原癌基因与血管成形术后再狭窄

经血管成形术后再狭窄 (restenosin ,RS)的发生率可高达30 %～ 5 0 % ,严重影响其远期疗效。RS形成过程中 ,动脉平滑肌细胞 (smoothmusclecell,SMC)增殖受多种细胞 (包括血小板、单核 巨噬细胞、内皮细胞和SMC本身 ) ,多种生长因子 (血小板衍化生长因子、成纤维细胞生长因子、内皮生长因子、转化生长因子等 )和活性代谢产物 (低密度脂蛋白、前列腺素和肝素等 )的影响调节 ,但主要受原癌基因 (包括sis、myc和fos等 )和通过原癌基因途径调控[1] 。因此对原癌基因与RS关系的研究有助于探讨其作用机制 ,寻求分子水平的防止方法。1　几类常…     

超氧化物歧化酶与血管成形术后再狭窄

血管成形术是广泛运用于心血管病的有效手段,但术后血管再狭窄的高发生率严重影响其临床疗效。近年来,再狭窄的氧化应激学说越来越受到重视。氧化应激是指氧化还原状态的失衡,导致活性氧簇的产生增多,如超氧阴离子(O.2-)。大量研究表明,O.2-在血管再狭窄新生内膜形成过程中异常增多,对再狭窄过程中血管平滑肌细胞的增殖起到重要作用。超氧化物歧化酶(SOD)是唯一能将O.2-催化成相对稳定的过氧化氢的抗氧化酶,深入研究SOD与再狭窄之间的关系,将对认识和防治再狭窄提供新的思路。     

激光血管成形术后再狭窄与平滑肌细胞增殖

为探讨激光血管成形术后再狭窄的机理，将新西兰兔随机分为正常对照组、动脉粥样硬化组和激光血管成形术组。首先建立ＡＳ模型和ＬＡ，术后不同时间取腹主动脉做组织形态学、细胞生物学检查。结果发现，ＬＡ后再狭窄与血管热损伤后动脉中层平滑肌细胞向内膜下迁移并异常增生有关，导致新生内膜形成、内膜增厚和血管再狭窄发生。     

血管外膜与血管成形术后再狭窄及血管重塑的关系

血管损伤后狭窄是许多心血管疾病发展到后期的共同病理改变,严重影响了心血管疾病的治疗和预后.研究发现血管外膜在此过程中发挥重要作用,本文对血管外膜在血管成形术后冉狭窄及血管重塑的关系进行了综述.     

血管成形术后血管再狭窄及其药物防治研究

动脉硬化引起的冠状动脉病常常需要进行经紧腔冠状血管成形手术治疗，此方法包括球囊插入扩张阻塞的动脉，重超额因管功能和改善血流。但经皮腔冠状血管成形术（ＰＴＣＡ）后３－６个月仍有增生性再狭窄发生，手术约３０－４０％患者症状复发症再次手术。某些在ＰＴＣＡ部位行定向冠状动脉斑块切除术者也有３２－５０％病例发生再和再狭窄。再狭窄问题的深入研究已有２０年，但有关的生物学机制仍不清楚，于今还未有效的防治方法。     

hVEGF基因防治血管成形术后再狭窄

目的 :观察人血管内皮生长因子 (h VEGF)基因对血管成形术后再狭窄的防治作用。 方法 :建立兔颈总动脉球囊损伤模型 ,以先期构建的真核表达质粒 pc DNA3/ h V EGF1 6 5 (5 0 0 μg,n=12 )和真核载体 pc DN A3(5 0 0 μg,n=12 )分别于血管腔内给药 ,给药后 2周、4周先行颈总动脉造影 ,再取材分别行 H- E、VB染色及 Northern blot分析。结果 :给药后 2周、4周颈总动脉造影示治疗组直径狭窄较对照组明显减少 ;病理检测示 2周、4周治疗组管腔狭窄率较对照组显著减轻 [(9.5 8± 1.35 ) % vs(31.72± 1.72 ) % ;(18.0 9± 2 .93) % vs (44 .0 5± 3.2 8) % ,P<0 .0 1];Northern blot分析显示 2周、4周治疗组特异性条带显色较对照组明显增强。 结论 :pc DNA3/ h VEGF1 6 5 裸质粒 DNA血管腔内给药能转染平滑肌细胞并持续表达至少 4周 ,促进了内皮细胞再生 ,减轻了血管成形术后再狭窄程度。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平     

光动力疗法防治血管成形术后再狭窄

本文介绍光动力疗法的基本原理和治疗经皮血管成形术后再狭窄的机理,评价分析了治疗效果和目的存在的问题,以及解决这些问题的途径,认为光动力疗法有许多独特的优点,在防治再狭窄方面具有良好的临床应用前景。     

光动力疗法防治血管成形术后再狭窄

本文介绍光动力疗法的基本原理和治疗经皮血管成形术后再狭窄的机理,评价分析了治疗效果和目前存在的问题,矿以及解决这些问题的途径,认为光动力疗法有许多独特的优点,在防治再狭窄方面具有良好的临床应用前景。     

192Ir 血管内照射防止兔球囊血管成形术后再狭窄

目的　本研究旨在检验192 Ir血管内照射对兔球囊血管成形术后再狭窄的作用。方法　建立兔髂动脉粥样硬化模型 ,对病变血管行球囊成形术 ,同时随机分为对照组 ,10Gy照射组和 18Gy照射组。以导管导入192 Ir放射性导丝对照射组动物的扩张处进行血管内照射。 4周后处死动物 ,取出血管标本 ,进行病理组织学分析。结果　 18Gy照射组最终管腔面积较对照组及 10Gy照射组大 (P <0 0 5) ,18Gy照射组内膜面积较小 (P <0 0 5)。结论　本动物实验提示192 Ir血管内照射可防止球囊血管成形术后再狭窄 ,其效果与照射剂量相关 ,其机制涉及抑制新生内膜增殖。     

TGF-β、血管平滑肌细胞与血管成形术后再狭窄

转化生长因子β(TGF-β)是一组多功能的多肽类生长因子,几乎体内的每个细胞都产生TGF-β并存在受体.研究证实TGF-β家族的一些成员参与多种疾病的发生.TGF-β对细胞的增殖与分化、细胞外基质的合成、血管的生成、细胞凋亡均起重要的调节作用.冠状动脉介入治疗后再狭窄的发生中,血管平滑肌细胞(VSMC)及细胞外基质(ECM)的功能异常是最重要的因素之一,TGF-β在其中的作用渐受关注.血管成形术后TGF-β影响血管平滑肌细胞功能及细胞外基质的代谢,可能参与再狭窄的发生.     

细胞增生与实验性血管成形术后再狭窄关系的研究

探讨细胞增生活动在血管成形术后再狭窄中的作用及苯那普利的抑制作用。材料与方法：应用免疫组化技术定量分析增殖细胞核抗原阳性细胞百分率与兔球囊血管成形术后内膜增殖的关系。     

基质金属蛋白酶组织抑制剂与血管成形术后再狭窄

我国老龄人口已占总人口10%左右 ,动脉粥样硬化的发病率和病死率逐渐增高.对已形成粥样硬化的动脉可以行动脉旁路术(bypass)和血管成形术(angioplasty),近年来,经皮腔内血管成形术(PCTA angioplasty)、冠脉气囊成形术等血管手术的应用逐步推广.但是,由内膜增生(IH,intimal hyperplasia)导致术后血管再狭窄的存在,一直是困扰血管外科的难题,它使手术后远期通畅率难以提高,导致复发,有报道即便即时通畅率＞95%的PTCA病例中,6个月再栓塞率达30%～50%[1],明显降低手术增加血流改善循环的效果.     

脂联素与血管成形术后再狭窄研究概述

经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA）是近年来治疗冠状动脉狭窄的理想手段,但较高的术后再狭窄（restenosis,RS）发生率严重影响了其远期疗效。血管内皮细胞的损伤、平滑肌细胞的增殖和血管内膜的过度增生是PTCA后再狭窄形成的重要环节。有研究表明,脂联素（adiponectin,APN）作为一种特异性的脂肪因子,可以通过胰岛素增敏、抗氧化、抗动脉粥样硬化、抗炎和抗增殖等多重机制来保护受损的血管内皮组织,从而干预再狭窄的进展。本文将就此做一简要综述。     

家兔实验性血管成形术后再狭窄模型的建立

目的建立血管成形术（PTA）术后再狭窄的病理模型。方法选用日本大耳白兔30只，用电刺激颈总动脉加高脂饲料喂养8周后，依据彩色超声结果对颈总动脉狭窄动物行球囊扩张术，并普通饲料喂养4周，分别于电刺激8周、PTA术后4周处死取材，测定血脂、行HE、弹力纤维vanGieson染色及电镜观察和免疫组化分析。结果电刺激颈总动脉6周模型动物已有内膜增生，管腔狭窄，内膜下脂质沉积，PTA术后4周血管内膜增生更明显，管腔狭窄程度加重，增厚的内膜成分以平滑肌细胞和基质为主，内有大量泡沫细胞和巨噬细胞浸润。结论采用电刺激加高脂饲料喂养后再行球囊扩张的方法可形成明显的动脉狭窄，其病理过程及性质与临床的经皮球囊血管内成形术后再狭窄相似，且操作方法简单、实用，可用于再狭窄的病理机制及药物干预研究。     

经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄及其发生机理

目前研究经皮状动脉腔成形术（PTCA）后再狭窄的发生机理包括：临床血栓形成、炎症反应、新生内膜增生、血管的弹性回弹和重塑。本文就再 狭窄的定义、基本过程发生机理作一综述。     

血清可溶性LOX-1及外周血单核细胞LOX-1 mRNA在急性冠脉综合征中的临床意义

目的 检测血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和外周血单核细胞LOX-1 mRNA在急性冠脉综合征患者中的表达,探讨其在评价预测急性冠状动脉综合征(ACS)的意义.方法 用酶联免疫法ELISA测定ACS组(n=75),SAP稳定型心绞痛)组(n=60)及正常对照组(n=40)血浆ox-LDL和LOX-1的水平,并分离外周血单核细胞检测LOX-ImRNA的表达.结果 ACS组ox-LDL,LOX-1、外周血单核细胞LOX-1 MRNA水平均V.著高于SAP组和CON组(P<0.05); ACS组患者血浆LOX-1水平与ox-LDL呈显著正相关,ACS组患者外周血单核细胞LOX-1 mRNA表达水平与血浆ox-LDL呈显著正相关.结论 ACS患者血浆可溶性LOX-1和外周血单核细胞LOX-1 mRNA水平均明显升高,二者可以作为诊断早期ACS的一个有效指标.     

辛伐他汀与环孢素A对大鼠经皮动脉血管成形术术后再狭窄作用的比较

目的研究环孢素A和辛伐他汀对经皮血管成形术(PTA)后再狭窄作用的差异及两者对炎症因子MCP-1作用的差别。方法选取雄性SD大鼠40只,随机分为对照组(C)、球囊损伤组(BI)、环孢素A组(BI+CsA)和辛伐他汀组(BI+Sim),4组均术前3 d至术后28 d灌胃,术后28 d取材。血管组织做HE染色,光学显微镜下观察病理学改变;ELISA法检测血清中MCP-1含量;RT-PCR法检测血管组织中MCP-1的mRNA表达。结果与C组比较,BI组内膜增殖明显增加,并伴有血浆中MCP-1的含量以及组织中mRNA的表达增加;与BI组比较,药物组内膜增殖明显减少,血浆中MCP-1的含量以及组织中mRNA的表达也明显减少,但仍高于对照组。BI+CsA组与BI+Sim组作用相近(P>0.05)。结论环孢素A和辛伐他汀均能部分减少球囊损伤后再狭窄,两者的抗再狭窄作用可能与两者抑制炎症反应有关,两者作用无明显差别。     

体外研究人LOX-1受体功能的细胞模型建立

目的研究LOX—1受体在早期动脉粥样硬化中的作用,建立体外LOX-1高表达细胞模型,用于探讨LOX-1与Ox—LDL的相互作用及参与泡沫细胞形成的机制。方法根据人类cDNA文库设计引物,采用巢式PCR技术用人单核细胞转化的巨噬细胞中扩增出LOX-1完整编码区,克隆至pEGFP—C1重组真核表达载体,经测序证实后,用脂质体转染法转染至293T细胞,采用RT—PCR鉴定外源基因的表达,倒置荧光显微镜检测质粒转染效率和融合蛋白的细胞膜上定位情况,流式细胞技术检测EGFP—LOX-1融合蛋白表达情况以及其对Ox—LDL的结合能力。结果pEGFP-LOX—1重建质粒经测序证实克隆的LOX—1序列完整,插入方向正确,转染后实验组LOX—1 mRNA大量表达,融合蛋白正确定位在细胞膜表面,并显示结合配体Dil—Ox—LDL的功能提高到6．3倍。表明所克隆的LOX-1受体具有特异性结合Ox—LDL的功能,从而建立了高表达LOX-1受体的细胞。结论成功克隆人类LOX-1基因,使其在293T细胞中高度表达并获得了相应的功能,为进一步研究LOX-1提供有利工具。