动脉血pH、PaO_2、SaO_2均升高(P0.05),PaCO_2降低(P0.05)苓桂术甘汤组+dp/dtmax、HR明显升高(P0.05),LVEDP明显降低(P0.05);肾气丸组LVSP、HR、+dp/dtmax明显升高(P0.05)。苓桂术甘汤组与肾气丸组大鼠动脉血气、血流动力学参数、肺功能比较(P0.05)。结论:苓桂术甘汤和肾气丸均可改善CHF模型大鼠的心功能,且两方效果差异不显著,即"同病-同证-异治"这一"同病异治"的内涵是可能存在的。     

电针对肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的影响

目的探讨肝郁脾虚证候模型大鼠的制备,及电针对该模型大鼠胃肠消化功能的影响。方法检测胃组织中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的表达,探讨GAS和SS在电针调节胃肠功能中发挥的作用。方法实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针组。除空白组外,均采用"夹尾刺激法+隔日进食"制备肝郁脾虚证候大鼠模型。造模成功后,电针组给予电针"足三里"及"太冲"治疗,空白组、模型组予束缚固定,每日1次,连续治疗14d。实验过程中观测各组大鼠一般情况及尿D-木糖排泄率。治疗结束后,检测胃排空率,小肠推进率及胃蛋白酶含量,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胃窦中GAS、SS的表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠胃排空延迟、小肠推进缓慢,胃蛋白酶含量减少(均P0.01),D-木糖排泄率降低(P0.05),胃窦中GAS表达显著减弱、SS的表达显著性提升(均P0.01);与模型组相比,电针组胃排空增多(P0.05)、小肠推进增加(P0.05),胃蛋白酶含量及D-木糖排泄率均增加(P0.05),GAS胃窦中的含量增加(P0.05),SS的含量显著降低(P0.01)。结论夹尾刺激+隔日进食的造模方法可复制肝郁脾虚证候大鼠模型;电针治疗可调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃排空和小肠推进率,增加胃蛋白酶含量和尿D-木糖排泄率,改善胃肠道功能;胃窦中GAS及SS表达的改变,可能是电针调节肝郁脾虚证候模型大鼠胃肠功能的作用机制之一。     

脾虚证高乳糖腹泻模型建立和评价

目的建立和评价慢性腹泻并符合脾虚证证侯特点的病证结合动物模型。方法 40只成年Wistar大鼠随机分为正常组(10只)、高乳糖饲料喂养组(高乳糖组,10只)、水环境小平台站立组(小平台组,10只)、高乳糖饲料叠加小平台组(叠加组,10只)。正常组使用正常标准饲料喂养,高乳糖组分别用50%、60%、70%递增高乳糖饲料喂养3周,小平台组是每天在水环境站立9 h,叠加组是将高乳糖组与小平台站立两种处理因素叠加模拟乳糖不耐受慢性腹泻脾虚证模型,观察大鼠一般体征、粪便含水量,测定抓力及血D-木糖水平。结果与正常组比较,高乳糖组大鼠体重下降(P0.001),进食量增加(P0.01),大便含水量增加(P0.01),抓力测定值降低(P0.05);小平台组体重下降(P0.001),进食量减少(P0.05),但无腹泻。叠加组大鼠体重下降(P0.001),进食量减少(P0.05),大便含水量增加(P0.01),抓力测定值降低(P0.01),肠胀气明显,D-木糖含量下降(P0.01)。叠加组较高乳糖组体重下降(P0.001)。小平台组较高乳糖和叠加组血清D-木糖明显升高(P0.05)。结论梯度增加高乳糖浓度喂养大鼠合并小平台站立可以成功建立乳糖不耐受慢性腹泻脾虚证模型。     

帕金森病“肾虚证”病证结合动物模型的制备及验证

目的:制做帕金森病"肾虚证"病证结合动物模型,通过行为学、组织病理学、生物化学指标对其进行验证,为中西医研究帕金森病在动物实验研究方面提供新的造模方法。方法:通过大鼠背部皮下长期低剂量注射鱼藤酮制造疾病模型,腹腔注射D-半乳糖造成亚急性衰老模拟肾虚证。从动物行为学、组织病理学判定疾病模型;抗氧化能力验证衰老和HPA轴功能检验肾虚证模型;补肾名方地黄饮子的干预作用,反向验证病证结合动物模型。结果:造模后大鼠的平衡、协调能力显著下降,黑质部位出现了神经细胞凋亡,与正常组比较具有统计学意义,说明帕金森疾病模型造模成功;模型组出现抗氧化能力下降显著,HPA轴功能虚性亢进明显,说明通过衰老已造成"肾虚证"证候模型;地黄饮子干预后,以上指标均有一定程度的改善,且有统计学意义。结论:帕金森病"肾虚证"病证结合动物模型造模成功。     

金匮肾气丸对雄性2型糖尿病大鼠睾酮与一氧化氮的影响

目的:探讨金匮肾气丸能否改善雄性2型糖尿病大鼠的雄激素水平和提高性功能。方法:雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、阳性对照组、金匮肾气丸组,每组10只,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方式造模,正常对照组及模型组每日给予生理盐水灌胃,阳性对照组每日给予二甲双胍及枸橼酸西地那非片灌胃,金匮肾气丸组每日给予二甲双胍及金匮肾气丸灌胃,给药4周后空腹测血糖、睾酮(T)、一氧化氮(NO)。结果:金匮肾气丸组及阳性对照组治疗后T及NO均明显高于模型组(P<0.05),但此两组间比较差异无统计学意义。结论:金匮肾气丸能有效改善雄性2型糖尿病大鼠的雄激素水平和提高性功能。     

先天肾虚证造模种鼠子代行为的遗传实验研究

采用猫吓孕鼠(恐伤肾),得到子代先天肾虚模型,测试子代初生鼠翻身率、子代少年鼠空地活动范围、子代成年饥鼠取食芝麻数量,与对照组比较,差异显著。而恐吓后又予补肾的反证组,4种测试结果均接近对照组(P>0.05),即先天肾虚本能行为失常者,肾气丸有助于康复,而未恐吓非肾虚的对照组,补肾药基本无作用。     

肾气丸对肾阳虚大鼠下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节作用初探

目的:探讨肾气丸对肾阳虚证模型大鼠下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节作用.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、肾阳虚模型组、肾气丸组、附桂组.采用肌内注射氢化可的松制备肾阳虚模型,造模同时给予治疗药物,并观察大鼠一般状况与体征.连续给药20天后,检测下丘脑TRH、血清TSH、T3、T4的含量.结果:模型组大鼠出现体重增长缓慢、尿量增加、自主活动减少、抓取反应迟钝等表现,下丘脑TRH、血清T3、T4含量下降,血清TSH含量上升;经肾气丸干预后,体征和生化指标均得到改善.结论:肾气丸能改善肾阳虚证引起的下丘脑—垂体—甲状腺轴的功能紊乱.     

不同方式诱导的大鼠骨质疏松模型的骨密度及骨代谢指标的差异

目的:探讨维甲酸、D-半乳糖、苯妥英钠和糖皮质激素4种方式诱导大鼠骨质增生模型的骨密度和各项骨代谢生化指标的变化。方法:将50只大鼠随机分为对照组、维甲酸诱导模型组、D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组和糖皮质激素模型组,每组10只大鼠。采用相应的方式诱导大鼠骨质增生,持续给药2个月后观察1个月。检测5组大鼠的骨密度、血钙、血磷、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、甲状旁腺激素(PTH)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)等。结果:股骨骨密度、胫骨骨密度及BGP、IGF-1维甲酸诱导模型组、D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组、糖皮质激素模型组均低于对照组(P0.05)。血钙及血磷D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组、糖皮质激素模型组低于对照组(P0.05);维甲酸诱导模型组高于对照组(P0.05)。ALP甲酸诱导模型组高于对照组(P0.05)、BGP、IGF-1维甲酸诱导模型组、D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组、糖皮质激素模型组低于对照组(P0.05)。PTH、TRAP维甲酸诱导模型组、D-半乳糖诱导模型组、苯妥英钠模型组、糖皮质激素模型组均高于对照组(P0.05)。结论:维甲酸、D-半乳糖、苯妥英钠和糖皮质激素4种方式诱导的大鼠骨质疏松模型中,骨密度、BGP、IGF-1、PTH和TRAP表现出了相同的变化趋势,而血钙、血磷、ALP的变化趋势则因诱导方式不同而不同。     

高乳糖饮食叠加水平台法脾虚证模型研究与评价

目的：在高乳糖饲喂加水平台法所致脾虚证模型基础上，叠加饥饱失常因素，完善模型，并观察检测模型各时间点相关指标变化情况，为后续研究提供数据。方法：采用随机数字表法将42只SD大鼠分为7组，其中正常组12只，模型SD大鼠分为造模2周组、造模3周组、造模4周组，每组6只，造模2周停造1周组、造模3周停造1周组、造模4周停造1周组，每组4只。监测大鼠一般体征、体质量、粪便含水量、抓力。取材后检测血清D-木糖、胃蛋白酶原、胃促生长素、三酰甘油（TG），肌肉腺苷三磷酸、糖原，血小板、红细胞与小肠苏木精-伊红染色。结果：与正常组比较，各造模组体质量降低（P<0.05），造模3周组差值最大；抓力降低（P<0.05），造模2周组差值最大；粪便含水量增加（P<0.05），造模2周组差值最大；造模2周组血清D-木糖水平明显下降（P<0.001）；造模3周停造1周组血清胃促生长素水平明显降低（P<0.05）；造模2周停造1周组和造模3周组血清TG水平增加（P<0.05）；造模2周停造1周组肌肉糖原水平明显减少（P<0.05）；造模3周组血小板计数明显减少（P<0.001）；各造模组红细胞计数明显增加（P<0.01）；各造模组均出现小肠生理结构破坏，造模3周组最显著。结论：增加饥饱失常因素的40%高乳糖饮食加水平台法可成功建立大鼠脾虚证模型，2周时“脾主运化”功能降低明显，3周时脾虚证体征和“脾主统血”功能降低明显，且停止造模后模型不能维持。     

脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立及四神丸加味的反证效果

目的:探索脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立方法并观察四神丸加味对模型的反证效果。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸(TNBS)模型组、病证模型组、以方测证组。正常对照组给予普通喂养;TNBS模型组采用TNBS与乙醇复合物灌肠进行造模;病证模型组给予番泻叶、腺嘌呤分阶段灌胃、外因干预、TNBS与乙醇复合物灌肠进行造模;以方测证组在复合因素建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型后予四神丸加味煎剂灌胃。实验结束后观察各组大鼠症状、体征及结肠病理改变,并检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果:病证模型组大鼠出现嗜睡懒动,反应迟钝,蜷卧扎堆,毛发疏松粗糙、晦暗无光泽,眯眼弓背,肛周污秽,便形稀溏甚则黏液血便等症状;大鼠体质量明显减轻,饮水量明显减少,肛温下降,显微镜下观察结肠黏膜呈缺损,可见水肿、充血、大量炎症细胞浸润,伴有溃疡灶形成,结肠组织损伤程度评分较高;病证模型组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。以方测证组大鼠体质量明显增加,饮水量明显增加,肛温较前升高,结肠黏膜见轻度充血、水肿,有少量炎性细胞浸润;以方测证组大鼠结肠组织损伤程度评分、血清中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均低于病证模型组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:番泻叶、腺嘌呤分阶段灌胃结合环境因素干预、TNBS与乙醇复合物灌肠造模建立脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠模型是可行的。四神丸加味能改善溃疡性结肠炎脾肾阳虚型大鼠模型相关症状及体征。     

肾气虚哮喘大鼠模型建立的探索

目的:建立病证结合的肾气虚哮喘大鼠模型。方法:将60只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、肾气虚哮喘组、中药干预组,以相应造模方法进行模型复制,观察大鼠的一般情况,用酶联免疫吸附测定法检测血清睾酮、皮质醇、甲状腺素水平,并以药物干预进行以方测证,验证肾气虚哮喘大鼠模型建立成功。结果:与正常组相比,肾气虚哮喘模型组大鼠血清T4、COR、T值水平显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。药物干预后,各项肾气虚症状逐渐缓解,血清T4、COR、T值水平上升趋势明显(P0.05)。结论:模拟中医病因复制的肾气虚哮喘大鼠病证结合模型符合证候的生物学特征,且经得起药物反证。     

“正常体质-肾虚体质-肾虚证候”唾液生化指标变化研究

目的探讨"正常体质-肾虚体质-肾虚证候"动态演变过程中唾液生化指标的变化。方法 24只3月龄SD大鼠,雌雄各半,分组配对合笼,使雌鼠受孕。将孕鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ组,每组6只。Ⅰ组孕鼠孕期不恐吓,正常喂养,分娩后随机抽取20只雌雄各半仔鼠作为正常对照组和肾虚证候组,每组10只。Ⅱ组孕鼠从妊娠第2日开始给予恐吓,直到仔鼠出生,随机抽取10只雌雄各半仔鼠作为肾虚体质组。各组仔鼠正常条件喂养6周后,肾虚证候组每日肌肉注射氢化可的松25 mg/kg体质量,正常对照组和肾虚体质组注射等量生理盐水,连续10 d。观察各组大鼠唾液生化指标变化。结果与正常对照组比较,肾虚体质组、肾虚证候组大鼠唾液p H值升高(P0.01);肾虚体质组大鼠唾液肌酸激酶(CK)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)降低,钾(K)、磷(P)、总蛋白(TP)、唾液淀粉酶(AMY)升高;肾虚证候组大鼠CK、ALT、AST、ALP、乳酸脱氢酶(LDH)降低,K、P、TP、AMY升高(P0.05,P0.01)。与肾虚体质组比较,肾虚证候组大鼠唾液LDH活性下降(P0.05)。结论肾虚体质组与肾虚证候组大鼠唾液成分发生变化。