姜黄素对大鼠肝缺血再灌注早期肝组织一氧化氮表达的影响

目的:探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤微循环的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、对照组和实验组(姜黄素40 mg/kg,2次给药).通过检测再灌注早期1、3 h血清转氨酶水平、肝组织中一氧化氮(nitricoxide,NO)、一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS),诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)mRNA及内皮型一氧化氮合酶(endothelium nitricoxide synthase,eNOS)mRNA水平,以及肝组织病理学检查来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤微循环的影响.结果:相对于对照组,姜黄素可降低大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤1、3 h血清谷丙转氨酶(ALT)的水平(603.8 U/L±64.5 U/L vs 758.1 U/L±114.7U/L,837.1 U/L±33.3 U/L vs 1012.7 U/L±119.8 U/L,均P<0.01)和谷草转氨酶(AST)的水平(605.7 U/L±65.7 U/L vs 779.5 U/L±124.3 U/L,849.6 U/L±36.0 U/L vs 1027.8 U/L±139.8 U/L,均P<0.01);改善肝组织病理学损害;减少肝脏缺血再灌注早期损伤1、3 h肝组织由iNOS产生的NO蛋白水平(0.455±0.056 vs 0.594±0.087.0.492±0.040 vs 0.671±0.079,均P<0.01);降低肝脏缺血再灌注早期损伤1、3 h肝组织iNOS mRNA的表达强度(0.426±0.075 vs 0.569±0.073,0.527±0.066vs 0.702±0.089,均P<0.01).结论:姜黄素可通过减轻肝组织中由iNOS产生的NO生成,来改善肝缺血再灌注早期损伤中微循环的紊乱,从而减少对肝缺血再灌注肝实质细胞的损伤.     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤中NO,TXA2/PG12的作用

我们通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,对血管活性物质一氧化氮(nitric oxide,NO)以及血栓素A2/前列环素(TXA2/PGI2)的作用进行了探讨. 1 材料和方法 1.1 模型制备健康Wistar大鼠,雄性,体质量300 g±30 g(军事医学科学院实验动物中心提供),10g@L-1戊巴比妥钠40 mg@kg-1,ip麻醉,腹中线切口,小动脉夹夹闭肝动脉、门静脉及胆总管45min,解除阻断,肝脏缺血再灌注损伤模型制成,分别于再灌注不同时间点采取标本.手术对照组仅开腹采取标本,不做阻断.将实验动物随机分为5组,每组6只动物.     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤中NO，TXA2/PGI2的作用

我们通过大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,对血管活性物质一氧化氮(nitric oxide,NO)以及血栓素A2/前列环素(TXA2/PGI2)的作用进行了探讨。 1 材料和方法 1.1 模型制备健康Wistar大鼠,雄性,体质量300g±30g(军事医学科学院实验动物中心提供),10g·L~(-1)戊巴比妥钠40mg·kg~(-1),ip麻醉,腹中线切口,小动脉夹夹闭肝动脉、门静脉及胆总管45min,解除阻断,肝脏缺血再灌注损伤模型制成,分别于再灌注不同时间点采取标本。手术对照组仅开腹采取标本,不做阻断。将实验动物随机分为5组,每组6只动物。手术对照组;肝脏缺血45min再灌注Oh组;肝脏缺血45min再灌注1h组;肝脏缺血45min再灌注3h组;肝脏缺血45min再灌注5h组。在再灌注同时自大鼠尾静脉注入左旋精氨酸(L-Arg)     

预处理对肝脏再灌注损伤大鼠肝组织、血液中NO和ET的影响及意义

目的　探讨预处理对肝脏缺血再灌注损伤大鼠肝组织和血液中一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的影响及意义。方法　建立肝脏 70 %缺血再灌注损伤大鼠模型 ,分为对照组、缺血组、缺血预处理组、L -精氨酸组(L - arg)、Nω-硝基 - N -精氨酸甲酯 (L - NAME)组 ,观察各组肝功能变化 ,检测肝组织和血清中 NO和 ET及透明质酸 (HA)水平。结果　预处理可减轻 NO水平的下降和血浆 ET的升高 ,防止肝功酶的升高 (P<0 .0 5 )。结论　预处理可诱导缺血再灌注损伤大鼠 NO产生增加、ET产生减少 ,进而改善其微循环 ,减少再灌注损伤。     

硫化氢与心血管疾病关系的研究进展

近年来研究发现,硫化氢是继一氧化氮(nitric oxide,NO)及一氧化碳(carbon monoxide,CO)以外的第3种气体信号分子,在保护心肌缺血损伤、再灌注损伤、抗高血压、抗休克及在神经系统、呼吸系统、消化系统中均具有重要作用,然而其作用机制目前尚未完全明了.我们就有关硫化氢与心血管疾病关系的研究现状作一综述.     

清热化湿舒胃方对幽门螺旋杆菌感染小鼠体内NO和胃组织iNOS表达的影响

目的:观察清热化湿舒胃方对KM小鼠感染幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)动物模型血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和胃组织中诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响.方法:在复制KM小鼠H.pylori感染模型的基础上,分为清热化湿舒胃方组、三联抗生素治疗组、清热化湿舒胃方结合三联抗生素组和模型对照组,并分别进行干预和治疗.治疗结束后采用硝酸还原酶法测定各组小鼠血清中的NO含量,采用免疫组织化学法测定各组小鼠胃组织中iNOS的表达量.结果:所建立的H.pylori感染小鼠模型出现H.pylori在胃组织大量定植并造成胃黏膜慢性炎症损伤,体内NO含量和胃组织iNOS表达显著升高;清热化湿舒胃方干预后胃黏膜慢性炎症评分、体内NO含量和胃组织iNOS表达显著降低,其与三联抗生素联用对H.pylori的根除效果优于单用三联抗生素.结论:清热化湿舒胃方具有修复H.pylori感染所致胃黏膜炎症损伤的作用,其机制可能与降低胃组织iNOS活性表达和体内NO释放有关.     

硫酸镁对小鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨不同剂量硫酸镁(MgSO<,4>)预处理及治疗对小鼠全脑缺血再灌注损伤保护作用及可能机制.方法 昆明种小鼠,随机分为假手术组、缺血再灌组、MgSO<,4>预处理组和治疗组各分为低、中、高剂量组,预处理组缺血前30 min腹腔注射;治疗组于再灌后即刻腹腔注射.观察病理形态学变化,检测脑组织一氧化氯(NO)含量和总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性.ATP酶的活性.结果 MgSO<,4>预处理和治疗各组脑组织缺血再灌注损伤病理学改变明显轻于再灌组.假手术组及MgSO<,4>预处理和治疗各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性均低于再灌组(P<0.05,P<0.01).脑组织钠钾ATP酶及钙镁ATP酶的活性假手术组及MgSO<,4>预处理和治疗各组均高于缺血再灌组(P<0.05).结论 MgSO<,4>预处理和治疗均可能通过降低NOS及iNOS活性及NO含量,增加ATP酶的活性,减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用.     

氨基胍对大鼠骨骼肌缺血再灌注肺损伤一氧化氮合酶表达的影响

目的观察骨骼肌缺血再灌注(I/R)肺损伤诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)变化情况,探讨氨基胍(AG)及NO在骨骼肌I/R肺损伤中的作用机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为四组,对照组,仅进行常规麻醉,不阻断后肢血流;缺血组,即缺血4 h无再灌注组;I/R组,即缺血4 h后再灌注6 h;I/R+AG治疗组,即缺血4 h后继续再灌注6 h,并于再灌注开始时经尾静脉注射AG(150 mg/kg)。检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、NO含量、肺组织中丙二醛(MDA)含量及iNOS基因在肺组织中的表达情况。结果 iNOS表达对照组不明显;在缺血、IR组呈上升趋势;I/R+AG组表达下调;与对照组比较,其余三组差异显著(P0.05);I/R+AG组与对照组比较差异显著(P0.05)。LDH、NO、MDA含量:缺血、I/R组逐渐升高(P0.05);I/R+AG组相应下降,与I/R组比较差异显著(P0.05)。结论在骨骼肌I/R后肺组织中iNOS、血清中的NO均明显升高,AG可明显抑制iNOS表达上调,降低NO、LDH、MDA含量,通过抑制iNOS降低NO含量,减少肺损伤。     

大鼠肠缺血后回肠组织内一氧化氮代谢的变化

目的：研究缺血及缺血再灌注后肠组织内NO代谢产物的变化。方法：建立大白鼠肠系膜上动脉阻断模型，采用荧光法测定回肠组织内NO2^-含量，结果：缺血后30min，肠组织NO2^-上升，2h达高峰，缺血再灌注组，在复灌30min,60min,120min,180min时NO2^-含量均明显高于单纯缺血组，缺血前腹腔给予iNOS抑制剂氨基胍（AG）可明显降低缺血及缺血再灌时肠组织NO2^-含量。结论：肠缺血及缺血再灌注后肠组织内NO2^-含量发生明显改变，iNOS抑制剂AG对缺血及缺血再灌所致iNOS活性增高有明显抑制作用。NO参与了肠缺血再灌注的损伤过程。     

非对称性二甲基精氨酸与糖尿病脑血管病变

一氧化氮(nitric oxide,NO)是已知最重要的内源性血管舒张因子.内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide and enzyme,NOS)的竞争性抑制剂非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)可抑制NO的合成,使NO/NOS通路发生障碍,NO合成减少.近年来的研究表明,ADMA与糖尿病脑血管病变的发生和发展有关,为进一步明确该病的发生机制提供了新的见解.     

反流性食管炎患者一氧化氮、超氧化物歧化酶检测及意义

目的探讨一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）在反流性食管炎（RE）患者发病中的作用。方法选择反流性食管炎患者50例作为RE组，慢性胃炎患者30例作为对照组。采用NADPH-d酶组化染色法对RE和对照组食管黏膜组织中的一氧化氮合酶（NOS）进行定性检验，应用硝酸还原法和黄嘌呤氧化酶法分别测定血中及食管组织中的NO和SOD含量。结果RE组患者食管黏膜大多呈NOS阳性反应，阳性率明显高于对照组（P〈0．01），RE组患者食管黏膜组织及血清NO含量也明显高于对照组（P〈0．01），而RE组患者食管黏膜组织及血清的SOD含量明显低于对照组（P〈0．01）。不同程度RE食管组织的NO含量与SOD含量具有一定的相关性（r=-0．645，P〈0．01）。结论NO、SOD在RE患者的发病中可能共同发挥着重要的作用。     

一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用

探讨一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用。方法 采用哮喘豚鼠模型，将豚鼠分为４组；１．哮喘组，用１０％卵白蛋白腹腔注射１ｍｌ致敏，２周后用１％卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作．２；肾上腺皮质激素预防组；诱喘同哮喘组，在每次诱喘前腹腔滴注地塞米松０．５ｍｇ／ｋｇ。３．硝基精氨酸甲酯预防组；诱喘同哮喘组，每次诱喘产腹腔注射ＬＮＮＡ０．４ｍｇ／ｋｇ。４．正常对照组；用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其     

抑制诱生型一氧化氮合酶对大鼠心肌梗死后左心室形态及心功能的影响

目的 :探讨抑制诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)对大鼠心肌梗死后左心室形态及心功能的影响。方法 :结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型。免疫组化检测心肌iNOS表达水平。分别于心肌梗死发生前、心肌梗死 7d后开始iNOS抑制剂S methylisothiourea (SMT)干预 ,于心肌梗死 6周后测定血浆一氧化氮 (NO)、心肌iNOS表达、左心室形态变化和心功能。结果 :心肌梗死 6周后心肌iNOS表达增加 ,血浆NO水平上升。于心肌梗死发生前、心肌梗死 7d后开始SMT干预均可降低血浆NO水平 ,减轻心室扩张 ,减轻心室重量 ,改善心功能。心肌梗死发生前开始SMT干预尚可提高存活率。结论 :iNOS在心肌梗死后心功能障碍的发生发展过程中起促进作用 ,抑制iNOS可以改善左心室功能 ,其机制与减轻心肌梗死后左心室重构有关。     

胃食管反流病患者食管NOS表达及血清NO含量变化的临床意义

目的探讨一氧化氮(NO)在胃食管反流病(GERD)发病机制中的作用.方法应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测GERD患者的食管下段括约肌压力(LESP)、食管下段括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MK Ⅲ动态食管PH监测仪检测其24小时食管内PH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶(NOS)表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果GERD患者的LESP及LESL显著低于对照组(P＜0.01);前者的食管下段蠕动幅度明显低于后者(P＜0.01);前者的食管内24小时PH值明显高于后者;患者食管粘膜NOS呈强阳性反应;其血清NO含量也显著高于对照组.结论内源性NO可能参与GERD的致病机理.     

不同年龄大鼠组织NO含量和NOS活性的变化与衰老之间的关系

目的探讨组织一氧化氮（ＮＯ）含量与一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化规律,揭示其与衰老的关系。方法采用铜离子活化镉还原法、硫代巴比妥酸染色法和血红蛋白氧化测定组织ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和ＮＯＳ的活性。结果与青年鼠组（４－５月龄相比,老年鼠组（２０－２２月龄）心脑肾组织ＮＯ降低差异显著性（Ｐ〈０．０１）,而中年鼠组（９－１０月龄）仅肾组织ＮＯ含量降低有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。中年鼠组比较,老年     

Cardiomyopathy: a role for nitric oxide?

The negative inotropism, myocardial dilatation and cytotoxicity in inflammatory heart disorders may be due to increased generation of nitric oxide (NO) by immunological induction of a high output NO pathway. This short review discusses the initial experiments which lead to this hypothesis, and evaluates data that this pathway exists in animal and human cardiomyopathic disorders. It is proposed that manipulation of this pathway may prove to be beneficial in patients with these disorders.     

老年大鼠大脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及神经细胞凋亡研究

目的研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在老年大鼠大脑中的变化及其与神经细胞凋亡的关系. 方法选用5月龄大鼠和30月龄大鼠,利用Griess反应和高压液相技术间接测量大脑NO水平和NOS活性;免疫组化和原位杂交技术分别检测神经元NOS(nNOS)蛋白质水平和nNOS、bcl-2基因水平;末端转移酶标记法原位检测大脑神经细胞凋亡状况. 结果老年大鼠大脑组织NO水平和nNOS活性分别是(2.61±0.10)μmol*L-1和(398.22±21.62)fmol*mg-1*min-1,显著高于青年大鼠的(1.54±0.15)μmol*L-1和(234.38±16.24)fmol*mg-1*min-1.老年大鼠大脑nNOS的基因水平和蛋白表达水平均升高,抗凋亡基因bcl-2水平降低.在老年大鼠大脑质皮检测到散在的凋亡细胞. 结论老年大鼠大脑组织NO水平升高是由于nNOS活性升高所致.nNOS活性的增高部分是由其基因和蛋白水平来决定的.老年大鼠大脑组织NO异常升高可能是导致神经组织损伤进而凋亡的原因之一.     

Therapeutic potential of nitric oxide donors in the prevention and treatment of atherosclerosis.

Well-known risk factors for atherosclerosis include hypercholesterolaemia, hypertension, diabetes, and smoking. These conditions are associated with endothelial dysfunction, which itself is associated with reduced endothelial generation of nitric oxide (NO). This is an overview of the implications of NO generation in atherosclerosis and of the potential therapeutic benefit of drugs which donate NO, such as organic nitrates, nicorandil, and sydnonimines, or those which increase the availability of endogenous NO, such as statins, angiotensin-converting enzyme inhibitors, L-arginine, and tetrahydrobiopterin.     

一氧化氮合酶2抑制剂改善大鼠心肌梗死后心功能的作用

目的 :探讨一氧化氮合酶 2 (NOS2 )改善心肌梗死 (MI)后心功能障碍的作用。方法 :选用选择性NOS2抑制剂S 甲基硫脲 (SMT)抑制NOS2。于MI后 4周观察SMT对心功能的影响。结果 :MI组MI后 4周 ,心肌NOS2表达及血浆一氧化氮 (NO)水平均较假手术组升高 [(0 .2 6 1± 0 .0 2 5 )∶(0 .0 92± 0 .0 11)A·μm-2 ,P<0 .0 5 ];(4 6 .6± 4 .2 )∶(30 .6± 2 .1) μmol/L ,P <0 .0 5 ]。SMT干预 4周可使MI后血浆NO水平降低 [(2 6 .6±2 .2 )∶(4 6 .6± 4 .2 ) μmol/L ,P <0 .0 5 ],心室肥厚减轻 ,MI范围缩小 ,心功能改善 [左室舒张末压 (6 .1± 0 .7)∶(11.0± 1.2 )mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,P <0 .0 5 ];中心静脉压 (0 .8± 0 .1)∶(1.6± 0 .2 )mmHg ,P <0 .0 5 ]。结论 :抑制NOS2可以改善MI后心功能。NOS2及其产物NO在MI后心功能障碍的发生发展过程中起促进作用     

容量超负荷心功能不全大鼠心肌一氧化氮合酶的变化

目的　探讨一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｄｉｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）在心功能不全发生机制中的意义。方法　复制容量超负荷心功能不全大鼠模型,用比色法检测了心肌ＮＯＳ活性,用Ｇｒｉｅｓｓ 法间接检测了一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）血浓度的变化。结果　心功能不全心肌ＮＯＳ活性增高,血ＮＯ水平显著升高（ Ｐ ＜ ０．０５ 及Ｐ ＜ ０．００１ ）。结论　提示ＮＯＳ的改变参与了心功能不全的发生发展过程,这可能与ＮＯＳ活性增加生成超量的ＮＯ 通过抑制心肌收缩力、损伤心肌细胞等机制有关。