不同治疗对初发2型糖尿病胰岛功能的影响

目的探讨初发2型糖尿病不同治疗方法对胰岛β细胞功能的影响。方法对62例初发糖尿病患者经2周胰岛素泵强化治疗后分别给予胰岛素及口服降糖药物治疗6个月观察两组胰岛β细胞功能。结果强化血糖控制后继用胰岛素或口服降糖药治疗6个月后,患者空腹血糖、餐后2h血糖和C肽、HbAlc,HOMA-β与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）,而餐后2hC肽仅在胰岛素治疗组前后比较差异具有统计学意义。结论早期糖尿病严格血糖控制可明显改善胰岛β细胞功能,对于解除高血糖毒性的患者不论继续采用胰岛素治疗还是口服降糖药物均可良好控制血糖并进一步改善胰岛β细胞功能。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰高血糖素、胰岛素水平的影响

目的观察胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰高血糖素、胰岛素水平的影响,探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者的临床疗效。方法观察2型糖尿病患者进行胰岛素泵皮下注射胰岛素强化治疗2w前后行口服葡萄糖糖耐量实验(OGTT),观察空腹、餐后2h血糖、糖化血红蛋白的变化,对α细胞,β细胞分泌的胰高糖素、胰岛素的水平进行研究。结果与治疗前相比空腹血糖及餐后2h血糖有显著性下降(p<0.01);空腹及餐后2h胰高血糖素/胰岛素水平有显著性下降(p<0.05),Homa-β指数明显升高(p<0.01);Homa-IR指数下降(p<0.05)。结论α细胞功能紊乱,胰岛β细胞功能低下,严重高血糖可能是短期胰岛素泵强化治疗血糖不能达到良好控制的主要原因之一。胰岛素泵治疗不但可以改善胰岛β细胞功能,同时还可以改善α细胞的功能。     

短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病对胰岛β细胞功能影响的观察

目的　观察短期胰岛素强化治疗对伴明显高血糖的初诊 2型糖尿病患者的降糖效果和胰岛 β细胞功能的影响。 方法　对 2 7例空腹血糖 >13 1mmol/L的初诊T2 DM患者进行短期胰岛素强化治疗 ,分析比较其治疗前后空腹血糖 (FBS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血胰岛素 (FINS)及餐后 2h血糖 (PBS2 )、胰岛 β细胞功能Homaβ及胰岛素敏感性指标HomaIR的变化。 结果　治疗 2周后 ,2 3例患者的空腹及餐后 2h血糖分别于治疗后 ( 5 6± 2 3 )d、( 8 5± 3 5 )d达到良好控制 ;FBS及PBS2 水平均较治疗前显著下降(P <0 0 1) ;HbA1c、HomaIR较治疗前下降 (P <0 0 5 )、Homaβ较治疗前增高 ( P <0 0 5 )。结论　对伴明显高血糖的初诊 2型糖尿病患者 ,短期胰岛素强化治疗具有快速控制血糖 ,从而明显改善 β细胞功能的作用     

短期胰岛素泵治疗对2型糖尿病患者的影响

目的探讨短期胰岛素泵治疗对改善2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和血糖控制的影响。方法采用自身前后对照,观察33例新诊断2型糖尿病患者接受2w短期胰岛素泵治疗前后胰岛β细胞对血糖刺激的胰岛素第一时相分泌的变化,探讨胰岛β细胞功能及其影响因素和随访短期胰岛素泵治疗对(不采用任何降糖药物)长期血糖控制的影响。结果治疗2w后,治疗前后静脉葡萄糖试验中胰岛素曲线下面积、胰岛峰值、胰岛素峰值差值、胰岛素与血糖总量比值、胰岛素与血糖增量比值及HomaB指数明显升高;HomaA指数明显下降。治疗前后胰岛素峰值呈正相关。有23例患者仅采用饮食控制,平均随访6个月时糖化血红蛋白为(5·85%±0·61)%,空腹血糖为(6·1±1·2)mmol/L,OGTT2h血糖为(7·8±2·5)mmol/L,空腹胰岛素为(10±5)μU/ml,OGTT2h胰岛素为(20±5)μU/ml。结论短期胰岛素泵治疗可以显著恢复代表胰岛β细胞功能的血糖刺激的胰岛素第一时相分泌,使患者的糖尿病回到2型糖尿病自然病程的更早期阶段,部分患者不用任何药物,仅通过饮食控制就可获得良好的血糖水平。     

短期胰岛素强化治疗对改善2型糖尿病患者的胰岛功能效果分析

目的?探讨短期胰岛素强化治疗对改善2型糖尿病患者的胰岛功能效果的影响.方法?选取该院2型糖尿病患者37例,对其进行3个月的胰岛素强化治疗,比较治疗前后空腹血糖,餐后2 h血糖,糖化血红蛋白,空腹胰岛素,餐后2 h胰岛素,空腹C肽,餐后2 hC肽,胰岛β细胞分泌指数,胰岛素抵抗指数进行比较,分析治疗效果.结果?经过3个月的治疗,患者的空腹血糖,餐后2 h血糖,糖化血红蛋白以及胰岛素抵抗指数跟治疗前相比明显下降;空腹胰岛素,餐后2 h胰岛素,空腹C肽,餐后2 hC肽和治疗前相比明显上升.结论?短期胰岛素强化治疗对改善2型糖尿病患者可以有效的控制患者的血糖,使得患者的胰岛功能得到明显改善,同时减轻了胰岛素的抵抗现象.     

初诊2型糖尿病短期胰岛素强化治疗观察

目的观察初诊2型糖尿病短期胰岛素强化治疗的效果。方法76例初诊2型糖尿病（T2DM）患者随机分为胰岛素强化治疗组和磺脲组，观察其达标时间、治疗前后空腹和餐后2hC肽水平。结果治疗后胰岛素强化治疗组比磺脲组血糖达标时间短（t=5．54，P〈0．01），空腹和餐后2hC肽水平升高（t值分别为4．12和5．74，均P〈0．01）；胰岛素组中有11例仅饮食和运动治疗维持血糖达标长达8～16个月之久。结论初诊T2DM患者胰岛素强化治疗，能尽快解除高糖毒性，显著恢复胰岛β细胞的功能，远期疗效好。     

阿托伐他汀强化调脂治疗对胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的影响

目的观察阿托伐他汀强化调脂治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的影响。方法30例2型糖尿病患者口服阿托伐他汀20mg,每天1次。按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素分泌指数（HOMA—IS）。结果阿托伐他汀强化调脂治疗12周后,空腹血糖（FPG）、餐后两小时血糖（PG2h）、糖化血红蛋白（HbA）,C、HOMA—IR均明显下降,HOMA—IS明显增加（P〈0．01或P〈0．05）。结论阿托伐他汀治疗初诊的2型糖尿病．可明显改善胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能。     

胰岛素强化治疗儿童初发2型糖尿病临床观察

目的 采用胰岛素强化治疗儿童2型糖尿病,观察胰岛功能及其他指标变化情况.方法 将42例儿童初发2型糖尿病患者随机分为2组,门冬胰岛素30治疗(甲)组、地特胰岛素联合速效门冬胰岛素皮下注射(乙)组,治疗3个月.比较2组治疗前后的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、体重指数(BMU、空腹胰岛素(Fins)、空腹C肽(F-CP)及HOMA-3、HOMA-IR.结果 治疗后乙组比甲组胰岛功能有较大改善,差异有统计学意义,两组其他各值均有改善,两组相比较差异无统计学意义.结论 胰岛素强化治疗有助于儿童糖尿病患者胰岛功能恢复.     

不同阶段2型糖尿病胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗状况的临床研究

目的探讨2型糖尿病不同发病阶段胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗状况。方法随机选择2型糖尿病患者198例,采用C肽改良HOMA公式计算胰岛β细胞功能指数—HOMA-β(CP)和胰岛素抵抗指数—HOMA-IR(CP)。结果 (1)在A、B两组随机选择的患者中,初发糖尿病患者FPG较非初发患者的水平略高,初发与非初发糖尿病患者β细胞功能水平大体相当,但初发患者胰岛素抵抗程度较非初发患者严重。(2)但按照FPG分组后,我们发现,在A组与B1组FPG水平相当,而均高于B2组的情况下,三组β细胞功能:B2AB1;而胰岛素抵抗程度A≈B1B2。(3)相同血糖情况下,不同家族史患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗情况无差异。结论 2型糖尿病不同发病阶段,不同血糖状况对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗影响程度不同。不同家族史对胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗情况无影响。     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病的临床观察

目的探讨胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制及改善胰岛β细胞功能的影响。方法对45例初诊2型糖尿病患者进行两周胰岛素泵治疗，观察治疗前后血糖及胰岛β细胞功能，随访3个月并统计分析。结果治疗后，廊糖和胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降，胰岛β细胞功能明显改善。结论对初诊2型糖尿病患者，胰岛素泵治疗具有快速稳定降糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用。     

A review of nateglinide in the management of patients with type 2 diabetes

Impaired insulin secretion occurs early in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus (T2DM) and is chronic and progressive, resulting initially in impaired glucose tolerance (IGT) and eventually in T2DM. As most patients with T2DM have both insulin resistance and insulin deficiency, therapy for T2DM should aim to control not only fasting, but also postprandial plasma glucose levels. While oral glucose-lowering treatment with metformin and thiazolidinediones corrects fasting plasma glucose, these agents do not address the problem of mealtime glucose spikes that have been shown to trigger atherogenic processes. Nateglinide is a derivative of the amino acid D-phenylalanine, which acts directly on the pancreatic beta-cells to stimulate insulin secretion. Nateglinide monotherapy controls significantly mealtime hyperglycemia and results in improved overall glycemic control in patients with T2DM by reducing glycosylated hemoglobin (HbA1c) levels. The combination of nateglinide with insulin-sensitising agents, such as metformin and thiazolidinediones, targets both insulin deficiency and insulin resistance and results in reductions in HbA1c that could not be achieved by monotherapy with other antidiabetic agents. In prediabetic subjects with IGT, nateglinide restores early insulin secretion and reduces postprandial hyperglycemia. Nateglinide has an excellent safety and tolerability profile and provides a lifetime flexibility that other antidiabetic agents could not accomplish. The aim of this review is to identify nateglinide as an effective "gate-keeper" in T2DM, since it restores early-phase insulin secretion and prevents mealtime glucose spikes throughout the day and to evaluate the results of ongoing research into its potential role in delaying the progression to overt diabetes and reducing its complications and mortality.     

Modification of beta-cell response to different postprandial blood glucose concentrations by prandial repaglinide and combined acarbose/repaglinide application

This study was designed to compare the effects of repaglinide plus acarbose combination treatment to repaglinide alone on postprandial glucose, serum insulin, C-peptide and proinsulin concentrations. A total of 40 patients with Type 2 diabetes (T2DM) (fasting blood glucose: 120-180 mg/dl; postprandial blood glucose: 140-240 mg/dl) were included in this single-centre, controlled, randomised, single-dose, cross-over study. On two consecutive days, patients either received 2 mg repaglinide 15 min before breakfast followed by 100 mg acarbose with breakfast or repaglinide alone. Two fasting (7.30 h, 8.00 h) and five postprandial blood samples (from 8.30 h to 12.00 h) were taken for blood glucose, serum insulin, C-peptide and proinsulin determination. Repaglinide plus acarbose treatment significantly reduced the mean increase in postprandial blood glucose levels (24.2+/-18.2 mg/dl) compared to repaglinide alone (51.1+/-29.0 mg/dl; p<0.001). Serum insulin, C-peptide and proinsulin levels [mean area under the curve (AUC7.30-12.00h)] were significantly lower than those observed with repaglinide monotherapy (e.g. insulin: 1089.2+/-604.5 hr x pmol/l and 1596.8+/-1080.6 hr x pmol/l, resp., p<0.001), suggesting that acarbose modifies the rapid insulin release induced by repaglinide. Prandial treatment with a combination of acarbose and repaglinide results in an additive glucose lowering effect and modified insulin secretion compared to repaglinide alone. Postprandial hyperglycaemia is not abolished by rapid stimulation of insulin release induced by repaglinide. Additional reduction of postprandial blood glucose by acarbose modifies the stimulation of insulin release.     

2型糖尿病患者应用胰岛素泵控制高血糖状态的疗效观察

目的比较在初诊和口服降糖药效果差的2型糖尿病(T2DM)患者中应用胰岛素泵控制高血糖状态的疗效。方法选择32例初诊的T2DM患者(NDM组)和64例口服降糖药效果差的T2DM患者(ODM组),两组血糖水平、体重指数(BMI)、年龄、性别构成等均匹配,均给予胰岛素泵强化治疗。结果(1)NDM组的血糖达标时间(GT)、胰岛素最大剂量均低于ODM组,P均<0.05。(2)多元回归分析显示,在NDM组中影响GT的主要因素为空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白,影响胰岛素最大剂量的因素是糖化血红蛋白、BMI;而在ODM组中影响GT的主要因素为年龄、FBG、病程,影响胰岛素最大剂量的因素是治疗前FBG和餐后2h血糖、病程。结论初诊的T2DM患者可能较口服降糖药效果差的T2DM患者对胰岛素泵降糖效果更满意。影响两组患者GT及胰岛素用量的因素不完全相同。     

沙格列汀片治疗继发性口服药物失效老年2型糖尿病的临床研究

目的：观察沙格列汀片口服对继发性口服药物失效的老年2型糖尿病（T2DM）患者的疗效。方法：选取2012年3月-2014年3月本院收治的继发口服药物失效的60例老年T2DM患者,按照随机数字表法将其分为A、B组各30例。A组给予口服沙格列汀片,1次/d,B组给予诺和灵30R皮下注射,早、晚各1次,疗程12周,观察比较两组患者治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（P2 hBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂（TG）、体质指数（BMI）的变化。结果：2组均有较好的治疗效果,经12周治疗后两组患者的FBG、P2 hBG、HbA1c和TG均明显低于治疗前,差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）,而两组治疗前后的BMI比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：继发性口服药物失效的老年T2DM患者经口服沙格列汀片及皮下注射诺和灵30R治疗,均有较好的治疗效果,但老年患者口服药物治疗更加方便,服药时间不受进餐影响,遵医依从性更好。     

老年2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗的效果及其影响因素

目的分析老年2型糖尿病(T2DM)患者采用胰岛素泵强化治疗的效果及其影响因素。方法选取2017年7月至2020年7月在我院行胰岛素泵强化治疗的老年T2DM患者100例,治疗2周后统计患者的血糖水平,收集患者入院时相关资料并分析影响胰岛素泵强化治疗效果的相关因素。结果治疗2周后,血糖达标率为58.00%;单因素及多项Logistic回归分析显示,入院时高FBG与HbAlc水平、低C2/C0水平是导致老年T2DM患者胰岛素泵强化治疗效果较差的影响因素(OR>1,P<0.05)。结论入院时高FBG与HbAlc水平、低C2/C0水平是导致老年T2DM患者胰岛素泵强化治疗效果较差的影响因素。     

正常糖耐量、糖耐量减低和2型糖尿病人群中胰岛素分泌功能分析

目的通过对糖耐量试验和胰岛素释放试验的对比分析,探讨对2型糖尿病（T2DM）的诊断与治疗的临床意义。方法对内蒙古医学院附属人民医院新诊断T2DM服用药物治疗的患者123例和79例非糖尿病患者,服用100g馒头餐或75g葡萄糖粉,采用MAIA法（磁性分离酶联免疫法）测定胰岛素水平,氧化酶法测定糖耐量。按糖耐量测定结果分3组：糖耐量正常（NGT）组、糖耐量减低（IGT）组、T2DM组。结果T2TM空腹血糖、胰岛素明显高于NGT组,胰岛素在餐后2h达高峰,餐后3h不能恢复基础水平,二者曲线明显后移。结论IGT为胰岛素早期分泌受损,DM患者兼有严重的胰岛素抵抗（IR）和β细胞缺陷。     

复合抗氧化剂对糖尿病人餐后血糖及血胰岛素水平的影响

目的: 观察大豆异黄酮(SI)、维生素C (VC)、维生素E (VE)等复合抗氧化剂对2型糖尿病(T2DM)患者餐后血糖及血胰岛素的影响。方法: 将96例(男女各半)T2DM患者按性别随机分为非干预组(B组)、低(C组)、中(D组)和高剂量(E组)复合抗氧化剂干预组,并设正常对照组(A组,n=24,男女各半)。检测各组在口服葡萄糖耐量试验(OGTT)前后0、1、2、4、6 h的血糖及胰岛素水平,计算男女各组的血糖及胰岛素6h曲线下面积(AUC)。结果: OGTT后,正常对照组男性的血胰岛素和血糖AUC均高于女性;但都明显低于四个糖尿病研究组。而糖尿病组男女性的C、D、E组血胰岛素AUC E均低于B组。血糖AUC : 男女性的D组和E组均低于C组、B组。女性的血糖和血胰岛素AUC E组与B组比较差异显著。男女两性血糖的增值D组和E组均显著低于B组和C组。 结论: 中剂量和高剂量的SI、VC、VE复合抗氧化剂可抑制T2DM患者糖负荷后活性氧自由基所介导的葡萄糖氧化反应,提高机体对胰岛素的敏感性,对餐后血糖和血胰岛素水平的变化均有改善的倾向,且女性较男性更为敏感。     

初诊重度2-型糖尿病（T2DM）应用门冬胰岛素30疗效观察

目的：观察胰岛素治疗初诊重度2-型糖尿病（T1DM）疗效。方法：初诊重度T．2DM50例,随机分为胰岛素治疗Sit（n=26）和口服磺脲类治疗组（n=24）两组,观察治疗前和治疗6个月后各组的FBG、P2hBG、HbAlc、空腹C肽、餐后2hC肽。结果：治疗6个月后胰岛素治疗组的FBG、P2hBG、HbA1c、空腹C肽、餐后2hC肽变化明显优于口服磺脲类治疗组（P〈0．05）,轻度低血糖发生率两组大体相当,重度低血糖发生率胰岛素治疗组明显低于口服磺脲类治疗组。结论：胰岛素是控制疗初诊重度2-型糖尿病血糖的有效方法。     

The effect of combination treatment with acarbose and glibenclamide on postprandial glucose and insulin profiles: additive blood glucose lowering effect and decreased hypoglycaemia

This study compared the effects of acarbose plus glibenclamide combination therapy with acarbose or glibenclamide treatment alone on postprandial blood glucose, serum insulin and C-peptide levels, and the tendency to develop hypoglycaemia. A total of 84 patients with Type 2 diabetes (fasting blood glucose: 120-180 mg/dl; postprandial blood glucose: 140-240 mg/dl) was included in this two-centre, double-blind, double-dummy, placebo-controlled study. Patients were randomised to one of 4 treatment groups: acarbose (100 mg); glibenclamide (3.5 mg); acarbose plus glibenclamide; or placebo. Treatment was administered before a standard breakfast, and fasting (07.30 h, 08.00 h) and postprandial (09.00, 10.00, 11.00, 12.00 h) blood glucose, serum insulin and C-peptide levels were determined. Acarbose plus glibenclamide treatment significantly reduced the mean increase in postprandial blood glucose levels (23.7+/-17.3 mg/dl) compared with either acarbose (58.4+/-31.6 mg/dl), glibenclamide (56.9+/-42.8 mg/dl) or placebo (101.6+/-49.2 mg/dl) (p<0.05 for all). Serum insulin levels (mean AUC(7.30-12 h)) observed with acarbose plus glibenclamide combination therapy were significantly lower than those observed with glibenclamide monotherapy (243.5+/-161.1 vs 383.4+/-215.8 hr x microU/ml; p=0.02), and comparable with the values seen with placebo (226.0+/-166.6 hr x microU/ml), suggesting that acarbose modifies the insulin secretion induced by glibenclamide. Glibenclamide monotherapy resulted in a significantly higher rate of decrease in blood glucose level than with acarbose plus glibenclamide (71.8+/-29.9 vs 46.2+/-18.0 mg/dl x h(-1); p=0.0003), and blood glucose levels at 11.00 h were also markedly lower with glibenclamide (84.4+/-29 mg/dl) than acarbose plus glibenclamide (102.0+/-41 mg/dl), suggesting a reduced tendency for hypoglycaemic episodes with acarbose plus glibenclamide than with glibenclamide alone. In all, 6 (29%) hypoglycaemic episodes occurred with glibenclamide, 2 (10%) with acarbose plus glibenclamide and none with acarbose. Acarbose plus glibenclamide combination therapy results in an additive glucose lowering effect and reduced risk for hypoglycaemia. Acarbose modifies the insulin secretion induced by glibenclamide, which explains the lower risk of hypoglycaemia compared with glibenclamide monotherapy.