经冠状动脉自体骨髓间充质干细胞移植治疗小型猪急性心肌梗死

目的评价经冠状动脉移植体外分离培养自体骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗急性心肌梗死(AMI)的可行性及疗效.方法通过结扎冠状动脉左前降支90 min后恢复血流的方法建立AMI模型.采用密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞、传代培养后,在AMI造模10～14 d后将培养扩增的自体MSCs经冠状动脉植入梗死区,应用超声心动图观察移植前后心功能变化情况,冰冻切片荧光显微镜示踪4',6-二脒-2-苯基吲哚(DAPI)标记的MSCs,Ⅷ因子免疫荧光染色测定新生血管数目.结果MSCs生长呈纺锤样,生长旺盛呈旋涡样;DAPI标记率为l00%.AMI造模10～14 d后MSCs移植数量平均为(4～6)×107个,移植术后3个月,MSCs治疗组与对照组比较,左心室射血分数(LVEF)显著升高[(54.65±3.39)%vs(43.98±4.21)%(P＜0.01)],可见DAPI标记胞核为蓝色荧光的移植细胞,MSCs治疗组与对照组比较,新生血管数目显著升高[(13.28±4.39)vs(4.27 2.28)个,(P＜0.01)].结论通过体外培养扩增在短期内可以获得相当数量的生物性状稳定的MSCs,在AMI造模10～14 d后进行经冠状动脉MSCs自体移植,促进左室功能的恢复.MSCs移植与目前广泛运用的介入治疗相结合,方法简便、经济、有效,可望改善AMI患者的预后,具有良好的临床应用前景.     

自体骨髓间充质干细胞移植对猪急性心肌梗死再灌注后心功能的影响

目的 初步观察自体骨髓间充质干细胞(MSCs)移植后在心梗区存活并分化为心肌细胞的情况,探讨MSCs经冠脉移植对急性心肌梗死后心功能的影响及其可能机制.方法 13头巴马香猪随机分为MSCs移植组(n=7)和DMEM培养液对照组(n=6).经髂后上棘抽取骨髓,密度梯度结合贴壁培养法分离、纯化、扩增MSCs.通过心导管介入球囊封堵冠状动脉左前降支(LAD)第2对角支以远建立急性心肌梗死模型.模型建立后即刻,细胞移植组和对照组分别经梗死相关冠脉注入4,6-二咪基-4-联苯基吲哚(DAPI)标记过的MSCs和DMEM培养液.于心梗前、细胞移植后4周对猪进行超声心动图检查.移植后4周处死动物,观察心脏大体结构,苏木精-伊红染色及Masson三色染色法观察显微结构改变.通过免疫组化检测移植细胞的肌钙蛋白T (Cardiac Troponin T,c-TnT)、缝隙连接蛋白43 (Connexin43,Cx-43)的表达.结果 移植后4周,MSCs移植组和对照组比较射血分数(LVEF)显著提高(P＜0.05),左室收缩末期内径(LVESD)和左室舒张末期内径(LVEDD)显著减小(P＜0.05).苏木精-伊红染色发现对照组病变区心肌变性、坏死,大量炎性细胞浸润,梗死区与非梗死区界限清楚,移植组梗死区与非梗死区界限不清,且在梗死区中可见部分排列相对整齐的肌纤维结构.Masson染色显示移植组梗死区和交界区内胶原纤维融合较少,排列较为有序,而对照组梗死区和交界区内胶原纤维斑块状融合明显,排列紊乱.MSCs移植组DAPI阳性细胞c-TnT、Cx-43表达阳性.结论 在急性心肌梗死造模后即刻进行经冠状动脉MSCs自体移植,MSCs可以在梗死局部存活并向心肌细胞分化,从而抑制左室重构,显著改善心功能.     

犬自体骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后胶原纤维含量影响的实验研究

目的探讨犬急性心肌梗死后自体骨髓间充质干细胞(BMMSCs)心肌移植对胶原纤维含量的影响。方法结扎犬冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,将用Brdu标记的BMMSCs细胞悬液注入心梗区不同部位,取心梗区标本,行Massion三色染色测定胶原纤维含量。结果犬BMMSCs培养生长状况良好,传代后经Brdu标记,标记率达80%;梗死心肌组织切片发现,胶原纤维含量明显减少,血管周围胶原纤维沉积减少。结论犬经心肌内注射途径植入的自体BMMSCs可以在梗死心肌组织内定植、存活,减少胶原形成,从而有利于延缓AMI后的心室重构。     

经导管移植自体骨髓间充质干细胞对猪急性心肌梗死后心功能的影响

目的 探讨自体骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)经冠脉移植对猪急性心肌梗死后心功能的影响及其可能机制.方法 13头巴马香猪随机分为对照组和MSCs移植组,经髂后上棘抽取骨髓,密度梯度结合贴壁培养法分离、纯化、扩增MSCs.采用心导管介入球囊封堵猪冠状动脉左前降支(left anterior descending coronary artery,LAD)建立急性心肌梗死模型.模型建立后MSCs移植组和对照组分别经OTW球囊于梗死相关冠脉注入4,6-二咪基-4-联苯基吲哚(4,6-Diamidino-2-Phenylindole,DAPI)标记过的MSCs和DMEM培养液.于制模前、细胞移植后4周行超声心动图检测左室内径和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF).不同时间点留取血标本检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的浓度.移植后4周处死动物,TTC染色测量梗死面积,通过Ⅷ因子免疫组化染色比较两组微血管密度的差异.结果 移植后4周,与对照组相比,MSCs移植组LVEF显著提高[(40.96±0.78)%vs.(34.54±1.55)%,P<0.05],TTC染色梗死面积明显减小 [(18.0±5.8)%vs.(23.0±7.2)%,P<0.05],毛细血管计数明显增多 [(103.6±4.4)/mm2vs.(50.5±3.8)/mm2,P<0.05];MSCs移植组从术后第5天起VEGF表达较对照组增加,术后第7～10天达高峰,术后4周仍高于对照组(P<0.05).结论 经导管移植自体MSCs可以使血清VEGF含量增加,诱导血管新生,增加缺血区和梗死区血流灌注,改善心脏功能.     

自体成肌细胞移植改善兔心肌梗死后心功能的实验研究

目的:将体外培养并纯化的自体骨骼肌成肌细胞植入心肌梗死区,观察其心脏功能有无改善及改善程度,以探讨成肌细胞移植治疗的机制.方法:采用反复差速贴壁法体外培养、纯化及鉴定新西兰兔自体成肌细胞.结扎冠状动脉致局部心肌梗死后2周,分别将成肌细胞和对照的细胞培养液注入心肌梗死区,4周后观察心功能改善情况,鉴定心肌梗死边缘区毛细血...     

自体骨髓间充质干细胞心肌移植治疗急性心肌梗死的实验研究

目的：观察骨髓间充质干细胞（BMSC） 植入猪急性心肌梗死（AMI） 区的转归及治疗作用.方法：选择10只体重35～45 kg的家猪,经导管应用球囊封堵前降支动脉,建立心肌梗死模型,将存活的9只动物随机分为2组：（1）实验组5只,取骨髓分离BMSC体外培养扩增,建立模型2周后,通过心肌注射的方法将自体骨髓BMSC 移植至AMI 区;（2）对照组4只动物注射等量生理盐水.4 周后比较2组的生存率、心功能变化、心肌功能性蛋白质表达的差异.结果：BMSC移植后,实验组动物心功能得到明显改善,梗死区室壁运动速度加快,局部室壁厚度加快,心肌移植细胞部位表达连接蛋白GATA-4等心肌功能性蛋白质.结论：骨髓BMSC 经冠脉转运在心肌微环境下可向心肌细胞分化,并能改善心功能.     

骨髓间充质干细胞移植对猪心肌梗死后TGF-β1、MMP-1的影响

目的 研究经冠状动脉注射自体骨髓间充质干细胞对心肌梗死后左心室舒缩功能和血清TGF-β1、MMP-1的影响.方法 10只太湖梅山猪通过介入栓塞冠状动脉建立心肌梗死动物模型.随机分为移植组,梗死4周后注射MSCs;对照组,梗死4周后注射DMEM;每组5只.抽取实验猪髂骨骨髓体外分离、培养、纯化,得到MSCs,通过介入法将约1.0×107的MSCs注入梗死4周的实验猪冠状动脉栓塞远端.观察移植后1周、4周时的左心室舒缩功能变化,观察不同时点血清TGF-β1和MMP-1的含量.结果 MSCs移植后4周,+dp/dtmax、-dp/dtmax较移植前和对照组明显提高(P<0.01);干细胞移植后不同时点的血清TGF-β1含量不断减少但到2周时达谷值(P<0.01),对照组仅有轻度的下降趋势;干细胞移植后1周时的血清MMP-1含量增加,2周后达到高峰(P<0.01),而对照组则稳定维持在移植前水平.结论 经冠脉自体MSCs移植能够明显改善心肌梗死后左心室的舒缩功能,降低TGF-β1在血清中的水平,同时促进MMP-1的合成、分泌.     

联合应用粒细胞集落刺激因子和骨髓基质干细胞治疗急性心肌缺血的实验研究

目的 探讨粒细胞集落刺激因子和自体骨髓基质干细胞(MSCs)移植共同应用对心肌缺血的治疗作用.方法 采用MSCs在体外培养扩增.在结扎冠状动脉造成急性心肌缺血后,把被5溴-2脱氧尿苷(BrdU)标记后的MSCs移植到自体的缺血心肌中,同时腹腔注射粒细胞集落刺激因子5 d.4周后通过激光共聚焦显微镜验证移植后的MSCs是否向心肌细胞分化,通过心脏彩超和多导生理记录仪测定缺血心肌在移植自体MSCs后是否能提高心功能.另外,用Masson氏三色染色法从左室中断面切片量化心肌梗死范围.结果 移植4周后,MSCs向心肌细胞分化,表达出α-横纹肌肌动蛋白和存在于心肌闰盘中的connexin43,联合应用粒细胞集落刺激因子和MSCs的治疗组左心室收缩功能恢复较好,心肌梗死面积最小,单独应用MSCs移植的治疗组次之,对照组心肌左室收缩功能恢复较差,心肌梗死面积最大.结论 MSCs移植后可以向心肌细胞分化,粒细胞集落刺激因子可以动员机体内自体MSCs到心肌缺血区域,二者联合应用对于缺血心肌有协同治疗作用.     

自体心房细胞移植治疗心肌梗死的实验研究

目的探讨自体心房细胞移植治疗心肌梗死的可能性。方法选实验用小型猪12头,结扎左前降支远端,制造心梗模型。同时取左心耳少量组织,酶解后体外培养扩增心房细胞。28d后将实验猪随机分为实验和对照两组。实验组将体外培养扩增的自体心房细胞移植至心梗区,对照组移植不含细胞的培养液。移植前和移植后4周,超声心动图分别测定两组的左室功能,进行统计学分析,同时检查心梗区移植细胞的存活情况。结果体外培养扩增得到的是包含心房肌细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等的混合细胞,移植至心梗区后可显著提高射血分数值。心梗区免疫组化染色检查可见移植的心房细胞。结论自体心房细胞移植至心梗区可明显改善心功能,是较理想的心肌细胞移植备选细胞。     

移植的间充质干细胞与宿主心肌匹配整合实验研究

目的 探索间充质干细胞(MSCs)分化的心肌样细胞与宿主心肌匹配的解剖结构基础.方法 采用成年近交系Wistar大鼠,经左冠状动脉前降支结扎1 h建立心肌缺血再灌模型.术后1周,将来自同种供体、经体外扩增和Rt-GFP转染MSCs后植入梗死区.移植后4周测定心脏功能.随后取材、连续冰冻切片,观察心肌组织形态学的变化及MSCs分化的心肌样细胞缝隙连接(Connexin-43)的表达.结果 植入梗死区中的MSCs表达Connexin-43.移植组梗死区面积缩小,左心室壁厚度增加,心脏功能改善.结论 移植的MSCs通过分化为心肌样细胞,并与宿主心肌细胞形成电机械匹配结构即缝隙连接(Connexin-43),使新增加的心肌细胞能够与宿主心肌同步收缩,从而更有效改善心脏功能.     

经皮球囊扩张封堵冠状动脉前降支制备巴马香猪急性心肌梗死模型

目的探讨经皮球囊扩张封堵冠状动脉前降支（LAD）制备巴马香猪急性心肌梗死（AMI）模型的方法及可行性。方法经右股动脉置人冠状动脉球囊导管至左前降支;预适应3～4次,每次球囊充盈30s,间隔5～10min;以3～5atm扩张球囊封闭LAD远端血流,40min后撤除球囊。结果8头巴马香猪中有6头存活,造模成功率为75％。模型梗死面积变异系数为11．7％（33．2±3．9）。封堵后心电图呈动态变化,心肌酶学指标（CK、CK—MB、cTnI、Myo、LDH）较术前明显升高,心脏彩超左心室舒张末内径、左心室舒张末容积及左心室收缩末容积均增大,LVEF均下降,部分实验猪出现心室壁瘤,TIC染色、HE染色证实心肌梗死模型建立成功。结论经皮球囊扩张封堵法制备巴马香猪急性心肌梗死模型成功率高,保持了梗死区冠脉可重复进行造影,为干细胞植入梗死区心肌治疗AMI提供了较好的动物模型。     

骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后心脏功能及损伤血管再狭窄的影响

目的 观察骨髓间充质干细胞(MSC)移植改善心肌梗死后心功能的变化,及其治疗的安全性.方法 建立兔右侧颈动脉粥样硬化狭窄和心肌梗死早期再灌注模型并行右侧颈动脉球囊损伤,建模后分为MSC移植组和对照组,经耳缘静脉注射MSC或等体积的磷酸盐缓冲液.移植后1周观察MSC的归巢;2周时免疫组织化学染色检测血管和心肌组织中血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达;移植后4周颈动脉造影检测血管狭窄程度,HE染色测定新生内膜面积及血管狭窄率,并同步测定心脏功能和心肌梗死面积、计数梗死心肌周围毛细血管密度.以及移植后对球囊损伤血管再狭窄产生的影响.结果 细胞移植后1周在梗死的心肌组织和损伤血管内膜均有4′,6-联脒-2-苯基吲哚二盐酸盐(DAPI)标记的MSC归巢.移植后2周MSC移植组的损伤血管内膜见CD31连续性表达,而对照组无表达.与对照组比较(50.5±3.6)%,MSC移植组血管组织增殖细胞核抗原的表达明显降低[(23.4±2.8)%,P＜0.05].4周时损伤血管的新生内膜面积(0.092±0.009比0.189±0.007,P＜0.05)及血管再狭窄率在MSC移植组[(41.7±3.7)%]明显小于对照组[(61.3±1.6)%,P＜0.05].与对照组比较,4周时MSC移植组的心功能有所改善,心肌梗死面积缩小[(21.7±2.2)%比(34.3±1.8)%,P＜0.05],梗死心肌周围新生毛细血管密度明显增加[(33.6±2.0)%比(20.8±2.6)%,P＜0.05].结论 MSC移植在改善梗死心脏功能的同时,对促进损伤血管的再内皮化和减轻新生内膜的增殖可能产生有益作用,从而有助于减轻损伤血管的再狭窄.

Abstract：

Objective Although earlier studies have shown that the transplantation of mesenchymal stem cells (MSCs) might improve cardiac functions after myocardial infraction, its role on vascular restenosis after percutaneous coronary intervention (PCI) remains controversial.The aim of this study was to investigate the effects of MSCs on the restenosis of injured artery following balloon angioplasty in a rabbit model with both myocardial infarction reperfusion and atherosclerotic stenosis cardotid artery by balloon injury.Methods After the animal model was established for myocardial infraction reperfusion and atherosclerotic stenosis cardotid artery by balloon injury, the rabbits received an intravenous transplantation of MSCs.And an equal volume of phosphate buffered solution was administered for the control group.The animal vascular tissue and myocardium tissue were excised at different time points post-transplantation and used to detect the homing of MSCs and the expressions of playlet-endothelial cell adhesion molecule-1 (CD31) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) by immunohistochemical staining.Four weeks later, vascular restenosis was analyzed by angiography of bilateral carotid arteries and the vascular tissues were used for histological studies.Results At one week post-transplantation, the 4', 6-diamidino-2-phenylindole (DAPI)-labeled MSCs could be detected in myocardial infarction and injured intima.And the intimal expression of CD31 was observed at 2 weeks in the MSCs transplantation group.Yet the expression of PCNA was significantly lower in the MSCs transplantation group than that in the control group (50.5% ± 3.6% vs 23.4% ±2.8%, P ＜0.05).At 4 week post-transplantation, the neointimal area of injured vessels and the vascular restenosis were significantly lower in the MSCs transplantation group than those in the control group (0.092±0.009 vs0.189 ±0.007, P＜0.05;41.7 ±3.7 vs 61.3 ±1.6, P＜0.05).Furthermore the MSCs transplantation group demonstrated improved cardiac functions, reduced myocardial infarct size (21.7% ±2.2% vs 34.3% ± 1.8%, P ＜ 0.05) and significantly increased capillary density around infarction foci (33.6% ±2.1% vs 20.8% ±2.6%, P ＜0.05 ) versus the control group.Conclusion The transplantation of MSCs plays significant roles in cardiac repairing in terms of improved cardiac functions, accelerated repair of injured vessels, suppression of neointimal hyperplasia and reduced restenosis of injured vessels.     

激活Notch信号的骨髓间充质干细胞移植促心肌梗死模型鼠血管新生研究

目的探讨干预Notch信号骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对心肌梗死（MI）大鼠心肌的治疗性血管新生作用及其机制。方法 60只Wistar大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型后,建模2周进行相应处理后,随机分为MI模型对照组（B组）、培养液移植对照组（C组）、激活Noth信号的BMSCs移植实验组（D组）、BMSCs移植对照组（E组）,每组15只;另选取10只为假手术对照组（A组）。4周后观察细胞生长及增殖情况,测定缺血心肌中血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白的表达及缺血区心肌毛细血管密度的改变。结果 BMSCs在梗死区中可增殖分化为内皮细胞,与A、B、C组相比,D组、E组缺血心肌中VEGF蛋白的表达增多及毛细血管密度均明显增高（P〈0.01）,且D组较E组更明显（P〈0.05）。结论激活Notch信号有促进心肌梗死区BMSCs向内皮细胞分化,并通过自分泌和旁分泌的方式增加缺血心肌VEGF的表达,由此促进缺血心肌中毛细血管新生。     

骨髓基质细胞移植对兔心肌羟脯氨酸和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:评价骨髓基质细胞移植对组织羟脯氨酸(Hyp)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,探讨细胞移植对心肌梗死后心室重塑机制。方法:分离培养兔骨髓基质细胞(MSC);30只日本大耳白兔制作心肌梗死模型,随机分为MSC组、安体舒通组和对照组。2周后MSC组沿梗死周边区域注射MSC悬液(3×109/100μL),安体舒通组服用安体舒通20mg,对照组注射DMEM培养基100μL。TTC染色计算梗死面积,心脏超声评价心功能,碱水解法测定血浆和心肌组织中Hyp含量,ELISA法检测MMP-9表达。结果:与对照组、安体舒通组相比,MSC组心肌梗死面积减少(P<0.05)、心功能提高(P<0.05);血浆、心肌组织羟脯氨酸含量下降(P<0.05)、MMP-9表达增多(P<0.05)。结论:骨髓基质细胞移植可抑制组织羟脯氨酸合成,促进基质金属蛋白酶表达,增加心肌胶原降解,抑制心肌局部间质纤维化。     

梗死前心绞痛在未行血运重建的急性心肌梗死患者中的临床意义

目的 探讨在未行血运重建的急性心肌梗死患者中有无梗死前心绞痛对患者预后是否有影响. 方法将未能及时行急诊再灌注治疗且后期因各种原因未能行择期PCI或CABG术的122例AMI患者分为梗死前心绞痛组（A组）和无梗死前心绞痛组（B组）,比较两组QRS积分、心肌酶学峰值、LVEF及起病1个月内病死率情况. 结果 A组QRS积分、心肌酶学峰值及起病1个月内病死率明显低于B组（P ＜ 0.05）,但A组LVEF明显高于B组（P ＜ 0.05）. 结论梗死前心绞痛可以对心梗患者心肌产生保护作用,从而在其后发生AMI时能减轻心肌损伤,对其预后有益.通过询问AMI前有无心绞痛发作史,对判断患者预后有参考价值.     

冠状动脉造影正常的急性心肌梗塞的临床分析

目的研究无明显冠状动脉狭窄的急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction AMI）患者的临床特点,并进一步探讨其发生机制。方法将398例首次AMI患者按冠状动脉造影（CAG）结果分为冠状动脉造影狭窄纽（直径狭窄程度≥50％）和冠状动脉造影正常纽（直径狭窄程度〈50％）,比较分析二纽的冠心病相关危险因素及临床情况。结果398例AMI患者中冠状动脉造影正常者31例,占心肌梗死患者的7．79％（31／398）。二组在糖尿病、高脂血症、高血压等方面差异无统计学意义。与冠状动脉造影狭窄组比较,冠状动脉造影正常组的AMI患者在少于40岁的比例（71．0％对46．5％p〈0．005）、吸烟（71．0％对56．5％p〈0．005）和有诱发因素（67．7％对25．9％p〈0．005）等方面的差异有统计学意义;住院期间左室射血分数（LVEF）≥50％的比例较高（70．1％对45．2％,P〈0．05）,而梗塞后心绞痛发生率较低（20．1％对40．3％,P〈0．05）。结论冠状动脉无明显狭窄的AMI患者心功能较好,在年轻人及吸烟者相对多见,常伴有诱发因素。     

Transplantation of magnetically labeled mesenchymal stem cells improves cardiac function in a swine myocardial infarction model

Background Mesenchymal stem cells （MSCs） transplantation provides a new approach for myocardial repair. However, many important fundamental questions about MSCs transplantation remain unanswered. There is an urgent need to identify MSCs from the beating heart and analyze the efficacy of this new approach. This study aimed to localize the magnetically labeled MSCs （MR-MSCs） and monitor the restorative effects of MR-MSCs with magnetic resonance （MR） imaging. Methods Acute myocardial infarction （AMI） was created in swine by a balloon occlusion of the left anterior descending coronary artery. Cells were delivered via intracoronary infusion after myocardial infarction. Infarct size change and cardiac function were assessed with 3.0T MR scanner. The results were then confirmed by histological and western blot analysis. All statistical procedures were performed with Systat （SPSS version 12.01）. Results A total of 26 swine were divided into four groups （sham-operated group, n=6; AMI group with PBS transplantation, n=6; labeled MSCs group, n=7; unlabeled MSCs group, n=7）. MSCs, MR-MSCs （10~cells） or PBS were delivered by intracoronary injection after MI and serial cardiac MR imaging studies were performed at 0, 4 and 8 weeks after transplantation. MR imaging demonstrated MI size decreased after MSCs transplantation in labeled and unlabeled groups, however, increases were seen in the AMI group at 8 weeks after MI. The left ventricular ejection fraction （LVEF） was slightly increased in the AMI group （（41.87~2.45）% vs （39.04~2.80）%, P 〉0.05）, but significantly improved in the MR-MSCs group （（56.85~1.29）% vs （40.67~2.00）%, P 〈0.05） and unlabeled group （（55.38~1.07）% vs （41.78~2.08）%, P 〈0.05） at 8 weeks after treatment. MR-MSCs were further confirmed by Prussian blue and immunofluorescent staining. Western blot analysis demonstrated that there was an increased expression of cardiomyocyte markers such as myosin heavy chain and troponin T in the MSCs trea     

肌钙蛋白Ⅰ水平轻度升高的冠心病患者冠状动脉影像特点

目的比较肌钙蛋白I(cTnI)水平轻度升高伴CK-MB-mass正常冠心病(CHD)患者的冠脉影像特点。方法 cTnI水平轻度升高伴CK-MB-mass正常的CHD患者62例为研究组,在入院后行冠状动脉造影术;同时以cTnI水平正常的不稳定型心绞痛(UAP组)患者76例和cTnI、CK-MB-mass均升高的急性心肌梗死(AMI组)患者78例为对照,比较3组患者的冠脉影像特点。结果研究组患者的冠脉影像多表现为严重狭窄病变、复杂病变、多支病变,累及的LAD、RCA、LCX、LM病变率与AMI组患者比较差异无统计学意义(P>0.05);而与UAP组患者比较差异有统计学意义(P<0.05);且研究组患者合并糖尿病史多于UAP组患者(P<0.05),而与AMI组患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 cTnI水平轻度升高伴CK-MB-mass正常的CHD患者冠脉影像特点多为严重狭窄病变、复杂性病变、多支病变及慢性闭塞性病变。     

早发冠心病急性心肌梗死患者的临床分析

目的：分析早发冠心病（PCAD）急性心肌梗死（AMI）患者的传统危险因素及冠状动脉的病变特点。方法：对98例PCAD—AMI患者（PCAD组）、114例晚发冠心病（LCAD）AMI患者（LCAD组）及82例非冠心病者（非冠组）的传统危险因素及冠状动脉的病变特点进行分析。结果：危险因素分析显示,PCAD组阳性家族史的比率显著高于LCAD组（P〈0．01）;PCAD、LCAD两组与非冠组比较,各项危险因素均偏高,差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。冠状动脉造影结果显示,PCAD组单支病变比率比LCAD组高（P〈0．01）。PCAD组的单支闭塞率与LCAD组相近,未见双支闭塞者。PCAD组的每例单个支架置入比率显著高于LCAD组（P〈0．01）。结论：PCAD—AMI患者的发病与传统危险因素密切相关;PCAD组的冠状动脉病变轻于LCAD组;经皮冠脉介入术是PCAD—AMI患者十分有效的治疗方法之一。     

心肌缺血总负荷值、心率变异性及校正Q-T离散度与冠状动脉病变程度的相关性

目的：分析不同临床类型冠心病患者的心肌缺血总负荷值（TIB）、心率变异性（HRV）及校正Q—T离散度（QTcd）的变化,并探讨它们与冠状动脉病变程度的相关性。方法：选择行冠状动脉造影者131例,根据造影结果及临床病史,分为稳定型心绞痛组（SAP组）31例、不稳定型心绞痛组（UAP组）35例、急性心肌梗死组（AMI组）35例和冠状动脉造影无异常组（对照组）30名。每组均行24h动态心电图检查,得出TIB、HRV指标（PNN50、SDNN、SDANN、RMSSD）及校正QTcd,进行对比分析;采用Gensini积分评定冠状动脉病变程度,分析冠心病患者HRV指标与TIB、QTcd与Gensini积分的相关性;比较所有研究对象不同范围QTcd的室性心动过速发生率。结果：SAP组、UAP组和AM!组的HRV指标均较对照组降低（P〈0．05～P〈0．01）;UAP组的HRV指标均较SAP组显著降低（P〈0．01）;AMI组的HRV指标较UAP组显著降低（P〈0．01）;UAP组和AMI组的TIB均较对照组和SAP组显著升高（P〈0．01）;AMI组的TIB较UAP组显著升高（P〈0．01）。SAP组、UAP组和AMI组的QTcd均较对照组显著升高（P〈0．01）;UAP组和AMI组的QTcd均较SAP组显著升高（P〈0．01）;AM1组的QTcd值较UAP组显著升高（P〈0．01）。UAP组和AMI组的Gensini积分均较SAP组显著升高（P〈0．01）;AMI组的Gensini积分较UAP组显著升高（P〈0．01）。I-IRV指标与Gensini积分均呈负相关关系（P〈0．05）;而TIB和QTcd与Gensini积分均呈正相关关系（P〈0．05）。QTcd〉60ms者室性心动过速发生率最高（P〈0．05）。结论：不同临床类型冠心病TIB、HRV指标、QTcd和Gensini积分有明显差异性;冠状动脉病变程度越严重,TIB、QTcd越大,而HRV越小;QTcd越大,室性心动过速发生率越高。TIB、HRV、QTcd对判断冠心病患者的病情和预后有一定作用。